Общие принципы хирургического лечения 9.2.1. Операции на черепе и головном мозге 5 страница

Хирургическое лечение. Основным методом лечения арте­риальных аневризм является прямое интракраниальное вмешательство с обнажением пораженного сосуда и «выключением» аневризмы из кровооб­ращения. В последнее время для «выключения» некоторых аневризм с ус­пехом применяется эндовазальный метод.

Показания и время операции. Опыт последних лет показал, что наиболее
оправданы операции в первые сутки после разрыва аневризмы, если позво­
ляет состояние больного. Смысл ранних операций заключается в профи­
лактике повторных кровоизлияний. Кроме того, при подходе к аневризме
удается в той или иной степени удалить кровь из базальных суоарахнои-
дальных пространств и этим самым уменьшить риск развития стойкого ар­
териального спазма. „ „„„^о,,,^
Операции в позднем периоде производят в более ложных условиях
(интракраниальное давление в этот период уже. как W*™."™™™;
мозг отечен, легко раним, что крайне затрудняет подход "™KSS2«S?
операцию невозможно выполнить в первые дни после разрыва аневризмы,
она может быть выполнена спустя 10—14 дней. „„„„.„«яия one-
Определяющим для решения вопроса о возможности проведенш. опе­
рации является состояние больного. При ч-айнейляюст-££>^£Е
ного операция опасна и от нее целесообразно воздержаться до улуч

состояния больного.

Рис. 10.27. Птериональный доступ к аневризме внутренней сонной артерии. а — кожный разрез и трепанация; б — операционное поле: 1 — зрительный нерв; 2 — сон­ная артерия; 3 — аневризма; 4 — глазодвигательный нерв.

Анестезия. При разорвавшихся артериальных аневризмах операции проводят с использованием приемов, которые позволяют уменьшить объем мозга и облегчают доступ к его глубинным базальным отделам (люмбальная или вентрикулярная пункция, гипервентиляция); защищают мозг от гипок­сии (барбитураты) и позволяют при необходимости кратковременно сни­жать артериальное давление (нитроглицерин, натрия нитропруссид). В наи­более ответственный момент (выделение и «выключение» аневризмы) с целью предупреждения разрыва аневризмы артериальное давление прихо­дится иногда снижать до 50 мм рт.ст. и более.

Особенности хирургической техники. Операции при артериальных анев­ризмах обоснованно относят к одному из наиболее сложных и ответствен­ных нейрохирургических вмешательств. Одно из непременных условий их наименее травматичного «выключения» — применение микрохирургичес­кой техники. Следующая особенность состоит в том, что необходимо при­менять доступы, позволяющие подойти к аневризме с минимальной трак-цией мозга. Наиболее распространен лобно-височный (птериональный) до­ступ с резекцией чешуи и гребня крыльев клиновидной кости (рис. 10.27). Сложные базальные доступы применяются при аневризмах вертебробази-лярной системы.

Подход к аневризме должен производиться с максимальной осторож­ностью, чтобы не вызвать преждевременного ее разрыва. С этой же целью снижают артериальное давление или временно накладывают на приводя­щие артерии аневризмы съемные клипсы. Для «выключения» аневризм ис­пользуют специальные миниатюрные зажимы-клипсы, которые стараются наложить на самое основание аневризмы — ее шейку (рис. 10.28; 10.29). Используются клипсы различной конструкции и конфигурации; в основ-

I

Рис 10.28. Аневризма передней соединительной артерии до (а) и после (б) клипи-рования (схема).

™^рние которых в случае необ-

ном применяются пружинные клипсы, положен^ _{выключения} аневризмы
ходимости может быть легко изменено. Иногл ш _{аневризмах} больших
приходится использовать ^неск"_ол"плотными тромбами, наложить
размеров, полость которых часто заполнена _ы ^ _{удадения} тромбов.

ESHs=b==55K£sSJ

Рис. 10.30. «Выключение» гигантской аневризмы задней мозговой артерии с помощью сбрасывающегося баллона. Ка­тетер с баллоном введен через позвоноч­ную артерию (схема).

Эндоваскулярное «выключе­ние» артериальных аневризм. Для внутренней окклюзии аневризм применяются специальные кате­теры со сбрасывающимися бал­лончиками различной конструк­ции (рис. 10.30; 10.31). Заполня­ется баллончик полимерным ма­териалом, и при достижении оп­ределенной величины он автома­тически отделяется от катетера. Эти операции делаются под теле­визионным контролем. Возмож­ны разные варианты: баллончик (несколько баллончиков) вводит­ся в полость аневризмы, окклю-зирует только ее шейку; аневриз­ма «выключается» вместе с арте­рией (производится проксималь­ная окклюзия приводящей арте­рии). Тромбирование аневризмы может быть вызвано с помощью тонкой платиновой проволоки,

введенной через катетер в полость аневризмы. Тонкая проволока легко сги­бается, образуя кольца, что позволяет туго тампонировать полость аневриз­мы. Проволока вызывает активный процесс тромбирования, вследствие чего наступает облитерация аневризмы.

Рис. 10.31. «Выключение» гигантской аневризмы передней соединительной артерии с помощью баллона. Ангиограмма и компьютерная томограмма до (а) и; (6) операции.

Удаление гематом. Интракраниальные гематомы, возникшие вследст­вие разрыва аневризмы, удаляют во время основной операции — клипиро-вания аневризмы. В отдельных случаях, если тяжесть состояния в основном обусловлена гематомой, операция может ограничиться лишь ее удалением.

Неходы. При хирургическом лечении артериальных аневризм исходы о многом зависят от предоперационного состояния больных. При удовле­творительном общем состоянии больных до операции летальность состав­ляет менее 5 %.

10.3.2. Артериовенозные аневризмы

Артериовенозные аневризмы (ABA) - врожденный порок развития сосу­дов, заключающийся в наличии между артериями и венами прямых комму­никаций (отсутствуют капилляры, являющиеся неотъемлемым звеном нор­мально сформированной сосудистой сети). ABA представляют собой клуб­ки уродливо сформированных сосудов, кровоток по которым резко уско­рен. Размеры и расположение ABA крайне вариабельны (рис. 10.32). Неко­торые ABA достигают гигантских размеров, занимая большую часть доли или долей полушария. ABA чаще располагаются в поверхностных отделах полушарий, но могут располагаться и в глубинных структурах мозга, моз­жечке и стволе. В связи с усиленной циркуляцией крови в АВМ отмечают­ся значительное увеличение диаметра приводящих сосудов, резкое расши­рение вен, иногда с образованием крупных аневризматических полостей. Стенки ABA истончены, непрочны, вследствие чего может возникать их разрыв с кровотечением в мозг, его желудочки или в субарахноидальное пространство. Большие ABA могут компримировать прилежащие участки мозга, кроме того, кровоснабжение мозга вблизи аневризмы хуже, чем в других областях, поскольку большая часть крови устремляется в ABA.

Клинические проявления. ABA проявляются повторными интракраниальными кровоизлияниями, эпилептическими припадками, симптомами локального поражения мозга.

Кровоизлияния из ABA чаще бывают в сравнительно молодом возрасте (20—40 лет), нередко сопровождаются формированием внутримозговых гематом. Для ABA характерны повторные, нередко многократные крово­излияния. Как и при разрыве артериальных аневризм, кровоизлияния воз­никают внезапно, но протекают более благоприятно, с меньшей леталь­ностью, чем при артериальных аневризмах, что в определенной степени объясняет их многократность. В большинстве случаев кровоизлияния со­провождаются появлением симптомов поражения мозга (гемипарезы, нару­шения чувствительности, речи и пр.). Фокальные эпилептические ⁿP"^na*-ки как основное проявление заболевания характерны для крупных АБА.

Диагностика. Характерный симптомокомплекс, описанный
ранее, позволяет с большой долей вероятности заподозрить ABA. При ком­
пьютерной томографии может быть получено изображение самой ABA в
виде образования негомогенной плотности с нечеткими очертаниями. Пол­
ное представление об ABA дает лишь ангиография, позволяющая выявить
историки кровоснабжения ABA. _{СимптоматичеС}кое лечение сво-

дите*f^основномк npo^oUopo^ терапии _у Ильных с эпилептичес­ким синдромом. При кровоизлияниях из ABA применяются пр параты, способствующие тромбообразованию, обезболивающие, седативные сре^ *Х и р у р г и ч е с к о е л е ч е н и е. При вентрикулярных кровоиалия- нияхмо" возникнуть показания для дренирования желудочков но и.

Рис. 10.32. Артериовенозная аневризма лобно-теменной области. Боковая (а) и прямая (б) проекции. Видны клубок патологических сосудов и крупные дрениру-юшие вены.

Рис. 10.3, Удаление ар.ериовенозиои ££^ а - выделение клубка сосудов артериовенозной аневризмы,

опр прс I

дикальным методом лечения является хирургическое вмешательство, кото­рое может заключаться в удалении (экстирпации) ABA или ее «выключе-из кровотока с помощью эндовазальной операции.

АПА Показания не столь четки и

Показания к хирургическому *^eHeHUJ°*™^x Часто при больших рас-
опоеделенны, как при артериальных а„^^ГэХептическими припадками
пространенных ABA, проявляющихся лишь ^

Рис. 10.34. Удаление глубинно расположенной артериовенозной аневризмы в бас­сейне задней мозговой артерии. Ангиограмма до (а) и после операции (б).

и медленным прогрессированием очаговой симптоматики, целесообразно вообще воздержаться от операции. При ABA, являющихся источником многократных кровоизлияний, в большинстве случаев операция становится жизненно показанной. Тип операции (иссечение ABA или эндовазальное вмешательство) зависит от ряда причин, в том числе и от технических воз­можностей выполнения этих операций.

Иссечение ABA. Современная микрохирургическая техника позволяет успешно удалять даже большие, глубоко расположенные ABA и ABA, лока­лизующиеся в функционально важных областях мозга (речевая, моторная). Удаление ABA, как правило, надо начинать с обнаружения и «выключения» приводящих артерий, а в последующем — дренажных вен. Следует отме­тить, что дифференцировать вены ABA от артерий иногда сложно, посколь­ку по ним оттекает алая артериальная кровь. Отступление от этого правила может привести к трагическим последствиям — отеку мозга, неконтролиру­емому кровотечению из сосудов ABA. Оперируя под микроскопом, хирург выделяет клубок сосудов ABA строго по границе с мозгом, коагулируя (или клипируя) и затем пересекая подходящие к нему артерии (рис. 10.33; 10.34). Наличие гематом или кистозных полостей после перенесенных ранее кро­воизлияний облегчает обнаружение и удаление ABA.

Эндовазальное «выключение» ABA. Наиболее распространенным и обо­снованным является тромбирование клубка ABA (того звена, в котором имеются непосредственные коммуникации между артериями и венами) с помощью бьгстротвердеющих пластических масс или эмболов, подводимых к ABA специальными катетерами (рис. 10.35). Чтобы добиться тромбирова-ния большей части ABA, иногда приходится проводить не одно, а несколько

Рис;₀,5. Эндоваэ.ьное ^_п^

клеевой композиции (цианакрилат) до операции

эндовазалъных вмешательств. «Выключение» приводящих артерий как метод лечения обосновано в редких случаях. Как правило, эта операция, так же как и применявшаяся раньше перевязка сонной артерии на шее, малоэффектив­на, поскольку ABA через некоторое время вновь начинает с той же интен­сивностью заполняться из коллатеральных источников. «Выключение» ABA может быть достигнуто комбинированным методом: сначала производится эндовазальная операция для уменьшения кровотока в ABA, затем частично тромбированный клубок сосудов ABA иссекается.

Радиохирургическое лечение. Небольшие, в первую оче­редь глубинные ABA, могут быть облитерированы с помощью направлен­ного строго сфокусированного облучения пучком (или пучками) частиц высокой энергии: гамма-лучами, протонами, электронами (облучение вы­зывает пролиферацию интимы и приводит к запустеванию сосудов ABA). Наилучшие результаты получены при использовании гамма-ножа с множе­ством кобальтовых источников излучения. Близкие результаты могут быть получены с помощью облучения пучком протонов или электронов. Надо, однако, иметь в виду, что вызвать облитерацию удается только при сравни­тельно небольших ABA, при этом облитерация наступает только через 1,5— 2 года после облучения. В течение этого периода сохраняется опасность по­вторных кровоизлияний из ABA.

103.3. Артериосинусные соустья

Близким к ABA видом сосудистой патологии являются так называемые ар­
териосинусные соустья — прямые сообщения между артериями и крупны­
ми венозными коллекторами (обычно синусами твердой мозговой оболоч­
ки), К наиболее частым вариантам
артериосинусных соустий относится
каротидно-кавернозное соустье

(ККС). Соустье между сонной арте­рией и кавернозным синусом, через который она проходит, часто являет­ся результатом черепно-мозговой травмы. Но могут быть и так назы­ваемые спонтанные ККС, возникаю­щие в результате разрыва аневризмы интракавернозной части внутренней сонной артерии.

Клинические проявле­ния. Заболевание проявляется рез­ким выпячиванием (экзофтальмом) глазного яблока, хемозом (рис. 10.36), ограничением подвижности глаза, возможно снижение зрения. При осмотре можно заметить пуль-

Рис. 10.36. Каротидно-кавернозное со­устье. Экзофтальм и хемоз на стороне поражения.

Рис 10 37 Эндовазальное «выключение» каротидно-кавернозного соустья (схема).

£явЗг5я=як=мяй=я

обращения с исчезновением экзофтальма)

сацию глазного яблока, синхронную с ^^ZoZw
ляется объективно при аускультации в о6вя«™ ного Р

чаев аналогичные симптомы (««^"«^Порош я атомическая связь противоположной стороны, если ^имее™^я *^Ор° всех _{этих СИМП}томов -между двумя кавернозными ^си«У^сами- "Поторая черездефект в стенке переполнение вен глаза и глазницы кровью, юторая чч* дф ^ ^ _в

внутренней сонной артерии У^С^^^%^Е,_ТСН«размеров.
глазные вены, которые могут У^{величива}™^С*.?_ое При этом производится эн-
Лечение. Лечение только хирургическое. 1^риэ^ Р „

довазальная окклюзия - ^пР^екР^ащае~°^б_а^ьГ_х б"ов. В большинстве кавернозным синусом с помощью ^c6Pf ^Ь1ва™_икровообращения в области случаев это приводит к быстрой н^ХТэкзофтальм'а (рис. 10.37). глазницы, прекращению шума, исчезновению j

10.4. Нарушения венозной, кровообращения головного

Классификация. Вьшеляют следующие^^^Sm отно- анты нарушения венозного ^овоо6^Т^тт, к острым - венозные сятся венозный застой и венозная энцефалоп, флебить1. кровоизлияния, тромбозы вен и вен™р™рушения венозного крово- Венозный застой. Наиболее частая Ф°^амНи:РсУердечной и сердечно-ле- обращения обусловлена различными причинами v да

ие^^^

точной недостаточностью, заболеваниями органов дыхания (бронхит оэктазы, бронхиальная астма, эмфизема и др.); сдавлением внечереп-ны\ вен (внутренней яремной, безымянной, верхней полой), струмой аневризмой артерий, опухолью в области шеи; новообразованиями голов­ного мозга, оболочек и черепа, арахноидитом, черепно-мозговой травмой, тромбозами вен и синусов твердой мозговой оболочки, сдавлением вен при водянке мозга и краниостенозе. При венозном застое наступают изменении метаболизма и гипоксия мозга, повышается венозное и внутричерепное давление, развивается отек мозга. Чаще возникают более легкие расстрой­ства в виде изменения тонуса мозговых вен, что выявляется с помощью ор­битальной плетизмографии и реографии.

Клинические проявления. Тупая головная боль, более вы­раженная в утренние часы, нарастает при движениях головой в стороны, перемене атмосферного давления, смене температуры окружающей среды, после волнения, приема алкоголя и др., отмечаются гул или шум в голове, цианотичность губ, щек, ушей, носа, слизистых оболочек полости рта, отечность нижних век, особенно по утрам, расширение вен на глазном дне. Венозное давление колеблется от 55 до 80 мм вод.ст., артериальное — обычно в пределах нормы. Наблюдаются оглушенность, головокружения, потемнение в глазах, обмороки, онемение конечностей. Возможны эпилеп­тические припадки, психические расстройства. При выраженном венозном застое больные не в состоянии опускать голову и находиться в горизон­тальном положении.

Диагностическое значение при патологии вен имеют измерения дав­ления в локтевой вене, рентгенография черепа (усиленное развитие дип-лоических вен, выпускников и вен твердой мозговой оболочки), флебо­графия.

Венозная энцефалопатия. При венозной энцефалопатии выделяют син­дромы: гипертензионный (псевдотуморозный), рассеянного мелкоочагово­го поражения мозга, беттолепсию и астенический.

Беттолепсия, или кашлевая эпилепсия, развивается при хроническом бронхите и эмфиземе легких, пневмосклерозе, бронхиальной астме, осо­бенно при сердечно-легочной недостаточности. Упорный кашель может за­канчиваться внезапной потерей сознания (синкопальная форма).

Венозные кровоизлияния. Капиллярно-венозные кровоизлияния в мозг и капиллярно-венозные стазы наблюдаются при гипертонической болез­ни. Венозный инсульт происходит у больных с сердечной недостаточ­ностью, черепно-мозговой травмой, опухолью мозга, инфекционными и токсическим поражениями мозга. Клинические проявления развивают­ся медленно: помрачение сознания, расстройства речи, диплопия, пи­рамидные рефлексы, гемипарез, гемигипестезия, поражение черепных нервов.

Тромбоз вен мозга. Встречается в практике клиницистов многих специ­альностей как осложнение различных воспалительных процессов, инфек­ционных заболеваний, операций, абортов, беременности, родов, травмы черепа, «синих» пороков сердца и др. В патогенезе играют роль изменения стенок вен, замедление скорости кровотока и повышенная свертываемость крови, а также изменение коллоидных свойств эндотелиальных клеток, что способствует агрегации форменных элементов крови. Нередко тромбозы вен мозга сочетаются с тромбозами синусов мозга, а также вен нижних ко­нечностей.

Клинические проявления. Тромбоз вен мозга обычно раз­вивается постепенно. Появляются головная боль, тошнота, рвота, менинге-альные симптомы, застойные диски зрительных нервов, повышение темпе­ратуры тела, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости определя­ются легкий плеоцитоз и увеличение содержания белка, иногда кровь Ха­рактерны помрачение сознания, парциальные припадки моторного типа реже генерализованные судороги. В зависимости от локализации пораже­ния вен возникают очаговые симптомы: афазия, алексия, гемианопсия вялые или спастические парезы или параличи, нарушения чувствительнос­ти. Исход нередко благоприятный, очаговые симптомы часто подвергаются значительному или даже полному регрессу, но бывают рецидивы болезни Возможно медленное хроническое течение на протяжении многих месяиев и даже лет. Иногда отмечаются последствия в виде нарушения психики, афазии, судорожных припадков и парезов конечностей.

Тромбоз синусов твердой мозговой оболочки. Обычно развивается в случае проникновения в них инфекции из близлежащего очага (фурункулы или карбункулы волосистой части головы, лица, рожа и др., гнойный ос­теомиелит костей черепа, гнойный острый и хронический отит, мастоидит, гнойные процессы в глазнице, придаточных пазухах носа) по мозговым и диплоическим венам. Кроме того, флебиты и тромбозы синусов твердой мозговой оболочки могут возникать гематогенно при тромбофлебите вен конечностей или малого таза и при септических процессах. Тромбоз сину­сов мозга иногда сопровождается тромбофлебитом ретинальных вен, гной­ным менингитом, абсцессами мозга и др. Тромбоз синусов может возни­кать также при хронических инфекциях (туберкулез), злокачественных опу­холях и других заболеваниях, протекающих с кахексией, у истощенных больных и в старческом возрасте.

Клинические проявления. Субфебрильная или иногда очень высокая стабильная либо колеблющаяся температура тела, головная боль, рвота, лейкоцитоз в крови, повышение внутричерепного давления. При тромбозе синусов конвекситальной поверхности мозга преобладают общемозговые симптомы, синусов основания мозга — признаки поражения черепных нервов. Развиваются сонливость, иногда, наоборот, двигательное беспокойство, бессонница, бред, эпилептические припадки, ригидность шейных мышц, симптом Кернига, гиперестезия к зрительным, слуховым и кожным раздражителям, иногда тризм. Очаговые симптомы поражения головного мозга соответствуют локализации синуса. Отмечаются отеч­ность, цианоз лица или области сосцевидного отростка. На глазном дне оп­ределяются расширение вен, отек дисков зрительных нервов. Цереброспи­нальная жидкость прозрачная или ксантохромная, иногда с примесью эритроцитов; отмечается умеренный плеоцитоз. Септические тромбозы си­нусов твердой мозговой оболочки проявляются ознобом, очень высокой ремиттирующей температурой. При тромбозе верхнего ^саги™^ь"°™ ™_Т са возникают эпилептические припадки моторного типа, геми- и парапле-

гии или парезы. _{unrn или сИГМ}овидного синуса: головная

Симптомы тромбоза поперечного или сиг _{ческая темпС}ратура,

боль, брадикардия, иногда двоение в_п^_зНОе и даже коматозное состо-
озноб оглушенность, переходящая в ">"«£ установка головы с на

яние,'иногда бред и «^»^е««^е^^^^

клоном в больную сторону, менингеальн^ые ^ _возникают отек ткани,
| процесс может вовлекаться яремная вена, у _т

20- ] 11

окружающей вену, и признаки поражения языкоглоточного, блуждающего добавочного и подъязычного нервов.

Симптомы тромбоза кавернозного синуса: экзофтальм, отек и веноз­ная гиперемия век, глазниц, лба, корня носа, расширение вен глазного дна (застойные явления), боль и гиперестезия в области иннервации верхней ветви тройничного нерва, хемоз конъюнктивы, офтальмоплегия — паралич или парез мышц, иннервируемых III, IV, VI черепными нервами, оглушен­ность, бред, иногда коматозное состояние, нарушения обмена и эндокрин­ных функций.

Осложнения: гнойный менингит, метастатические абсцессы в легких, септическая пневмония.

Тромбофлебит вен мозга. При тромбофлебите вен мозга повышается температура до субфебрильных цифр с периодическими подъемами до 38— 39 °С. Больные жалуются на головную боль, тошноту, рвоту. Наблюдаются оглушенность, сопорозное состояние, эпилептические припадки, парез ко­нечностей; на глазном дне — отек и расширение вен; в крови — лейкоци­тоз; в цереброспинальной жидкости — небольшой плеоцитоз, увеличение количества белка и положительные белковые реакции, иногда примесь эритроцитов.

Лечение. Направлено на борьбу с воспалительным процессом, тромбообразованием и сосудисто-ликворной дисциркуляцией. При веноз­ных кровоизлияниях применяют викасол, препараты кальция, рутин, ас­корбиновую кислоту, внутривенное введение 5 мл 0,25—0,5 % раствора но­вокаина и дегидратирующие средства (фуросемид, маннитол, глицерин). Уменьшают застойные явления в венах гливенол (по 0,2 г 3—4 раза в день или 1 капсуле 0,4 г 2 раза в день в течение нескольких недель), эскузан (15 капель 3 раза в день). Применяют антикоагулянты (фенилин, синкумар, гепарин) при тромбозах и тромбофлебитах мозговых вен. Противопоказа­ниями являются ксантохромия в цереброспинальной жидкости, септичес­кие состояния. Назначают ацетилсалициловую кислоту, бутадион. Целесо­образны десенсибилизирующие средства (димедрол, пипольфен). Показа­ны пиявки на сосцевидные отростки. При тромбофлебитах мозговых вен проводится противоинфекционная терапия (антибиотики, сульфаниламид­ные препараты). При наличии показаний применяют противосудорожные средства (барбитураты, сибазон), назначают анальгетики, сердечные, седа-тивные препараты. При гнойных процессах в поперечной и сигмовидной пазухах показано оперативное вмешательство.

10.5. Нарушения спинального кровообращения

Сосудистое поражение спинного мозга может быть обусловлено рядом факторов.

Патология аорты может быть следствием ее атеросклероза или коарк-таиии. Атеросклероз аорты характеризуется медленно развивающимися признаками недостаточности кровоснабжения нижних конечностей (син­дром Лериша, перемежающаяся хромота, ишемическая невропатия седа-лишного нерва).

При коарктации аорты отмечаются признаки артериальной церебраль-

гипертензии, сегментарные диапедезные геморрагии, изредка синдром

Броун-Секара, ишемические явления в спинном мозге ниже уровня стеноза.

Аномалия спинальных сосудов (аневризмы, варикозы) проявляется рез­кой корешковой болью, очаговыми спинальными симптомами варьирую­щими в зависимости от уровня поражения. Протекает с ремиссиями и экза-цербациями, носит прогрессирующий характер. Остеохондроз межпозвонковых дисков.

Острые нарушения спинального кровообращения по ишемическому типу Чаще возникают в нижних отделах спинного мозга, реже - в шейном' Провоцирующие факторы — легкая травма, физическое напряжение, рез­кое движение, прием спиртных напитков, охлаждение. Развиваются ин-сультообразно в течение от 1 ч до суток, иногда ночью во время сна. Кли­нические проявления зависят от уровня поражения. Двигательные рас­стройства сочетаются с чувствительными (сегментарные в зоне поражения, ниже — проводникового типа). Патогенетически их связывают с компрес­сией или раздражением передней спинальной или радикуломедуллярной артерии (чаще артерии Адамкевича), дегенеративно-измененным диском или остеофитом.