Общие принципы хирургического лечения 9.2.1. Операции на черепе и головном мозге 4 страница

При ограниченных латеральных полушарных гематомах сознание обычно нарушено не так глубоко. Состояние больных сначала стабилизи­руется, а затем улучшается: сознание становится ясным, уменьшаются ве­гетативные расстройства, исчезают признаки вторичного стволового син­дрома, постепенно уменьшаются очаговые симптомы. Вслед за периодом ранней мышечной гипертонии и гипотонии (чаще с 3-й недели заболева­ния) начинает формироваться поздняя гемиплегическая гипертония спас­тического типа с характерной позой Вернике — Манна (сгибание пред­плечья, пронация и сгибание кисти, сгибание пальцев, разгибание бедра и голени).

Субарахноидальное кровоизлияние. Чаще возникает вследствие разры­
ва аневризмы сосудов основания мозга, реже — при гипертонической бо­
лезни, атеросклерозе сосудов головного мозга или других сосудистых за­
болеваниях. У части больных до развития кровоизлияния наблюдаются
приступы ассоциированной мигрени в виде острых болей в лобно-глаз-
ничной области в сочетании с признаками пареза глазодвигательного
нерва. Изредка предвестником субарахноидального кровоизлияния явля­
ются головокружение, «мелькание» в глазах, шум в голове. Развитие суб­
арахноидального кровоизлияния обычно бывает острым, без предвестни­
ков. Появляется резкая головная боль («удар в затылок», «распростране­
ние в голове горячей жидкости»), которая вначале может быть локальной
(в области лба, затылка), затем становится разлитой. Нередко боль отме­
чается в шее, межлопаточной области. Одновременно с головной болью
возникают тошнота, рвота, кратковременное или длительное расстройство
сознания, психомоторное возбуждение. Возможны эпилептические при­
падки. Быстро развиваются менингеальные симптомы (ригидность шеи
ных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.), светобоязнь. Очаго­
вая мозговая симптоматика на начальном этапе кровоизлияния выявляет
ся не всегда однако при разрыве базальных артериальных аневризм воз­
можны признаки поражения черепных нервов, особенно глазодвигатель­
ных, иногда зрительного нерва или зрительного перекреста. Отмечаеая
повышение температуры тела. Могут быть дыхательные и сердечно-сосу­
дистые раССТрОЙСТВа. _{к un}wnam \u\c

С целью уточнения диагноза при подозрении на ^сУ^баР^а~Гол в кровоизлияние через несколько часов производится поясничный прокол в положении больного лежа на боку с подтянутыми к животу н»™* Жид­кость (3-10 мл) следует выпускать осторожно, препятствуя ее быстр ощ вытеканию с помощью мандрена. При внутричерепном в частности;и субарахноидальном, кровоизлиянии иереброспинал^ьная жидкость в

ет под повышенным давлением, она кровянистая. Чтобы «™"™^££:

чие в ней случайной.путевой» крови, спинномозговую жидкоеь-об ют небольшими порциями в разные пробирки. В случае, ране» эпидуральных вен она в каждой последующей ПР^«Р«"* ^'' '.' сверяется, тогда как при субарахноидальном кровоизлиянии ЦВМ

Н 1

Рис. 10.21. Компьютерная томограмма при кровоизлиянии в мозг.

всех пробирках будет равномерным Полученную жидкость необходимо центрифугировать, при этом в слу­чаях внутричерепного кровоизлия­ния жидкость над осадком из фор­менных элементов крови оказывает­ся ксантохромной. С 3-го дня в ней обнаруживается нейтрофильный плеоцитоз, с 5—6-го дня увеличива­ется число лимфоцитов и мононук-леаров. Субарахноидальные крово­излияния при аневризмах сосудов мозга могут рецидивировать.

Данные лабораторных и функциональных иссле­дований. При геморрагическом инсульте с помощью офтальмоско­пии иногда выявляются кровоизлияния в сетчатку глаз, признаки гипер­тонической ретинопатии. При исследовании цереброспинальной жидкос­ти обнаруживается примесь крови. При ангиографии можно обнаружить смещение интрацеребральных сосудов или наличие так называемой бес­сосудистой зоны, аневризмы мозговых сосудов. Компьютерная и магнит­но-резонансная томография позволяет визуализировать наличие в полос­ти черепа характерной для геморрагического очага зоны повышенной плотности тканей уже в острейшей стадии геморрагического инсульта (рис. 10.21). При этом можно определить локализацию и размер гематомы (рис. 10.22; 10.23).

Рис. 10.23. Геморрагический инсульт. Гематома мозжечка. МР-томограмма в Т,- и Т2-режиме (а, б).

10.2.2.3. Консервативное и хирургическое лечение

мозгового инсульта

Лечебные мероприятия при ОНМК следует начинать как можно раньше.

Рис 10 22 Геморрагический инсульт. Обширная гематома в медиальных струк­турах левого полушария. МР-томограмма в Ti- и Т₂-режиме (а, б).

нейрососудистыи стационар в "^Р^^астоту сочетания сосудис
реанимационное отделение. Учитывая высокую часто> > требуется

того поражения головного мозга и серди о -™- шц. У^
консультация кардиолога. По возможно с _{тц нейрохирУ}ргичес-

следует решить вопрос о «^е0™^М°'™ _зац„я больных в состоянии глу-
кого лечения. Нецелесообразна гмпитализац ^^ _{органическои}

бокой комы с расстройствами ^{витальнь}* ^"J, заболеваниями, деменцией, некурабельными °нкмогичесиши зао ■ _0К0НЧания остро-

Больным с ПНМК необходим "^^те™_Онарное лечение показано в
го периода и стабилизации ^^^лопатии тяжелого гипертоническо-
случае острой гипертонической эниефалопат»• _{Ц1Ш служ}ат также

го криза, повторных ТИА. ^Покам™^е;'_аХлаторных условиях терапии и отсутствие эффекта от проводимой в амьул^тор _и__бс обострение сопутствующих заболеваний в частное _ _{дифференцирова}н^

Существуют два основных направоен. "^Я^_{Й нМ} „шемическии) ное. зависящее от характера инсульта (геморрагич^ ^ _{поддержание в}„.

и недифференцированное (базисное) н н

тальных функций и коррекцию «меостаза. Коррекция деятель-

Недифференцированн о е л е i е _{направЛ}ена на КОН-

ности сердечно-сосудистой системы в первую очер

гроль артериального давления. Цифры его должны на 15—25 мм рт.ст п вышать привычные для больного. Следует избегать резкого снижения арт риального давления во избежание развития синдрома обкрадывания. Гнп тензивная терапия включает в себя применение бета-адреноблокаторов (анаприлин, атенолол), блокаторов кальциевых каналов (как краткосроч ного действия — нифедипин, так и пролонгированных — амлодипин), диу-ретнков (фуросемид), при необходимости — ингибиторов АКФ (капто'прил эналаприл). При невозможности или неэффективности перорального при­ема препараты вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления. При развитии артериальной гипотензии назначают кардиотони-ческие средства (мезатон, кордиамин), при отсутствии эффекта — внутри­венное введение кортикостероидов (гидрокортизон, дексаметазон). При наличии показаний проводят коррекцию нарушений коронарного кровооб­ращения, остро возникших нарушений сердечного ритма и проводимости и сердечной недостаточности.

Контроль за функцией органов дыхания включает обеспечение прохо­димости дыхательных путей: туалет полости рта и носа, удаление секрета и рвотных масс из верхних дыхательных путей при помощи отсоса. Возмож­ны интубация и перевод пациента на искусственную вентиляцию легких. При развитии отека легких требуется введение сердечных гликозидов (кор-гликон, строфантин), диуретиков. В случае тяжелого инсульта с первых суток следует начинать введение антибиотиков широкого спектра действия (синтетические пенициллины, цефалоспорины) для профилактики пневмо­нии. С целью профилактики застойных явлений в легких необходимо в максимально ранние сроки начинать активную и пассивную (включая переворачивание с бока на бок) дыхательную гимнастику.

Для поддержания гомеостаза требуется введение адекватного количе­ства солевых растворов (2000—3000 мл в сутки в 2—3 приема): Рингера— Локка, изотонического раствора хлорида натрия, 5% раствора глюкозы, при этом необходимо контролировать диурез и экспираторные потери жидкос­ти. Учитывая, что у больных с инсультом нередко развивается ацидоз, по­казано применение 4—5 % раствора бикарбоната натрия, 3,6 % раствора трисамина (под контролем показателей КОС). При необходимости корри­гируется содержание в крови ионов калия и хлора. В остром периоде ин­сульта больные должны получать диету, богатую витаминами и белками, с низким содержанием глюкозы и животных жиров. При нарушениях глота­ния пища вводится через назогастральный зонд.

Борьба с отеком головного мозга включает применение кортикостеро­идов, в первую очередь дексазона (16—24 мг в сутки, 4 введения) или пред-низолона (60—90 мг в сутки). Противопоказанием к их применению явля­ются некупируемая артериальная гипертензия, геморрагические осложне­ния, тяжелые формы сахарного диабета. Показан глицерол per os, а также внутривенное капельное введение осмотических диуретиков (15 % раствор маннитола, реоглюман) или салуретиков (фуросемид).

Контроль за вегетативными функциями включает регуляцию деятель­ности кишечника (богатая клетчаткой и молочнокислыми продуктами диета, при необходимости — применение слабительных препаратов, очис­тительные клизмы) и мочеиспускания. При необходимости проводится ка­тетеризация мочевого пузыря, назначение уросептиков с целью профилак­тики восходяшей инфекции мочевыводящих путей. С первых суток требу­ется регулярная обработка кожных покровов антисептическими препарата-

ми для предупреждения пролежней, желательно использование функцио­нальных противопролежневых матрасов. При гипертермии — применение антипиретиков.

Дифференцированное лечение. Основные направления дифференцированной терапии острых нарушений мозгового кровообраще­ния — восстановление адекватной перфузии в зоне ишемической полутени и ограничение размеров очага ишемии, нормализация реологических и свертывающих свойств крови, защита нейронов от повреждающего дейст­вия ишемии и стимуляция репаративных процессов в нервной ткани.

Одним из наиболее эффективных методов лечения является гемодилю-ция — введение препаратов, уменьшающих уровень гематокрита (до 30— 35 %). Для этого используется реополиглюкин (реомакродекс), суточный объем и скорость введения которого определяются как показателями гема­токрита, так и уровнем артериального давления и наличием признаков сер­дечной недостаточности. При невысоком артериальном давлении возмож­но применение полиглкжина или солевых изотонических растворов. Одно­временно внутривенно назначаются растворы эуфиллина, пентоксифилли-на (трентал), ницерголина (сермиона). При отсутствии нарушений сердеч­ного ритма применяется винпоцетин (кавинтон). По мере стабилизации состояния больного внутривенное введение препаратов заменяется перо-ральным приемом. Наиболее эффективными являются ацетилсалициловая кислота (1—2 мг/кг массы тела), желательно использовать формы препара­та, оказывающие минимальное отрицательное действие на слизистую обо­лочку желудка (тромбоасс); пентоксифиллин, циннаризин, продектин (ан-гинин).

В случае нарастающего тромбоза мозговых артерий, при прогредиент-ном течении инсульта, кардиогенной эмболии показано применение анти­коагулянтов. Гепарин вводится внутривенно в суточной дозе 10—24 тыс. ЕД или подкожно по 2,5 тыс. ЕД 4-6 раз в сутки. При применении гепарина необходим обязательный контроль коагулограммы и времени кровотече­ния Противопоказаниями к его использованию, так же как и тромболити-ков является наличие источников кровотечений различной локализации (язвенная болезнь желудка, геморрой), стойкая некупируемая гипертензия (систолическое давление выше 180 мм рт.ст.), тяжелые расстройства созна­ния. При развитии ДВС-синдрома, в связи со снижением уровня антитром­бина III показано введение нативной или свежезамороженной плазмы крови. После прекращения введения гепарина назначаются антаюагулян-ты непрямого действия (фенилин, синкумар) с контролем показателей

свертывающей системы крови. _пг,_а*т нгпппь

Установленный характер тромботического инсульта, позволяет исполь
зование в первые часы заболевания тромболитиков (И»"«наза, «рептам
стрептокиназа). В связи с тем что при внутривенном введении ^Э_н™^Х_бГе
паратов существует высокий риск геморрагических осложнении наио
эффективным способом является направленный ^мб°л^изис при котор
препарат под рентгенологическим ™^^е» '^™££™
зону тромбоза. Мощное фибринолитическоедействие
нантный тканевый активатор плазминогена, введение коiори
сообразно только в первые часы ^олевани* _ями мозговом.

В комплексном лечении больных с острыми н<фу антиаг-

кровообращения показано применение препаратов, оквываюших регантное и вазоактивное действие: блокаторов кальциевых канАл

топ. флунаризин), вазобрала, танакана. Обосновано применение ангиопро ров: продектина (ангинин). Применение указанных препаратов целе~ сообразно по миновании острой фазы заболевания, а также у больных с

С целью предупреждения геморрагии в зону ишемии при обширных инфарктах назначается дицинон (этамзилат натрия) внутривенно или внут­римышечно.

Исключительно важным является применение препаратов, оказываю­щих нейротрофическое и нейропротективное действие на мозговую ткань С этой целью используют ноотропил (до 10—12 г в сутки), глицин (1 г в сутки сублингвально), аплегин (по 5,0 мл в 200,0 мл изотонического рас­твора хлорида натрия внутривенно 1—2 раза в сутки), семакс (по 6—9 мг 2 раза в сутки лнтраназально), церебролизин (10,0—20,0 мл в сутки внутри­венно). Применение указанных препаратов способствует более полному и быстрому восстановлению нарушенных функций. В ряде случаев, в част­ности при глобальной ишемии мозга, возможно использование барбитура­тов (тиопентал натрия) для снижения энергетических потребностей мозга в условиях ишемии. Широкое применение данного метода ограничивается выраженным кардиодепрессивным и гипотензивным действием препарата, угнетением дыхательного центра. Определенный эффект дают препараты, ингибирующие процессы перекисного окисления липидов: унитиол, вита­мин Е, аевит.

Профилактика ишемического инсульта включает в себя коррек­цию артериального давления, нормализацию липидного спектра крови, при повышении вязкости крови назначают антиагреганты. Большое значение имеют диетотерапия, дозированная физическая нагрузка, рациональное трудоустройство. Одним из эффективных методов профилактики ишеми­ческого инсульта является хирургическая реконструкция артерий, крово-снабжающих головной мозг, в первую очередь сонных, а также позвоноч­ных, подключичных и безымянных артерий. Показанием к проведению операции является выраженный стеноз артерии, проявляющийся преходя­щими нарушениями мозгового кровообращения. В отдельных случаях воз­никают показания для восстановления проходимости артерий и при бес­симптомно протекающих стенозах.

Дифференцированное консервативное лечение при геморрагическом инсульте. Основным направлением является уменьшение проницаемости сосудистой стенки и предупреждение лизиса сформировавшегося тромба. С целью угнетения фибринолиза и ак­тивирования выработки тромбопластина применяется эпсилон-аминока-проновая кислота. На протяжении 3—5 дней внутривенно вводится 50,0— Ус раствора препарата 1 или 2 раза в сутки. Применяют ингиби­торы протеолитических ферментов: трасилол (контрикал, гордокс) в на­чальной дозе 400—500 тыс.ЕД в сутки, затем — по 100 тыс.ЕД 3—4 раза в лень внутривенно капельно. Эффективным гемостатическим препаратом, обладающим низким риском тромбообразования, является дицинон (этам­зилат натрия). Для профилактики вазоспазма, осложняющего течение суб-арахноидального кровоизлияния, больным назначается нимотоп.

Хирургическое лечение при геморрагическом

инсульте. Удаление типичных для геморрагического инсульта медиаль-

том, локализующихся в подкорковых узлах, внутренней капсуле,

как правило, не приводит к улучшению состояния больных и су-

щественно не изменяет прогноза. Лишь иногда показания к операции могут возникнуть у больных относительно молодого возраста при нараста­нии общемозговых и очаговых симптомов после периода относительной стабилизации состояния. В противоположность этому удаление гематом, локализующихся в белом веществе больших полушарий латерально по от­ношению к внутренней капсуле, как правило, приводит к существенному улучшению состояния больного и регрессу дислокационных симптомов, в связи с чем хирургическое вмешательство при этих гематомах следует счи­тать абсолютно показанным.

Основным методом оперативного лечения с целью удаления внутри-мозговых гематом является краниотомия. При латеральном расположении гематомы с распространением ее на островок мозга наименее травматич­ным является подход к гематоме через латеральную (сильвиеву) борозду, при этом трепанация проводится в лобно-височной области. Гематомы, ло­кализующиеся в области зрительного бугра, могут быть удалены через раз­рез в мозолистом теле. При атипичных кровоизлияниях хирургический до­ступ определяется расположением гематомы в мозге.

Для удаления глубинно расположенных гематом может быть использо­ван метод стереотаксической аспирации. По результатам КТ-исследования определяются координаты гематомы. С помощью стереотаксического аппа­рата, фиксированного на голове больного, через фрезевое отверстие вво­дится специальная канюля, подключенная к аспиратору. В просвете каню­ли находится так называемый винт Архимеда, вращение которого приводит к разрушению и удалению гематомы. Преимущество указанного метода за­ключается в его минимальной травматичности.

Кровоизлияние в мозжечок может вызвать опасное для жизни сдавле-ние ствола мозга что делает хирургическое вмешательство в данной ситуа­ции необходимым. Над местом расположения гематомы проводится резек­ционная трепанация задней черепной ямки. Последовательно вскрывается твердая мозговая оболочка и рассекается ткань мозжечка, скопившаяся кровь удаляется путем аспирации и промывания раны.

10.2.2.4. Реабилитация больных, перенесших мозговой инсульт

предапреадени «фор-

уклады- Yo-3O мин не- ^™™** с ни­ и дыхательные уп- ^д Желатель- мероприятий (электро-бр^ой связи), масса-занятия с логопедом, ^аня наруШениЙ Xn^mP,J, норма-еологичеСкие свой-

Реабилитационные мероприятия, направленные мирования контрактур, необходимо ™£™* С этой целью выпрямленную парализованную ладывают в положение супинации с Ра^именн вается в положение сгибания в коленном и ного сгибания стопы. Такое положение сколько раз в день. В последующем W структором по ЛФК, включающая о ражнения, восстановление ^^ченн ным является применение Фи^зио стимуляция, применение методов ^ жа. При наличии речевых нарушении п

Обязательной является ^^^ мозгового кровообращения. С этой ц лизующие артериальное давление, свертывающие крови, ноотропные средства

Большинство больных с расстройствами мозгового кровообращения нуждаются в смене трудовой деятельности — переходе на более легкую ра боту, с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Нередко тре- буется установление группы инвалидности.

10.3. Аномалии сосудов головного мозга

К этой группе сосудисто-мозговой патологии относятся врожденные де­фекты внутричерепных сосудов — артериальные и реже встречающиеся ар-териовенозные аневризмы, а также артериосинусные соустья. Следствием разрыва стенки этих аномальных сосудистых образований являются крово­излияния в полость черепа.

10.3.1. Артериальные аневризмы

Аневризмы артерий головного мозга представляют локальные выпячивания сосудистой стенки, часто имеющие вид небольшого мешочка, в связи с чем их называют мешотчатыми аневризмами. В них различают сравнительно узкую начальную часть — шейку, а также тело и дно (рис. 10.24). Наиболее типичная локализация аневризм (рис. 10.25) — мозговая часть внутренней сонной артерии в месте отхождения от нее задней соединительной или глазной артерии (рис. 10.26); передние мозговые артерии на уровне распо­ложения передней соединительной артерии; область бифуркации средней мозговой артерии; базилярная артерия в месте деления ее на задние мозго­вые. В 20 % случаев аневризмы бывают множественными. Большинство аневризм сравнительно небольшой величины — около 1 см. Редко они до­стигают больших размеров (2—3 см в диаметре и больше). Аневризмы, диа­метр которых превышает 2,5 см, называют гигантскими. Изредка могут встречаться так называемые фузиформные (веретенообразные аневризмы), представляющие диффузное расширение значительного по протяженности сегмента артерии.

Патогенез. В основе возникновения аневризм лежит врожденная неполноценность стенки артерии. По мере развития возрастных изменений в стенке аневризмы возникают дистрофические процессы. Она начинает истончаться, аневризма увеличивается в размере. Результатом этих измене­ний может явиться разрыв аневризмы с развитием опасного для жизни больного интракраниального кровоизлияния.

Клинические проявления. Основные клинические прояв­ления артериальных аневризм обусловлены их разрывом и развитием так называемого спонтанного субарахноидального кровоизлияния. Разрывы артериальных аневризм происходят приблизительно у одного из 10 000 че­ловек. Гигантские аневризмы до их разрыва могут проявляться клиничес­кими признаками опухоли базальных отделов мозга. Постепенно увеличи­ваясь, гигантские аневризмы вызывают компрессию черепных нервов, ди-энпефальных и стволовых отделов мозга. Они часто тромбируются.

Большинство аневризм артерий располагается в цистернах на основа­нии головного мозга. При их разрыве возникает субарахноидальное крово­излияние. Если аневризма внедряется в мозговое вещество, она может стать причиной внутримозгового кровоизлияния с распространением крови

Рис. 10.24. Артериальная аневриз­ма.

1 — шейка аневризмы; 2 — тело; 3 — дно; 4 — разрыв стенки аневризмы в области дна.

Рис 10 25 Наиболее частая локализация аневризм артерий мозга.
1 - область передней соединительной артерии; 2 - место отхождения задней d

ной артерии от внутренней сонной; 3 - бифуркация средней мозговой артерии, 4 - бифур­кация внутренней сонной артерии; 5 - бифуркация базилярной артерии.

tt иной - задней соединительной артерии. Ан Рис. 10.26. Аневризма внутренней сонной задн гиограмма.

в его глубинные отделы, включая желудочки мозга. Важной особенностью кровоизлияний из артериальных аневризм является их рецидивирующий характер. В связи со спазмом сосудов, формированием сгустков в субарах-ноидальном пространстве и тромбов в полости аневризмы кровоизлияние из нее прекращается, но оно может возобновиться спустя несколько дней. Наиболее часты повторные кровоизлияния на 2—4-й неделе после разрыва аневризмы. Частым осложнением разрыва артериальных аневризм является стойкое сужение базальных артерий мозга — артериальный спазм, который обусловлен влиянием на стенку артерии продуктов распада форменных элементов крови. Он развивается спустя несколько дней после разрыва аневризмы и сохраняется в течение 2—3 нед. Следствием спазма мозговых сосудов может быть тяжелое ишемическое поражение мозга (инфаркт мозга). Прогноз при разрыве артериальных аневризм неблагоприятный. От первичного кровоизлияния погибают около 30 % больных, еще выше ле­тальность при повторных кровоизлияниях. В общей сложности погибают около 60 % больных, а из выживших многие становятся инвалидами.

Разрыв артериальной аневризмы происходит чаще у людей зрелого трудоспособного возраста, как правило, внезапно, без четких предвестни­ков, на фоне эмоционального, физического напряжения или без какой-либо определенной причины. Неожиданно возникают резкая головная боль, рвота, потеря сознания, которая в тяжелых случаях может перейти в длительное коматозное состояние. По возвращении сознания больные жа­луются на резчайшую головную боль, светобоязнь. При исследовании вы­являются выраженные симптомы раздражения оболочек мозга. Нередко определяются признаки очагового поражения мозга.

Характерными для разрыва артериальных аневризм являются симпто­мы поражения черепных нервов. Чаще всего возникает поражение глазо­двигательного нерва. Это патогномоничный симптом для аневризм задней стенки внутренней сонной артерии в месте отхождения задней соедини­тельной артерии. Аневризмы этой локализации располагаются в непосред­ственной близости от глазодвигательного нерва. Появление симптомов его поражения в сочетании с локальной болью во фронтоорбитальной области иногда может предшествовать развернутому симптомокомплексу кровоиз­лияния из аневризмы внутренней сонной артерии. Сравнительно часто на­блюдается поражение зрительных нервов и зрительного перекреста, в ос­новном при аневризмах внутренней сонной артерии в месте отхождения глазной артерии и аневризмах передней мозговой и передней соединитель­ной артерий. Другие черепные нервы поражаются реже. При массивных кровоизлияниях могут быстро возникнуть нарушения сердечно-сосудистой деятельности и дыхания.

В той части внутренней сонной артерии, которая проходит через пеще­ристый синус, нередко располагаются гигантские аневризмы. Они проявля­ются нарастающими по своей интенсивности болями, чаще в супраорбиталь-ной области, снижением чувствительности на лице, поражением глазодвига­тельных нервов (синдром сдавления III, IV, V, VI пар черепных нервов), про­ходящих в пещеристом синусе. Гигантские аневризмы могут возникать так­же в области бифуркации сонной артерии и в вертебробазилярной системе.

Диагностика. Разрыв артериальной аневризмы с большой долей вероятности можно заподозрить у больных с внезапно развившимся так на­зываемым спонтанным субарахноидальным кровоизлиянием. Наиболее ха­рактерными симптомами спонтанного субарахноидального кровоизлияния

являются внезапное начало, резкая головная боль, рвота, разной длитель­ности утрата сознания, симптомы раздражения оболочек (ригидность шей­ных мышц, симптом Кернига и др.). Решающим является обнаружение крови в цереброспинальной жидкости. Окончательный диагноз может быть поставлен лишь с помощью церебральной ангиографии. При предположе­нии о разрыве артериальной аневризмы необходимо обследовать все сосу­дистые бассейны мозга, поскольку в 20 % случаев аневризмы могут быть множественными, и с той же частотой они могут располагаться в вертебро­базилярной системе. Ангиография позволяет также выявить артериальный спазм, его степень и распространенность, состояние коллатерального кро­вообращения. С помощью компьютерной томографии можно обнаружить только крупные аневризмы, этот метод важен прежде всего для выявления вызванных разрывом аневризмы гематом и обусловленных последующим спазмом сосуда очагов ишемии мозга.

Консервативное лечение. Чтобы снизить риск повторных кровотечений при кровоизлиянии вследствие разрыва аневризмы, показан постельный режим, контроль за уровнем артериального давления, которое целесообразно поддерживать на уровне 120—150 мм рт.ст. (снижение давле­ния ниже этого уровня опасно, особенно при наличии выраженного арте­риального спазма). Показаны противоболевые и седашвные препараты: бета-адреноблокаторы, антагонисты ионов кальция (нимодипин). После хирургического «выключения» аневризмы применяются препараты, улуч­шающие мозговое кровообращение, расширяющие сосуды, улучшающие реологические свойства крови и др.

Следует, однако, отметить, что терапевтическими мерами, как прави­ло, не удается предупредить повторные кровотечения из аневризмы. Един­ственным радикальным методом лечения является операция, цель кото­рой — «выключить* аневризму из кровообращения. Если в результате раз­рыва аневризмы произошло кровоизлияние в мозг с формированием гема­томы, показано также ее хирургическое удаление.