Менингиты

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Различают лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек и па-хименингит — воспаление твердой мозговой оболочки. В клинике под тер­мином «менингит» обычно подразумевают воспаление мягких мозговых оболочек. Менингит распространен в различных климатических зонах. Возбудителями менингита могут быть разнообразные патогенные микроор­ганизмы, вирусы, бактерии и простейшие.

Классификация. По характеру воспалительного процесса в мозговых оболочках и изменений в цереброспинальной жидкости различа­ют серозный и гнойный менингиты. При серозных менингитах в цереброс­пинальной жидкости преобладают лимфоциты, при гнойных — преимуще­ственно нейтрофильный плеоцитоз. По патогенезу различают первичные и вторичные менингиты. Первичный менингит развивается без предшест­вующей общей инфекции или инфекционного заболевания какого-либо органа, вторичный является осложнением общего или локального инфек­ционного заболевания. По локализации процесса бывают генерализован­ные и ограниченные менингиты, на основании мозга — базальные, на вы­пуклой поверхности — конвекситальные. В зависимости от развития и те­чения выделяют молниеносные, острые, подострые и хронические менин­гиты, а по степени выраженности — легкую, средней тяжести, тяжелую и крайне тяжелую формы. По этиологии различают бактериальные (менинго-кокковый, пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др.), ви­русные (острый лимфоцитарный хориоменингит, вызванный энтеровиру-сами ECHO и Коксаки, эпидемического паротита и др.), грибковые (кан-дидозный, турулезный и др.) и протозойные менингиты. У новорожденных менингиты чаще вызываются стрептококками группы В, Usteria monocyto-genes и Escherichia coli, в возрасте до 1 года - Haemophiius Influenzae, у более старших детей и подростков - менингококками (Neissena memngi-tidis), а у пожилых людей - стрептококками (Streptococcus pneumonia).

ние; иногда менингит является основным или одн;н^я риемии. Входными воротами инфекции при менингите ™™ю™1™™™ оболочка носоглотки, бронхов, желудочно-кишечного тракта с возникновс-

Патогенез Имеются три пути инфицирования менингеальных оболочек: 1) контактное распространение при открытой ^чеР^епно-^м_н⁰³^" и позвоночно-спинальной травмах, при переломах и трещинах основания черепа, сопровождающихся ликвореей; 2) периневральное и лимфогенное распространение возбудителей на менингеальные оболочки при сущест­вующей гнойной инфекции придаточных пазух носа, среднего уха или^со-сцевидного отростка глазного яблока и т.д.; 3) гематогенное Р^аспР^0С^" ние; иногда менингит является основным или одним из ^пР^{оявлени};

инфекции при менингите ™™

назофарингита, ангины, бронхита, желудочно-кишечных расстройств и последующим гематогенным или лимфогенным распространением возбу-е w и попаданием его в мозговые оболочки. К патогенетическим меха­низмам относятся воспаление и отек мозговых оболочек и нередко приле­гающей ткани мозга, дисциркуляция в мозговых и оболочечных сосудах, гиперсекреция цереброспинальной жидкости и задержка ее резорбции, что приводит к развитию водянки мозга и повышению внутричерепного давле­ния; раздражение оболочек мозга и корешков черепных и спинальных нер­вов, а также общее воздействие интоксикации.

Пато морфологи я. При остром гнойном менингите мозговые оболочки инфицируются прямым путем или через ток крови. Инфекция быстро и диффузно распространяется во всем субарахноидальном про­странстве головного и спинного мозга. Субарахноидальное пространство заполняется зелено-желтым гнойным экссудатом, который может покры­вать весь мозг или располагаться только в его бороздах. При локальном ин­фицировании оболочек гнойное воспаление может быть ограниченным. Наблюдается отек оболочек и вещества мозга. Корковые вены переполне­ны кровью. Мозговые извилины уплощаются вследствие внутренней гидро­цефалии. Микроскопически в мягких мозговых оболочках выявляются вос­палительная инфильтрация, в начальной стадии целиком состоящая из полиморфных нуклеаров, а затем обнаруживаются лимфоциты и плазмати­ческие клетки. В полушариях изменения невелики, за исключением пери-васкулярной инфильтрации коры. Внутренняя гидроцефалия наиболее часто обусловлена воспалительной адгезией мозжечково-мозговой цистер­ны, что препятствует оттоку цереброспинальной жидкости. При серозных вирусных менингитах имеются отек оболочек и вещества мозга, расшире­ние ликворных пространств.

В острых случаях туберкулезного менингита мозг обычно бледен и из-глины несколько уплощены. Экссудат покрывает мягкие мозговые обо­лочки в основании черепа и распространяется вдоль латеральной борозды. Милиарные бугорки видны в мягких мозговых оболочках. Наиболее явно они наблюдаются вдоль сосудов, в основном средней мозговой артерии. Микроскопически бугорки состоят из скопления круглых клеток, в основ­ном мононуклеаров, часто в центре имеется казеоз. Гигантские клетки вы­являются редко. В мозговом веществе отмечаются проявления воспали­тельных реакций, выражена токсическая дегенерация нервных клеток. При лечении антибиотиками базальный экссудат становится плотным и в боль­ших артериях, проходящих через него, может развиться артериит, в резуль­тате чего возможно возникновение инфаркта мозга. Адгезии и спайки могут вызвать гидроцефалию либо обструкцию спинального субарахнои-лального пространства.

Клинические проявления и диагностика. Симпто-I а всех форм острых менингитов имеет много общего независимо от этиологии. Диагноз менингита устанавливается при наличии одновременно трех синдромов: 1) общеинфекционного; 2) оболочечного (менингеально-: i изменений в цереброспинальной жидкости, характерных для воспа­ления. Наличие одного из них еще не дает оснований диагностировать ме-П Так, оболочечные симптомы могут быть обусловлены раздражени-чек (менингизм). Увеличение количества клеток в цереброспи-■:ой жидкости может быть связано с реакцией оболочек на опухоль или ося кровь. Диагноз уточняется на основании исследования цереб-

роспинальной жидкости и применения бактериологических, вирусологи­ческих и других методов диагностики инфекционных заболеваний с учетом эпидемиологической обстановки и особенностей клинических проявлений.

К общеинфекционным симптомам относятся озноб, жар, обычно по­вышение температуры тела, изменения в периферической крови (лейкоци­тоз, увеличение СОЭ и др.), иногда кожные высыпания. Пульс в ранней стадии может быть замедленным, но по мере лрогрессирования болезни учащается. Ритм дыхания может быть неправильным, частота увеличена.

Для менингеального синдрома характерны головная боль, рвота, общая гиперестезия, менингеальная поза, ригидность шейных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, скуловой симптом Бехтерева и др. Уси­ливающаяся головная боль является начальным симптомом. Она вызвана раздражением болевых рецепторов мозговых оболочек и внутримозговых сосудов вследствие воспалительного процесса, действия токсина и механи­ческого раздражения в результате повышения внутричерепного давления. Головная боль резкая, интенсивная, имеет распирающий, разрывающий ха­рактер. Она может быть диффузной или преобладать в большей степени в лобной и затылочной областях, иррадиировать в шею, спину, сопровож­даться болью в позвоночнике, иногда распространяется на нижние конеч­ности. В ранней стадии может наблюдаться рвота, не связанная с приемом пищи, возникающая во время усиления головной боли. Судороги у детей бывают часто, у взрослых редко. Возможны психомоторное возбуждение, бред и галлюцинации, однако при прогрессировании заболевания они усту­пают место сонливости и сопору, которые затем могут перейти в кому.

Оболочечные (менингеальные) симптомы _t в основе которых лежит реф­лекторное напряжение мышц, возникают в результате раздражения мозго­вых оболочек. Наиболее важными являются следующие признаки.

Ригидность шейных мышц наблюдается в ранней стадии почти посто­
янно. Ригидность определяется, если врач кладет руку под затылок больно­
го и пытается произвести пассивное сгибание головы так, чтобы подборо­
док приблизился к груди. При этом ощущается сопротивление вследствие
напряжения разгибательных мышц шеи, попытка преодолеть это сопротив­
ление вызывает боль. При тяжелом течении менингита голова запрокинута,
живот втянут, передняя брюшная стенка напряжена, ноги приведены к жи­
воту, наблюдается опистотонус. кппмтот
Симптом Кернига (рис 11.1) встречается несколько реж* Бадьному,
лежащему на спине, сгибают ногу под прямым углом в «зобедреннми ко
ленном суставах; попытка произвести пассивное разгибание ноги в колен
ном суставе при согнутом бедре не удается вследствие "™*™™*™£™
группы мышц^Рбедра, больной испытывает боль в пояснице и
ются также тризм, скуловой ^^^^^^^^ш1с при
при поколачивании по скуловой дуге), оолеэненнич чувства-
надавливании и их движении, гиперестезия кожи повышенная чу^^^

тельность к шуму, громкому разговору, ^{запахам}'^с''""о лежать с закры-(верхний и нижний). Больные предпочитают неподвижно лежать

тыми глазами в затемненной ^комна"_{аппяжение и} выпячивание переднего
У грудных детей наблюдаются Х^жГеебенка берут руками за под-
родничка, симптом «подвешивания.-Лесам.ребенка РЛ^ ^^
мышечные впадины и приподнимают в результ у _тазобедренных и
вольное подтягивание ног к животу за счет сгиоани
коленных суставах.,. |

;

Рис. 11.1. Симптом Кернига.

На глазном дне возможны венозная гиперемия, отек диска зрительно­го нерва. В поздней стадии заболевания зрачки расширены. Иногда отмеча­ются косоглазие и диплопия. Затруднения при глотании могут наблюдаться в конечной стадии болезни. Мышечная сила в конечностях обычно сохра­нена, но имеются дискоординация и тремор, а также мышечная гипотония. Парезы и параличи конечностей могут возникать в терминальной стадии. Сухожильные рефлексы обычно снижены. Возможен рефлекс Бабинского. Контроль над сфинктерами тазовых органов нарушается поздно, но выра­женные психические расстройства могут способствовать развитию задерж­ки или недержания мочи.

Люмбальную пункцию следует выполнять всем больным с признаками раздражения мозговых оболочек, если причина его достоверно неизвестна. Исследуются ликворное давление, содержание белка, глюкозы, хлоридов, клеток и микроорганизмов. При менингитах ликворное давление чаще по­вышено. Обструкция ликворных путей, особенно в области основания че­репа, обусловливает в редких случаях низкое ликворное давление. Спаеч­ный процесс в субарахноидальном пространстве может вызвать частичный или полный его блок. В зависимости от содержания и состава клеточных элементов в цереброспинальной жидкости она бывает прозрачной или ка опалесцируюшей (при серозных менингитах) до мутной и желтова-тленой (при гнойных менингитах). Отмечаются увеличение количества Ж (плеоиитоз) и изменение их состава: при гнойных менингитах пре­дают лейкоциты, при серозных — лимфоциты. Содержание белка • увеличивается. Для идентификации микроорганизмов используются

окраска по Граму, по Цилю—Нильсену или флюоресцирующая окраска (при подозрении на туберкулезный менингит), иммунологические методы, а также тесты, позволяющие отличить бактериальные менингиты от других форм (латекс-агглютинация и др.).

Менингиты бактериального происхождения обычно характеризуются острым началом, выраженными симптомами и ликворной клеточной реак­цией с преобладанием полинуклеаров. Важным исключением является ту­беркулезный менингит, который развивается постепенно и характеризуется мононуклеарным плеоцитозом в цереброспинальной жидкости. Уровень глюкозы при большинстве бактериальных менингитов снижен, а белка — повышен. Менингиты, вызванные вирусами, спирохетами, риккетсиями, грибами и простейшими, менее ярки по своим проявлениям, чем острые бактериальные менингиты. Клинические признаки вариабельны, в цереб­роспинальной жидкости плеоцитоз чаще мононуклеарный и уровень глю­козы снижен не так резко.

В старческом возрасте менингиты нередко протекают атипично: голов­ные боли незначительны или отсутствуют, симптомов Кернига и Брудзин-ского может не быть; часто наблюдаются дрожание конечностей и головы, психомоторное возбуждение или апатия и сонливость.

К раздражению мягкой мозговой оболочки могут приводить различные заболевания, имеющие хроническое течение. Цитоз в цереброспинальной жидкости может достигать 100 или 1000 в 1 мкл. Обычно это лимфоциты, крупные моноциты, ретикулоциты. Уровень белка может быть высоким. Клиническая картина бывает смазанной, иногда симптоматика вообще от­сутствует. К этому состоянию могут приводить леченый туберкулезный ме­нингит, сифилис, токсоплазмоз, лептоспироз, бруцеллез, возвратный ме­нингит, болезнь Ходжкина, саркоматоз, карциноматоз мягкой мозговой оболочки, саркоидоз.

11.1.1. Гнойные менингиты ^ь

11.1.1.1. Эпидемический цереброспинальный менингит

Этиологияипатогенез. Вызывается неотрицательным дипло кокком - менингококком Вейксельбаума. Заболевание ^пеР^е*^ае™ *^а?^ ным и контактным путем через предметы, бывшие в У^п<^«^ни«' *^_ ного. Входные ворота - слизистая оболочка зева и носоглотхи Менинго кокки проникают в оболочки головного и спинного

ESSSS

дегенеративные и сосудисто-воспалительные измен ^ рий большого мозга с очагами размягчения, множе

цессы. „„имя Инкубационный период

Клинические проявлени я. гшк> сильным

длится 1-5 дней. Заболевание развивается остро. —^ _{и быстро} озноб, температура тела повышается до ЗУ-чи <~.

нарастают сильные головные боли с тошнотой или многократной рвотой. Возможны бред психомоторное возбуждение, судороги, бессознательное состояние В первые часы выявляются оболочечные симптомы (ригид­ность шейных мышц, симптом Кернига), нарастающие ко 2-3-му дню болезни Сухожильные рефлексы повышены, брюшные — снижены. При тяже том течении определяется рефлекс Бабинского, возможно поражение черепных нервов особенно Ш и VI пар (косоглазие, диплопия, птоз, ани-зокория) реже - VII и VIII пар. На 2-5-й день болезни часто появляют­ся герпетические высыпания на губах. Иногда возникают различные кож­ные высыпания (чаще у детей) геморрагического характера, что свиде­тельствует о менингококкемии. Цереброспинальная жидкость мутная, гнойная, вытекает под повышенным давлением. Обнаруживаются нейтро-фильный плеоцитоз (до нескольких десятков тысяч клеток в 1 мкл), по­вышенное содержание белка (до 1 — 16 г/л), пониженный уровень глюкозы ii хлоридов. В мазках осадка цереброспинальной жидкости после окраски по Граму обнаруживают менингококк. Его можно также выделить из слизи, взятой с глотки. Отмечаются гиперлейкоцитоз в крови и увеличе­ние соэ.

В зависимости от выраженности клинической симптоматики выделя­ют легкую, средней тяжести и тяжелую формы менингококкового менинги­та. Наряду с ведущим поражением оболочек мозга в процесс в той или иной степени вовлекается мозговое вещество. При клинически явном эн­цефалите (менингоэнцефалит) с первых дней болезни возникают наруше­ния сознания, судороги, парезы и параличи при слабой выраженности ме-нингеального синдрома. Возможны зрительные и слуховые галлюцинации, а в дальнейшем расстройства памяти и поведения. Наблюдаются гиперки-незы, нарушения мышечного тонуса, расстройства сна, атаксия, нистагм и другие симптомы поражения мозгового ствола. Менингоэнцефалит отлича­ется тяжелым течением и плохим прогнозом, особенно если имеются при­знаки развития эпендиматита (вентрикулита). Для эпендиматита характер­на своеобразная поза, при которой развиваются разгибательные контракту­ры ног и сгибательные — рук, судороги типа горметонии, отек дисков зри­тельных нервов, нарастание количества белка в цереброспинальной жид­кости и ксантохромное ее окрашивание.

К ранним осложнениям менингококкового менингита относятся ост­рый отек мозга с вторичным стволовым синдромом и острая надпочечни-ковая недостаточность (синдром Уотерхауса — Фридериксена). Острый отек головного мозга может возникнуть при молниеносном течении либо на 2—3-й день болезни. Основные признаки — нарушение сознания, рвота, двигательное беспокойство, судороги, дыхательные и сердечно-сосудистые расстройства, повышение артериального и ликворного давления.

Течение. Различают молниеносный, острый, абортивный и реци­дивирующий варианты течения. Острое и молниеносное течение наиболее часто наблюдается у детей и в молодом возрасте. Рецидивирующее течение встречается редко.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диа­гностика основывается на клинических данных (острое начало, общеин­фекционные, общемозговые симптомы, менингеальный синдром, геморра­гическая сыпь), исследовании цереброспинальной жидкости, включая бак-

оскопию, и подтверждается обнаружением менингококка и выделени-

го на питательных средах.

Дифференцировать заболевание следует от других форм менингита менингизма при общих инфекциях и субарахноидального кровоизлияния

Прогноз. При своевременном лечении в большинстве случаев про­гноз благоприятный. Отмечаются преимущественно функциональные нару­шения нервно-психической деятельности (астенический синдром, задержка психического развития), реже обнаруживаются очаговые неврологические расстройства, поражение отдельных черепных нервов, ликвородинамичес-кие нарушения и пароксизмальные расстройства сознания. Такие тяжелые последствия, как гидроцефалия, деменция, амавроз, стали редкостью.

Профилактика. Изолируют заболевшего, проводят дезинфек­цию помещения, где находился больной. Контактировавших с больным об­следуют на кокконосительство и устанавливают медицинское наблюдение за ними в течение 10 дней.

11.1.1.2. Вторичные гнойные менингиты

Этиология и патогенез. Микроорганизм может проникать непо­средственно в ЦНС через раневое или операционное отверстие, фистулу либо возможен источник инфекции в крови, ушах, синусах или в других областях головы и шеи, легких и т.д. Наиболее часто обнаруживаются пнев­мококки и палочки Пфейффера, реже — стафилококки и стрептококки. Инфекция проникает в субарахноидальное пространство контактным, пе-риневральным, гематогенным или лимфогенным путями.

Клинические проявления. Заболевание начинается с по­явления ранних симптомов: недомогания, общей слабости, озноба, лихо­радки неправильного типа, температура может повышаться до 40—40,5 °С. Головная боль — ранний и почти всегда обязательный симптом — постоян­ная, иногда постепенно усиливается и сопровождается тошнотой и рвотой. Более патогномоничные признаки менингита развиваются через 12—24 ч. Выражены боль и ригидность мышц шеи. Появляются симптомы Кернига и Брудзинского, фотофобия и общая гиперестезия. Иногда отмечаются страбизм, птоз, неравномерность диаметра зрачков, изменения психики. В ряде случаев больной возбудим и беспокоен. Возможны тремор, бессон­ница, отказ от еды и питья. Иногда психические расстройства более гру­бые: спутанное сознание, галлюцинации и резкая гиперактивность. У наи­более тяжелобольных развиваются сопор и кома.

Осложнения и последствия могут быгь обусловлены как так и вовлечением в процесс нервной системы. Характерно ^п репных нервов. Гидроцефалия чаше наблюдается у детей, ^ч У маленьких детей она сопровождается явным У™^тснти хождением краниальных швов. Обычно это хроническое и грессирующее состояние, часто ««f^^^SS стройствами и зрительными нарушениями. Важ менингитные субдуральные кровоизлияния. Возможны ления в виле моно- и гемиплегии, афазии, W*⁰™ могут развиться в любой стадии заболевания, даже ^пос^^ ровления. Менингоцеребральные спайки и тромбозы сосудов вить многие из этих изменений. Судороги могут ю™™™ менингита, так и после него. Возможны параплегия, мы, а также другие локальные проявления.

11.1.1J. Лечение и прогноз гнойных менингитов

Течение При гнойных менингитах лечение должно быть быстрым и четким В большинстве случаев больного следует изолировать. Назначают специфическую терапию и симптоматическое лечение, проводят общие ме­роприятия. Уход за больным такой же, как и при других острых инфекциях. Если больной беспокоен или у него наблюдается бессонница, следует на­значить фенобарбитал или транквилизаторы. Желательно избегать морфи­на и подобных ему веществ. При головной боли назначают анальгетики. Сибазон и фенобарбитал следует использовать для предупреждения судо­рог, которые при менингитах редки у взрослых, но часты у детей. Пере­ливание крови показано при развитии тяжелой анемии, обусловленной инфекцией или действием определенных препаратов. Применение корти-костероидов показано при тяжелых формах менингита. Важно следить за адекватным водным балансом, функциями кишечника и мочевого пузыря, предотвращать пролежни. Гипонатриемия может предрасполагать как к су­дорогам, так и к снижению реакции на лечение. Когда причиной развития гнойного менингита является близлежащий гнойный очаг, необходимо хи­рургическое вмешательство. Лечение последствий гнойного менингита предусматривает устранение судорог, физические методы, восстановитель­ные мероприятия, иногда хирургическое вмешательство при арахноидите, гидроцефалии, субдуральных кровоизлияниях. Повышенное внутричереп­ное давление наблюдается почти во всех случаях гнойного менингита. Оно представляет собой ранний симптом и уменьшается при адекватной тера­пии. Целесообразно применение гипертонических растворов, например маннитола (в дозе 25 г в 250 мл 5 % раствора глюкозы в течение 1—2 ч). Кортикостероиды назначают при повышенном внутричерепном давлении. Доза для взрослых 8—12 мг дексаметазона внутривенно, затем 4 мг внутри­мышечно каждые 6 ч. Дексаметазон можно вводить внутривенно в дозе 4— 8 мг каждые 6—8 ч в течение длительного периода. Важный фактор в сни­жении внутричерепного давления — обеспечение проходимости дыхатель­ных путей, частое отсасывание слизи и мокроты из дыхательных путей у находящихся в тяжелом состоянии. Трахеостомию не следует откладывать в надежде на то, что антимикробная терапия уменьшит дыхательные рас­стройства. Мониторирование газов крови даст более раннюю информацию о кислородном голодании и позволит назначить необходимое лечение. Больным в состоянии глубокой комы вводят назогастральный зонд. Следу­ет решительно бороться с гипертермией, особенно у детей.

Специфическое лечение. Введение в практику сульфаниламидов и анти­биотиков резко изменило исход заболевания, который раньше всегда был фатальным.

Эффективность специфических мер зависит от ранней идентификации микроорганизма и воздействия на него путем назначения адекватных доз препаратов. Следует проводить интенсивное лечение, используя как можно оолее малотоксичные лекарственные препараты. Клиническое состояние обычно улучшается через 10 дней - 2 нед с начала появления симптомов при условии раннего и энергичного лечения. При установлении менинго-кокковой, пневмококковой и стрептококковой этиологии менингита наи­более эффективен пенициллин в дозе для взрослого 24 000 000—32 000 000 ЕД в сутки (не менее 300 000 ЕД на 1 кг массы тела), вводится в 6-8 при­емов внутримышечно. Длительность курса лечения определяется течением

болезни (в среднем 7—10 дней). Лечение может быть прекращено при явном общем улучшении: восстановлении сознания, нормализации темпе­ратуры и количества лейкоцитов в крови. Наряду с клиническими показа­телями основным критерием для снижения дозы или отмены препарата яв­ляется санация цереброспинальной жидкости: снижение числа клеток менее 100 в 1 мкл при содержании лимфоцитов не менее 75 %. При тяже­лых формах гнойных менингоэнцефалитов суточная доза вводимого внут­римышечно пенициллина должна достигать 48 000 000 ЕД в сутки. При ко­матозном состоянии и в случаях запоздалого начала лечения доза пеницил­лина, вводимого внутримышечно, увеличивается до 800 000—1 000 000 ЕД на 1 кг массы тела в сутки; кроме того, рекомендуется внутривенное введение натриевой (!) соли бензилпенициллина по 4 000 000—12 000 000 ЕД в сутки. При менингитах, вызванных E.coli, назначают морфоциклин, левоми-цетина гемисукцинат (хлорамфеникол), канамицин.

При инфицировании синегнойной палочкой применяют полимиксин-М. При инфлюэнц-менингите препаратом выбора является левомицетина гемисукцинат (хлорамфеникол).

Для лечения гнойных менингитов используются также полусинтети­ческие пенициллины. Ампициллин назначают из расчета 200—300 мг/кг в сутки при шестикратном введении внутримышечно и внутривенно.

Цефалоспорины (цепорин или цефалоридин) эффективны в отноше­нии тех же микроорганизмов, что и пенициллин, а также пенициллиназо-образующих штаммов стафилококка и могут применяться при аллергии к пенициллинам. Вводят внутримышечно или внутривенно детям по 60 мг/кг в сутки, взрослым — по 1 г каждые 6 ч.

При стафилококковых менингитах эндолюмбально вводят цепорин (цефалоридин), олеандомицин, олеморфоциклин.

Левомицетина сукцинат растворимый (антибиотик широкого спектра действия) вводится парентерально из расчета до 100 мг/кг 3-4 раза в сутки. Известна высокая эффективность сульфаниламидов пролонгированно­го действия (сульфамонометоксин, сульфапиридазин, сульфадиметоксин). Эти препараты назначают внутрь по схеме: в 1-е сутки по 2 г 2 раза, в пос­ледующие дни - по 2 г 1 раз в сутки. Однако они могут применяться толь­ко при отсутствии рвоты и нарушений сознания.

Внутримышечное введение пенициллина при молниеносных формах гнойных менингитов должно быть дополнено внутривенным введением антибиотиков. Внутримышечное введение неэффективно в остройстадии инфекционно-токсического шока, при низком ^аР^теР^и^^ьн?_н^м_но^Д/Х_Вание замедлении кровотока. В этих случаях необходимо ™W™™™ *™ие антибиотика для создания условий максимальной его диффузии в поражен

^НЫ6 ^арт-терапией гнойного менингита

ляется внутримышечное введение ^ХГш

(канамицин, гентамицин) в дозе от 2 до 4 мг/кг^ или в

0,5 мг/кг либо ампициллина «соч^

менение пенициллина вместе с ^{анти6иоТИК}Д^ми_йо„_МОЖНо сочетание гента-

цидного действия <^^^^a^^S^^^^{m И ВВОДЯТ} мицина с ампициллином (50—10U мг/кг в сути, л у f

каждые 12 ч). г_пя*»_{е наЖ}но своевременно провести лече-

Неспецифическое лечение. Крайне важно свосвр Корти-

ние отека мозга с использованием диуретиков и кортикостероид<

ероидная терапия тем более эффективна, чем раньше она назначена. Чаше используют дексаметазон внутривенно.

При гиповолемии необходимо капельное внутривенное введение изото­нических глюкозосолевых растворов (0,9 % раствор хлорида натрия, 5 % рас­твор глюкозы, раствор Рингера). Для коррекции кислотно-основного состо­яния с целью борьбы с ацидозом внутривенно назначают 4—5 % раствор би­карбоната натрия (до 800 мл). С целью дезинтоксикации внутривенно ка-пельно вводят плазмозамещающие растворы, связывающие токсины, цирку­лирующие в крови. Гемодез подогревают до 35 °С и вливают 300—500 мл со скоростью 40—80 капель в 1 мин (на одно введение 250—500 мл), реополи-глюкин — до 1000 мл. Такую инфузионно-дезинтоксикационную терапию необходимо проводить в сочетании с форсированием диуреза. Следует вво­дить не менее 3 г хлорида калия в сутки (в капельницу добавляют 100 мл 3 % раствора хлорида калия, 400 мл 10 % раствора глюкозы и 15 ЕД инсулина).

Для купирования судорог и психомоторного возбуждения внутривенно назначают седуксен (4—6 мл 0,5 % раствора), внутримышечно вводят лити- ческие смеси (2 мл 2,5 % раствора аминазина, 1 мл 1 % раствора промедола, 1 мл 1 % раствора димедрола) до 3—4 раз в сутки.

При инфекционно-токсическом шоке с явлениями острой надпочечни-ковой недостаточности производят внутривенное вливание жидкостей (смесь изотонического раствора хлорида натрия с 10 % раствором глюкозы, полиглю-кин, плазма крови). В первую порцию жидкости (500—1000 мл) добавляют 125—500 мг гидрокортизона или 30—50 мг преднизолона, или 5—10 мг корти-на, а также 500—1000 мг аскорбиновой кислоты, кордиамин, строфантин.

Если острая фаза менингита миновала, то показаны общеукрепляю­щие средства: глутаминовая кислота, поливитамины, а также метаболичес­кие препараты: аминалон, пирацетам (ноотропил), пиридитол (энцефабол) и пантогам. Обычно такое лечение назначается при наличии астенического синдрома.

Прогноз. Смертность от менингита в последние два десятилетия значительно снизилась, однако многие больные умирают или остаются не­трудоспособными, поскольку диагноз или лечение запаздывает. Необходи­мы своевременная диагностика и интенсивная терапия. Нельзя отклады­вать люмбальную пункцию, когда имеются менингеальные симптомы и не­объяснимая лихорадка. Даже при своевременно произведенной пункции неполное исследование цереброспинальной жидкости может затруднить постановку правильного диагноза. Важны следующие факторы в определе­нии прогноза: «возбудитель инфекции, возраст (у пожилых), время года, выраженность заболевания к моменту госпитализации, наличие предраспо­лагающих и сопутствующих заболеваний. При менингококковом, пневмо­кокковом и инфлюэнц-менингите можно воспользоваться также определе­нием антигена в сыворотке и цереброспинальной жидкости. Антиген обыч­но исчезает из нее в сроки от 24 до 48 ч; более длительная персистенция антигена указывает на плохой прогноз.

11,1.2. Серозные менингиты -

iHbie менингиты характеризуются серозными воспалительными изме-■ями в мозговых оболочках. По этиологии различают бактериальные. ркулезный, сифилитический и др.), вирусные и грибковые менингиты.

П. 1.2. L Туберкулезный менингит

Туберкулезный менингит встречается значительно чаще у детей и подо.,,, ков, чем у взрослых. Всегда является вторичным, развивается как осложне­ние туберкулеза другого органа, чаще легких или бронхиальных желез последующей гематогенной диссеминацией и поражением мозговых оболо­чек.

Патоморфология. В самом начале болезни поражаются обо­лочки преимущественно основания мозга, эпендима III и IV желудочков и сосудистые сплетения. Наблюдаются как экссудативные, так и пролифера-тивные изменения.

Клинические проявления. Начало заболевания подострое-чаще ему предшествует продромальный период с признаками неясной болез­ни. У взрослых появляются повышенная утомляемость, головные боли, ано-рексия, бледность, потливость, слабость, изменение характера, психические расстройства, у детей — обидчивость, плаксивость, снижение активности, сонливость. Температура субфебрильная. На фоне головной боли нередко возникает беспричинная рвота. Продромальный период продолжается 2—3 нед. Затем постепенно появляются незначительно выраженные оболочечные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). Иногда больные предъявляют жалобы на неясность зрения или снижение его. Рано появляются признаки поражения III и VI пар черепных нервов в виде нерез­кого двоения, небольшого птоза верхних век и косоглазия. В поздние сроки, если заболевание не распознано, могут наблюдаться парезы, параличи, афа­зия и другие очаговые симптомы поражения головного мозга.

Течение. Подострое течение заболевания считается наиболее ти­пичным. При этом переход от продромальных явлений к периоду оболочеч-ных симптомов осуществляется постепенно. Острое начало встречается реже (обычно у детей раннего возраста и взрослых). Хроническое течение возможно у больных, ранее лечившихся специфическими препаратами по поводу туберкулеза внутренних органов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диа­гноз устанавливается на основании анамнеза (контакт с больными туберку­лезом), данных о наличии туберкулеза внутренних органов и развитии нев­рологической симптоматики. Решающим является исследование церебро­спинальной жидкости. Ликворное давление повышено. Жидкость ^пР°зрач-ная или слегка опалесцирующая. Лимфоцитарный плеоцитоз до 600-80<М0⁶/л содержание белка повышено до 2-3 г/л. Нередко в начале болез­ни в цереброспинальной жидкости выявляется смешанный нейтрофильныи и лимфоцитарный плеоцитоз. Характерно снижение в ней содержания глю­козы до 0,15-0,3 г/л и хлоридов до 5 г/л. Типично выпадение в Церебро­спинальной жидкости (при сохранении ее в пробирке в течение U-24 ч) нежной фибриновой паутинообразной «точки, начинающейся от утовня жидкости и напоминающей опрокинутую елку. Микобактерии туберкулез. обнаруживаются в этой жидкости в Уь случаев. В крови определяются у, личение СОЭ и лейкоцитоз.

Дифференциальной диагностике способствует детальное кое исследование цереброспинальной жидкости. Если тубер нингит заподозрен клинически, а лабораторные данные не этого, все равно необходимо немедленно начинать противотуберку;

лечение.

H9

I

Лечение. Используют различные сочетания противотуберкулезных средств. Первый вариант: изониазид 5-10 мг/кг, стрептомицин 0,75—1 г в сутки в первые 2 мес при постоянном контроле за токсическим действием на VIII пару черепных нервов, этамбутол 15—30 мг/кг в сутки. Выражен­ность интоксикации при использовании этой триады относительно невы­сока, но и бактерицидное действие не всегда достаточно. Для его усиления изониазид вместе со стрептомицином и этамбутолом комбинируют с ри-фампицином в дозе 600 мг 1 раз в день (второй вариант). С целью макси­мального усиления бактерицидного эффекта (третий вариант) применяют пиразинамид в максимальной суточной дозе 20—35 мг/кг в сочетании с изониазидом и рифампицином. Однако при сочетании этих препаратов значительно возрастает риск гепатотоксического действия. Используют также комбинацию препаратов: парааминосалициловую кислоту (ПАСК) до 12 г в сутки (0,2 на 1 кг массы тела) дробными дозами через 20—30 мин после еды, запивая щелочными водами, стрептомицин и фтивазид в суточ­ной дозе 40—50 мг/кг (по 0,5 г 3—4 раза в день).

Решающее значение в лечении имеют первые 60 дней заболевания. В ранних его стадиях (в течение 1—2 мес) целесообразно применение внутрь кортикостероидов для предотвращения слипчивого арахноидита и связанных с ним осложнений. Лечение в стационаре должно быть длитель­ным (около 6 мес), сочетаться с общеукрепляющими мероприятиями, уси­ленным питанием и заканчиваться санаторным лечением. Затем в течение нескольких месяцев больной должен принимать изониазид. Общая дли­тельность лечения 12—18 мес. Для профилактики невропатий обычно при­меняют пиридоксин (по 25—50 мг в сутки). Необходимо наблюдение за больными для предотвращения лекарственной интоксикации в форме по­ражения печени, периферической невропатии, невропатии зрительного нерва, а также профилактики осложнений в виде арахноидита и открытой гидроцефалии.

Прогноз. До применения противотуберкулезных средств туберку­лезный менингит заканчивался смертью на 20—25-й день заболевания. В настоящее время при своевременном и длительном лечении благоприят­ный исход наступает у 90—95 % заболевших. При запоздалой диагностике (после 18—20-го дня болезни) прогноз плохой. Иногда возникают осложне­ния (эпилептические припадки, гидроцефалия, нейроэндокринные рас­стройства) и рецидивы.

Трудоспособность. В остром периоде больные могут быть временно (до 10 мес) нетрудоспособными. При включении в трудовую дея­тельность рекомендуется предоставление работы с сокращенным рабочим днем и неполной нагрузкой. Через 2—3 года больных признают ограничен­но трудоспособными или у них полностью восстанавливается трудоспособ­ность, но им противопоказаны тяжелый физический труд, работа в горячих цехах.

11.1.2.2. Вирусные менингиты

Острый серозный менингит вызывается различными вирусами. Наиболее часто возбудителями серозных менингитов являются вирус эпидемического паротита и группа энтеровирусов. Известны острый лимфоцитарный хориоменингит, гриппозные, парагриппозные, аденовирусные, герпетичес-

кие и другие менингиты. Для клинической картины заболевания в большей
или меньшей степени характерны менингеальные симптомы илихоГаГка
которые нередко сочетаются с явлениями генерализованного пора™
других органов. При вирусных менингитах возможно двухфазное течение
заболевания В неврологическом статусе наряду с менингеальньмЯвле­
ниями могут быть признаки поражения ЦНС (очаговые симптомыГчереп-
ных нервов и корешков. В цереброспинальной жидкости обна_Р„ют
лимфоциты; часто этому предшествует появление полиморфно верных
клеток. При хронических формах в этой жидкости часто определяется вы­
сокий уровень белка. Возбудитель инфекционного серозного менингита
выявляется при вирусологическом исследовании; применяются также сеоо-
логические методы. ^и

Острый лимфоцитарный хориомеиинпгг. Возбудитель - фильтрующий­ся вирус, выделенный Д.Армстронгом и Р.Лилли в 1934 г. Основной резе­рвуар вируса - серые домовые мыши, выделяющие возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Заражение человека происходит вследствие упот­ребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Заболевание чаше бывает спорадическим, но возможны и эпидемические вспышки.

Клинические проявления. Инкубационный период колеб­лется от 6 до 13 дней. Возможен продромальный период (разбитость, сла­бость, катаральное воспаление верхних дыхательных путей), после которо­го температура тела внезапно повышается до 39—40 °С, и в течение не­скольких часов развивается выраженный оболочечный синдром с сильны­ми головными болями, повторной рвотой и нередко помрачением созна­ния. Иногда обнаруживают застойные изменения на глазном дне. В первые дни болезни могут наблюдаться преходящие парезы глазных и мимических мышц. Цереброспинальная жидкость прозрачная, давление значительно повышено, плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (преобладают лимфоциты), в дальнейшем лимфоцитарный. Содержание белка, глюкозы и хлоридов в цереброспинальной жидкости в пределах нормы. Нередко отмечаются гриппоподобные формы, синдромы энцефалита, энцефаломиелита, полирадикулоневрита и висцеральные про­явления инфекции, которые могут предшествовать развитию менингита. Температурная кривая двухволновая; начало второй волны совпадает с по­явлением менингеальных симптомов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Этио­логическая диагностика осуществляется путем выделения вируса, а также исследований реакции нейтрализации и реакции связывания комплемента (РСК).

Дифференцировать заболевание следует от туберкулезного менингита, а также от других острых менингитов, вызванных вирусами гриппа пароти­та, клещевого энцефалита, полиомиелита, вирусами Коксаки, ECHO, гер­песа. В основе дифференциальной диагностики лежат клинические дан­ные, эпидемиологические сведения и методы вирусологических исследова­ний (иммунофлюоресценция и др.).

Лечение Одним из направлений специфической терапии вирус­ных нейроинфекций следует считать воздействие непосредственно на ви-рион, находящийся в стадии активного размножения и лишенный защит­ной оболочки, ферментами, расщепляющими нуклеиновую кислоту вируса и тормозящими его дальнейшую репликацию. Нуклеазы назначают с уче­том структуры вирусов. Рибонуклеазу применяют при заболеваниях, вызы-

ваемых РНК-содержащими вирусами (вирусы эпидемического паротита, энтеровирусы, вирусы гриппа и парагриппа, клещевого энцефалита). Дез- оксирибонуклеаза показана при заболеваниях, вызываемых ДНК-содержа-щими вирусами (вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы, аденовиру­сы). Поскольку нуклеазы являются слабыми аллергенами, лечение прово­дят на фоне десенсибилизирующей терапии: за 30 мин до введения нуклеаз применяют димедрол, пипольфен, супрастин, хлорид кальция. Нуклеазы позируют в зависимости от массы тела (из расчета 0,5 мг на 1 кг), возраста больного и тяжести заболевания. Взрослым больным вводят внутримышеч­но 180 мг в сутки (по 30 мг 6 раз) до нормализации температуры тела и далее еще в течение 2 дней. Продолжительность курса 10—14 дней. Улуч­шают состояние больных повторные люмбальные пункции и препараты, уменьшающие отек мозга и оболочек. Назначают симптоматические сред­ства (анальгетики, седативные препараты, снотворные), витамины, общеу­крепляющие препараты.

Профилактика. Противоэпидемические мероприятия проводят в соответствии с особенностями этиологии и эпидемиологии менингита. При возникновении острого лимфоцитарного хориоменингита основное внимание уделяют борьбе с грызунами в жилых и служебных помещениях, при других формах — предупреждению заболеваний с учетом кишечных и капельных инфекций.

11.2. Церебральный арахноидит»

Арахноидит — воспаление мягкой оболочки головного или спинного мозга с преимущественным поражением паутинной оболочки.

Классификация. По преимущественной локализации различа­ют арахноидит выпуклой поверхности полушарий большого мозга (конвек-ситальный), основания мозга (баэальный), оптико-хиазмальный (в области перекреста зрительных нервов), мостомозжечкового угла и задней череп­ной ямки; по течению — подострый и хронический.

Этиология. Полиэтиологическое заболевание: причинными фак­торами являются грипп, ревматизм, хронический тонзиллит, риносинуси-ты, отиты, общие инфекции (корь, скарлатина), перенесенные менингиты и черепно-мозговая травма.

Патогенез. Ведущую роль играют аутоиммунные и аутоаллерги-ческие реакции на антигены мягкой оболочки, сосудистых сплетений и эпендимы желудочков с преимущественно пролиферативными изменения­ми в них в ответ на разнообразные повреждающие факторы.

Патоморфология. Определяются помутнение и утолщение па­утинной оболочки, соединительнотканные спайки, иногда кисты, напол­ненные прозрачной или мутноватой жидкостью. Выделяют распространен­ный и ограниченный, слипчивый, кистозный и кистозно-слипчивый арах­ноидиты.

Клинические проявления. Заболевание развивается подо-стро с переходом в хроническую форму. Клинические проявления пред­ставляют собой сочетание общемозговых расстройств, чаще связанных с внутричерепной гипертензией, реже с ликворной гипотензией, и симпто­мов, отражающих преимущественную локализацию оболочечного процес­са. В зависимости от преобладания общих или локальных симптомов пер-

вые проявления могут быть различными. Из общемозговых симптомон часто встречается головная боль, наиболее интенсивная в ранниеТренние часы и иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой Головная боль может быть локальной, усиливающейся при натуживании, напряжении или неловком движении с твердой опорой на пятки (симптом прыжка - ле­кальная головная боль при подпрыгивании с неамортизированным опуска­нием на пятки). К общемозговым симптомам относятся также головокру­жения несистемного характера, ослабление памяти, раздражительность общая слабость и утомляемость, нарушения сна.

Очаговые симптомы зависят от локализации арахноидита Конвекси-тальные арахноидиты характеризуются большей частью преобладанием яв­лений раздражения головного мозга над признаками выпадения функций Одним из ведущих симптомов являются генерализованные и джексонов-ские эпилептические припадки. При базальном арахноидите наблюдаются общемозговые симптомы и нарушения функций нервов, расположенных на основании черепа. Снижение остроты и изменение полей зрения могут вы­являться при оптико-хиазмальном арахноидите. Клинические проявления и картина глазного дна могут напоминать симптомы неврита зрительного нерва. Эти проявления часто сопровождаются симптомами вегетативной дисфункции (резкий дермографизм, усиленный пиломоторный рефлекс, обильное потоотделение, акроцианоз, иногда жажда, усиленное мочеиспус­кание, гипергликемия, адипозогенитальное ожирение). В некоторых случа­ях может быть выявлено снижение обоняния. Арахноидит в области ножек мозга характеризуется появлением пирамидных симптомов, признаками поражения глазодвигательных нервов, менингеальными знаками. При арахноидите мостомозжечкового угла возникают головная боль в затылоч­ной области, шум в ухе и приступообразное головокружение, иногда рвота. Больной пошатывается и падает в сторону поражения, особенно при по­пытке стоять на одной ноге. Отмечаются атактическая походка, горизон­тальный нистагм, иногда пирамидные симптомы, расширение вен на глаз­ном дне в результате нарушения венозного оттока. Могут наблюдаться симптомы поражения слухового, тройничного, отводящего и лицевого нер­вов. Арахноидит большой (затылочной) цистерны развивается остро, повы­шается температура, появляются рвота, боли в затылке и шее, усиливаю­щиеся при поворотах головы, резких движениях и кашле; поражение череп­ных нервов (IX, X, XII пары), нистагм, повышение сухожильных рефлек­сов, пирамидные и менингеальные симптомы. При арахноидите задней че­репной ямки возможно поражение V, VI, VII, VIII пар черепных нервов. Нередко наблюдаются внутричерепная гипертензия, мозжечковые и пира­мидные симптомы. Обязательна дифференциальная диагностика с опухо­лями задней черепной ямки. Люмбальную пункцию производят только при

отсутствии застойных явлений на глазном дне.

Диагностикаидифференциальныидиагноз. Диа­гноз должен основываться на комплексной оценке клинических проявле-ний и особенностей течения заболевания, а также дополнительных методов исследования. Необходимо прежде всего исключить опухоль головного мозга. На обзорных краниограммах при церебральном ар^оидите воз­можны косвенные признаки внутричерепной гипертензии. На ЭЭГ_при конвекситальном арахноидите обнаруживаются локальные изменения био­потенциалов, а у больных с эпилептическими припадками ~™""^ эпилепсии изменения. В цереброспинальной жидкости обнаруживается

; нный лимфошггарный плеоцитоз, иногда небольшая белково-клеточ-ная диссоциация. Жидкость вытекает под повышенным давлением. Решаю­щее значение в диагностике арахноидита имеют данные томографии голов­ного мозга (КТ и МРТ), свидетельствующие о расширении субарахноидаль- вого пространства, желудочков и цистерн мозга, иногда кисты в подоболо-чечном пространстве, при отсутствии очаговых изменений в веществе мозга.

Данные КТ- и МРТ-исследований имеют большое значение при ис­ключении других органических заболеваний. Дифференцировать арахнои­дит следует от опухоли головного мозга. При арахноидите заболевание на­чинается подостро после инфекции или обострения процесса в придаточ­ных пазухах носа, гнойного отита и протекает с ремиссиями. Информатив­ны результаты эхоэнцефалографии, ангиографии и сцинтиграфии, но, как правило, данные компьютерной томографии имеют определяющее значе­ние. Дифференциальный диагноз между арахноидитом и цистицеркозом на основе только клинических симптомов не всегда легок. При локализации цистицерка в желудочках мозга отмечаются оболочечные симптомы: рвота, головная боль; периодическое улучшение сменяется сонливостью (ремит-тирующее течение), в цереброспинальной жидкости выявляется умеренный плеоцитоз как проявление раздражения оболочек или эпендимы желудоч­ков, в крови отмечается эозинофилия. Информативны дополнительные ме­тоды исследования: например, на рентгенограммах черепа и мышц конеч­ностей могут быть выявлены обызвествленные цистицерки.

Лечение. Необходимо устранить источник инфекции (отит, сину­сит и др.). Назначают антибиотики в терапевтических дозах. Показаны де­сенсибилизирующие и антигистаминные препараты (димедрол, диазолин, супрастин, тавегил, пипольфен, хлорид кальция, гистаглобулин). Патогене­тическая терапия рассчитана на длительное курсовое лечение рассасываю­щими средствами, нормализацию внутричерепного давления, улучшение мозгового кровообращения и метаболизма. Применяют биогенные стиму­ляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС) и йодистые препараты (бийохи-нол, йодид калия). Используют также лидазу в виде подкожных инъекций по 0,1 г сухого вещества, растворенного в 1 мл 0,5 % раствора новокаина через день, на курс 15 инъекций. Курсы повторяют через 4—5 мес. Рассасы­вающее действие оказывает пирогенал. Первые внутримышечные инъек­ции пирогенала начинают с дозы 25 МПД, в последующие дни дозу увели­чивают ежедневно на 50 МПД и доводят ее до 1000 МПД; на курс лечения до 30 инъекций. При повышении внутричерепного давления применяют противоотечные и мочегонные средства (маннитол, фуросемид, диакарб, глицерин и др.). При судорожных синдромах используют противоэпилеп-тические препараты. Проводят метаболическую терапию (глутаминовая кислота, пирацетам, аминалон, церебролизин). По показаниям применяют симптоматические средства. Отсутствие улучшения после проведения лече­ния, нарастание внутричерепного давления и очаговой симптоматики, оп­та кохиазмальный арахноидит с неуклонным снижением зрения являются показаниями к хирургическому вмешательству.

Прогноз. В отношении жизни обычно благоприятный. Опасность может представлять арахноидит задней черепной ямки с окклюзионной

оцефалией. Трудовой прогноз ухудшается при частых рецидивах или прогрессирующем течении с частыми гипертоническими кризами, эпилеп­тическими припадками, при оптико-хиазмальной форме.

Трудоспособность. Больные признаются инвалидами [II группы, если трудоустройство или перевод на легкую работу ведет к уменьшению объема производственной деятельности. Инвалидность И группы устанавливается при наличии частых эпилептических припадков значительном снижении остроты зрения на оба глаза (от 0 04 до 0 08 с коррекцией). Инвалидами I группы признаются больные с оптико-хиаз-мальным арахноидитом, сопровождающимся слепотой. Больным с ликво-родинамическими нарушениями, эпилептическими припадками и вести­булярными кризами противопоказана работа на высоте у огня около движущихся механизмов, на транспорте. Противопоказаны работа в не­благоприятных метеорологических условиях, в шумных помещениях в контакте с токсичными веществами и в условиях измененного атмосфер­ного давления, а также труд, связанный с постоянной вибрацией, измене­ниями положения головы.

11.3. Энцефалиты

Энцефалит — воспаление головного мозга. В настоящее время энцефалитом называют воспалительные заболевания головного мозга инфекционного, ин-фекционно-аллергического, аллергического и токсического характера.

Классификация. Существует несколько классификаций энцефалитов, базирующихся на различных принципах. Основной являет­ся классификация, отражающая этиологический фактор, от которого зависят как клинические проявления, так и особенности течения энце­фалита.

ал имен

Энцефалитам, вызванным нейротропными вирусами, свойственны эпидемичность, контагиозность, сезонность и климатогеографические особенности распространения. По распространенности патологического процесса выделяют энцефалиты с преимущественным поражением белого вещества — лейкоэнцефалиты (группа подострых прогрессирующих лей-коэнцефалитов), энцефалиты с преобладанием поражения серого вещест­ва — полиоэнцефалиты (острый полиомиелит, эпидемический летарги­ческий энцефалит); энцефалиты с диффузным поражением нервных кле­ток и проводящих путей головного мозга — панэнцефалиты (клещевой, комариный, австралийский, американский энцефалиты). В зависимости от преимущественной локализации энцефалиты делят на полушарные, стволовые, мозжечковые, мезэнцефальные, диэнцефальные. Часто наряду с веществом головного мозга поражаются и некоторые отделы спинного мозга, в этих случаях говорят об энцефаломиелите. Энцефалиты могут быть диффузными и очаговыми, по характеру экссудата - гнойными и гнойными.^ ^ ^ _п^ проникновения вируса в организм Различны. Чаще всего наблюдается гематогенный путь распространения. При^комар_И-ном и клещевом энцефалитах вирус, попадая при укусе в ^кР^ове"^оснь*^с°_в суды, поступает с током крови в различные органы, в том числиi мозгВ головном мозге наиболее ранимыми оказываются структуры«адн^е Hi же­лудочка, подкорковые узлы, кора большого мозга, ™^тч* в мозговом стволе и спинном мозге. Возможны также тарный, воздушно-капельный пути передачи инфекции от человека или о

животного человеку.

КЛАССИФИКАЦИЯ ЭНЦЕФАЛИТОВ

I. Энцефалиты первичные (самостоятельные заболевания)