Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Вирусные



При кори

При ветряной оспе

При краснухе

Паповавирусные (прогрессирующая мультифокальная лейко-

энцефалопатия), цитомегаловирусные и другие энцефалиты

при нейроСПИДе

Поствакцинальные (АКДС, оспенная, антирабическая вакцины)

Микробные и риккетсиозные
Стафилококковый
Стрептококковый
Малярийный
Токсоплазмозный

III. Энцефалиты, вызванные медленными инфекциями

Подострый склерозирующий панэнцефалит

Прионные заболевания (болезнь Крейтцфельдта—Якоба, куру

и др.)

Нейротропные вирусы имеют сродство (тропизм) к нервной ткани, что обеспечивается специфическими рецепторами структуры вируса. Клиничес­кая картина заболевания, тяжесть и особенности его течения зависят от спо­собности организма отвечать на воздействие инфекционного агента, а также алогической природы вируса. Иммунный ответ зависит от многих фак­торов, в том числе от антигенных свойств вируса, генетически детерминиро-ой силы иммунного ответа макроорганизма, его реактивности в данный игг. В этом ответе участвуют как клеточный (Т-клетки, естественные гры, макрофаги и т.д.), так и гуморальный иммунный ответ (плазмати-


ческие антителообразующие клетки, система комплемента антителоэависи-мые цитотоксичные клетки, иммуноглобулины классов М G А и т л) Бо;п шое значение имеют цитокины, например интерфероны, продуцируемые иммунными клетками. Различные интерфероны являются как иммунорегу-ляторами, так и одними из наиболее эффективных факторов неспецифичес­кой противовирусной защиты, блокирующих репликацию вируса Патогене i энцефалитов определяется, кроме непосредственного разрушения нейронов вирусом, токсическим действием, а также неспецифическими изменениями-поражением сосудистой стенки с повышением ее проницаемости развитием отека, ликвородинамических и сосудистых нарушений.

Патоморфология. Гистологические изменения при энцефали­тах не имеют специфического характера и могут встречаться при различьых заболеваниях ЦНС. Они развиваются как универсальная реакция мозга на повреждающий агент, вне зависимости от его природы. Тем не менее це­ребральный ответ, вызываемый патологическим агентом, может варьиро­вать с преобладанием той или иной реакции, что зависит от особенностей повреждающего фактора и состояния иммунной реактивности организма. Тканевые реакции при энцефалитах в острый период заболевания заключа­ются в явлениях резкого отека, геморрагии, пролиферации микроглии, иногда в виде узелков, дегенерации нейронов (тигролиз, атрофия, нейроно-фагия) и нервных волокон (демиелинизация, дегенерация, распад осевых цилиндров). Отмечается диффузная инфильтрация нервной ткани, особен­но периваскулярных пространств, мононуклеарами, плазматическими клетками, полинуклеарами. Определяются изменения сосудистой стенки в виде пролиферативного эндартериита. В хронической стадии преобладают изменения дегенеративного характера, продуктивная глиальная реакция с образованием узелков или рубцов.

Клинические проявления. Симптоматика энцефалитов может быть различной в зависимости от возбудителя, локализации патоло­гического процесса, течения заболевания. Однако имеются клинические симптомы, позволяющие поставить общий диагноз энцефалита. К ним от­носятся следующие.

1. Продромальный период, свойственный всем инфекционным заболе­
ваниям, продолжается от нескольких часов до нескольких дней и
проявляется повышением температуры, симптомами поражения
верхних дыхательных путей или желудочно-кишечного тракта (син­
дром инфекционного заболевания).

2. Общемозговые симптомы: головная боль, обычно в области лба и
глазниц рвота, светобоязнь, эпилептические припадки. Нарушения
сознания от легких степеней (вялость, сонливость) до комы. Воз­
можны психическое возбуждение, психосенсорные расстройства.

3. Очаговые симптомы поражения головного мозга, зависящие от ло­
кализации патологического процесса и формы ™*$™™-°™
могут проявляться симптомами выпадения функции (парезы кон.ч
ностей, афазия и др.) и раздражения коры больших полушарии
(эпилептические припадки).

Кроме типичных вариантов энцефалита, часто *Z- ные, абортивные, реже молниеносные формы. Асимптомные Ф^Р"" прояв ляются умеренной головной болью и лихорадкой неясного происхождения нерезко выраженными преходящими эпизодами в виде диплопии, голово


или депрессия).

кружения, парестезии и др. Изменения в цереброспинальной жидкости уточняют природу заболевания.

При абортивной форме неврологические признаки отсутствуют, забо­левание проявляется симптомами острой респираторной или гастроинтес-тинальной инфекции. На фоне умеренной головной боли, небольшой тем­пературы может появиться ригидность шейных мышц, что свидетельствует о необходимости люмбальной пункции.

Молниеносная форма заболевания длится от нескольких часов до не­скольких дней и заканчивается летально. В этих случаях болезнь начинает­ся с высокой температуры, интенсивной диффузной головной боли. Бы­стро наступает нарушение сознания, больные впадают в коматозное состо­яние. Выражена ригидность шейных мышц. Смерть наступает от бульбар-ных нарушений или вследствие сердечной недостаточности.

Диагностика. Наиболее важным и диагностически ценным яв­ляется исследование цереброспинальной жидкости, в которой обнаружива­ют лимфоцитарный плеоцитоз от 20 до 100 клеток в 1 мкл, умеренное уве­личение содержания белка. Жидкость вытекает под повышенным давлени­ем. В крови отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ. На ЭЭГ имеются диффузные неспецифические изменения, доминирует медленная актив­ность (тета- и дельта-волны). При наличии эпилептических припадков ре­гистрируется эпилептическая активность. При компьютерной и магнитно-резонансной томографии могут быть выявлены очаговые изменения раз­личной плотности, возможна картина объемного процесса при геморраги­ческих энцефалитах височной доли. При исследовании глазного дна иногда наблюдаются застойные диски зрительных нервов.

Этиологический диагноз основывается на наличии типичных клини­ческих проявлений и на результатах бактериологических (вирусологичес­ких) и серологических исследований. Идентификация вируса может быть трудной, а иногда и невозможной. В некоторых случаях вирус можно выде­лить из цереброспинальной жидкости и других сред, более часто выявляют присутствие антигенов вируса и/или специфических антител с помощью серологических реакций: реакции нейтрализации (РН), реакции связыва­ния комплемента (РСК), реакции торможения гемагглютинации (РТГА), иммуноферментными и радиоиммунными методами.

11.3. L Первичные энцефалиты

11.3.1.1. Клещевой энцефалит*

Заболевание вызывается фильтрующимся нейротропным вирусом клещево­го энцефалита. Клинические проявления впервые описаны А. Г. Пановым. Вирус хорошо сохраняется при низких температурах и легко разрушается при нагревании свыше 70 °С. Отечественными вирусологами Л.А. Зильбе-ром, М.П. Чумаковым, А.К. Шубладзе и др. выделено большое количество штаммов вируса клещевого энцефалита, изучены его свойства, установле­ны способы передачи. Передатчиками вируса и резервуаром его в природе являются иксодовые клещи (Ixodes persulcatus, Ixodes ricinnus). Весенне-летняя сезонность заболевания обусловлена биологией клещей, появляю­щихся в это время в больших количествах. Заболевание распространено в Сибири, на Дальнем Востоке, на Урале.


Вирус попадает в организм человека двумя путями: при укусе клеща иногда алиментарно. Алиментарное заражение происходит при употребле­нии сырого молока, а также молочных продуктов, приготовленных из мо­лока зараженных коров и коз. При укусе клеща вирус сразу попадает в кровь. При обоих способах заражения вирус проникает в ЦНС вследствие гематогенной диссеминации и виремии. Вирус обнаруживается в ткани мозга через 2-3 дня после укуса, а максимальная концентрация его в мозге отмечается уже к 4-му дню. В первые дни болезни вирус может быть выде­лен из крови и цереброспинальной жидкости. Инкубационный период при укусе клеща длится 8-20 дней, при алиментарном способе заражения -4-7 дней. Длительность инкубационного периода и тяжесть течения забо­левания зависят от количества и вирулентности вируса, а также от иммун­ной реактивности организма человека. Многочисленные укусы клещей опаснее единичных. Течение и форма заболевания зависят, кроме того, от географических особенностей. Так, клещевой энцефалит на Дальнем Вос­токе, в Сибири, на Урале протекает значительно тяжелее, чем в западных областях России, странах Прибалтики и Восточной Европы.

Патоморфология. При микроскопическом исследовании обна­руживаются гиперемия и отек вещества головного мозга и оболочек, ин­фильтраты из моно- и полинуклеарных клеток, мезодермальная и глиозная реакции. Воспалительно-дегенеративные изменения локализуются в перед­них рогах шейной части спинного мозга, ядрах продолговатого мозга, моста мозга, коре большого мозга. Характерны деструктивные васкулиты, некро­тические очажки и точечные геморрагии. Для хронической стадии клеще­вого энцефалита типичны фиброзные изменения оболочек головного мозга с образованием спаек и арахноидальных кист, выраженная пролиферация глии. Самые тяжелые, необратимые поражения возникают в клетках перед­них рогов шейных сегментов спинного мозга.

Клинические проявления. При всех клинических формах заболевание начинается остро, с подъема температуры тела до 39—40 °С и выше, озноба, сильной головной боли, повторной рвоты. Характерны ло­мящие боли в пояснице, икрах, мышечные и корешковые боли. В более редких случаях имеется продромальный период, во время которого боль­ные жалуются на недомогание, общую слабость, умеренную головную боль.

В первые дни заболевания обычно отмечаются гиперемия кожных по­кровов, инъекция склер, возможны желудочно-кишечные расстройства (жидкий стул, боли в животе), реже катаральные явления (боль в горле). Самая высокая температура отмечается на 2-е сутки заболевания и может оставаться высокой еще в течение 5-8 дней. Однако в большинстве случа­ев температурная кривая носит двугорбый характер, с интервалом между первым и вторым подъемом в 2-5 сут, с последующим литическим сниже­нием и длительным субфебрилитетом. Второй подъем температуры соот-

ветствует проникновению симптомов. С первых дней болезни обычно бывают выражены

вирусов ЦНС и развитию неврологических

РВОТГ™п™Ческие
симптомы

сознания различной глубины вплоть до комы, мен™геальные (общая гиперестезия, ригидность шейных мышц.

общемозговые

симптомы Кернига и


Неврологическая симптоматика клещевого энцефалита многообразна В зависимости от преобладания и выраженности тех или иных симптомов выделяют следующие клинические формы: полиоэнцефаломиелитическую, ао.шомнелитическую, менингеальную, менингоэнцефалитическую, энце-фалитическую, стертую, полирадикулоневритическую.

Наиболее типичной является полиоэнцефаломиелитическая (полиомие-.штическая) форма клещевого энцефалита. При этой форме на 3—4-й день болезни возникают вялые парезы или параличи в мышцах шеи, плечевого пояса, проксимальных сегментах верхних конечностей (вследствие пораже­ния клеток передних рогов шейных сегментов спинного мозга). Развивает­ся типичная картина «свисающей головы». Часто вялым параличам сопут­ствуют бульварные нарушения вследствие поражения ядер черепных нер­вов в стволе мозга. Иногда развивается восходящий паралич Ландри с рас­пространением патологического процесса с нижних на верхние конечнос­ти, мышцы туловища, дыхательную мускулатуру, мышцы гортани и дыха­тельный центр.

Менингеальная форма клещевого энцефалита проявляется в виде остро­го серозного менингита с выраженными общемозговыми и менингеальны-ми симптомами. В цереброспинальной жидкости отмечаются характерное повышение давления (до 500 мм вод. ст.), смешанный лимфоцитарно-ней-трофильный плеоцитоз (до 300 клеток в 1 мкл).

Энцефалитическая форма характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов. В зависимости от преимущественной локализации патологического процесса возникают бульбарные, понтинные, мезэнцефа-лические, подкорковые, капсулярные, полушарные синдромы. Возможны нарушения сознания, часты эпилептические припадки.

Стертая форма характеризуется развитием общеинфекционных симп­томов без органических изменений в нервной системе. У части больных возможно появление менингеальных симптомов, но цереброспинальная жидкость обычно не изменена. Стертая форма клещевого энцефалита си­мулирует легкое интеркуррентное заболевание с катаральными явлениями и общим недомоганием.

Полирадикулоневритическая форма протекает с признаками поражения корешков и нервов.

Для клешевого энцефалита характерно наличие хронических прогре-диентно-текущих форм заболевания. Эта форма энцефалита проявляется кожевниковской эпилепсией. Клиническая картина характеризуется посто­янными миоклоническими подергиваниями в определенных группах мышц; на этом фоне периодически возникают большие эпилептические припадки с клонико-тоническими судорогами и потерей сознания. Кожев-никовская эпилепсия может сочетаться с другими очаговыми симптомами клешевого энцефалита (вялые парезы мышц верхних конечностей и шеи). Течение кожевниковской эпилепсии может быть прогрессирующим (с рас­пространением миоклоний на другие мышцы и учащением больших эпи­лептических припадков), ремиттирующим (с ремиссиями различной дли­тельности) и стабильным (без выраженной прогредиентности). При кожев­никовской эпилепсии основные патоморфологические изменения деструк-о характера обнаруживаются в III—IV слоях двигательной зоны коры большого мозга.

Наряду с кожевниковской эпилепсией прогредиентное течение может ь и полиомиелитическая форма клещевого энцефалита с нарастанием


вялого пареза и атрофии мышц или появлением новых парезов в разные сроки после перенесенной острой фазы заболевания.

Течение и прогноз. Симптомы болезни нарастают в течение — 10 дней. Затем очаговые симптомы начинают ослабевать, постепенно исчезает общемозговая и менингеальная симптоматика. При менингеаль-ной форме выздоровление наступает через 2—3 нед без последствий. Может оставаться в течение нескольких месяцев церебрастенический синдром. При полиомиелитической форме полного выздоровления (без неврологи­ческих расстройств) не бывает. При энцефалитической форме нарушенные функции восстанавливаются медленно. Период восстановления может про­текать 2—3 года. Наиболее тяжелое течение наблюдается при менингоэнце-фалитической форме с бурным началом, быстро наступающим коматозным состоянием и летальным исходом. Высокая летальность (до 25 %) отмечает­ся при энцефалитической и полиомиелитической формах с бульбарными нарушениями.

В последние десятилетия течение клещевого энцефалита изменилось. Тяжелые формы стали наблюдаться значительно реже. Преобладают ме-нингеальные и стертые формы с благоприятным исходом.

Диагностика и дифференциальный диагноз. В ди­агностике клещевого энцефалита большое значение приобретают анамнес­тические данные: пребывание в эндемическом очаге, профессия больного, заболевание в весенне-летний период, укус клеща. Однако не всякое забо­левание, возникшее после такого укуса, является энцефалитом. Известно, что только 0,5—5 % всех клещей являются носителями вирусов. Точная диагностика заболевания возможна с помощью РСК, РН и РТГА. Опреде­ленное диагностическое значение имеет выделение вируса из крови и це­реброспинальной жидкости (возможное уже с первых дней заболевания) с идентификацией его на животных. РСК дает положительный результат со 2-й недели болезни, РН - с 8-9-й недели. Важно также обнаружение нарастания титра противовирусных антител на 3—4-й неделе заболевания. Иммунитет после перенесенного клещевого энцефалита стойкий, вирус-нейтрализующие антитела выявляются в крови в течение многих лет. В крови отмечаются лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В цереброспинальной жидкости — увеличение содержания белка до 1 г/л, лимфоцитарный плео­цитоз.

Дифференцировать клещевой энцефалит следует от различных форм се­розного менингита, сыпного тифа, японского комариного энцефалита (на Дальнем Востоке) острого полиомиелита. Дифференциальный диагноз с последним у детей может представить значительные трудности, особенно при полиомиелитической форме энцефалита. Следует обратить внимание на локализацию процесса, которая при энцефалите соответствует^^"МС ментам спинного мозга, а при полиомиелите - поЯСНИЧНЫ^ ответствующей локализацией парезов. При клещевом эн^ ет типичная для полиомиелита «мозаичность» клинической ^

ПпогЪилактика Проводятся мероприятия по борьбе с клеща ми Лммунизаци*Населения, Уничтожение клешей и №^™™\ ческих очагах, применяется специальная одежда для W^j ^ сов клещей. Для вакцинации местного населения и ™\"™p*™e™ работу в эндемические очаги, применяют тканевую ^™ ну. Иммунизация проводится троекратно с последующей через 4, 12 мес.


11.3.1.2. Двухволновой вирусный менингоэнцефшшт

Описан и выделен как самостоятельное заболевание А.Г. Пановым, А.А. Смо-родинцевым и С.Н. Давиденковым.

Этиология. Заболевание вызывается фильтрующимся вирусом — одним из штаммов вируса клещевого энцефалита. Заражение обычно про­исходит алиментарным путем при употреблении молока от инфицирован­ных животных («молочный» энцефалит). Переносчиком заболевания слу­жат, как и при клещевом энцефалите, иксодовые клещи. Болезнь распро­странена в северо-западных районах России и в районах, эндемичных по клещевому энцефалиту. Для двухволнового менингоэнцефалита, так же как для клещевого, характерны сезонность (весенне-летний период) и неболь­шие эпидемические вспышки. Инкубационный период обычно длится 8— 20 дней при укусах клеща и 4—7 дней при алиментарном пути заражения.

Клинические проявления. Болезнь начинается остро, без продромального периода. Резко повышается температура до 38—39 °С, по­являются озноб, головная боль, головокружение, рвота, боли в мышцах и суставах, расстройства сна. С первых дней наблюдаются менингеальные симптомы. Через 5—7 дней температура падает до нормальных или субнор­мальных цифр, однако после температурной ремиссии в течение 6—10 дней наступает второй подъем температуры (вторая температурная волна), кото­рый длится 10 дней. Чаще всего при этом заболевании очаговая симптома­тика отсутствует или выражена слабо. Неврологические очаговые симпто­мы, развивающиеся на фоне общетоксических явлений и менингеального синдрома, могут быть представлены пирамидными нарушениями (гемипа-рез, патологические рефлексы, гиперрефлексия), мозжечковыми расстрой­ствами (статическая и динамическая атаксия, дисметрия, адиадохокинез, нистагм), вегетативными расстройствами (гипергидроз, извращение термо­регуляции, гипогликемия, анорексия). Нередко наблюдаются невриты и радикулиты, В цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоци-тарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, в крови — лейкоцитоз.

Течение и прогноз. Течение заболевания благоприятное. Тя­желых форм и летального исхода не бывает. Перехода в хроническую про-гредиентную стадию не наблюдается. Очаговая симптоматика обычно пол­ностью регрессирует, однако после болезни может длительно сохраняться астеническое состояние.

Профилактика. Меры профилактики такие же, как и при кле­щевом энцефалите.

11.3.1.3. Японский комариный энцефалит

Японский комариный энцефалит (син.: энцефалит В, энцефалит Примор­ского края) распространен в Приморском крае, Японии, северных районах Китая.

Этиология и эпидемиология. Вызывается фильтрующим­ся нейротропным вирусом. Резервуаром в природе являются комары, спо­собные к его трансовариальной передаче. Для заболевания характерна се­зонность, совпадающая с усилением выплода комаров. Болезнь протекает в виле эпидемических вспышек: в Японии — в летние месяцы, в Приморье — только осенью. Заболевание передается исключительно при укусе комара.



Инкубационный период продолжается от 5 до 14 дней. В организме вирус распространяется гематогенным путем.

Патоморфология. При микроскопии обнаруживаются очаги некроза мозговой ткани, воспалительные инфильтраты вокруг сосудов. Де­генеративно-токсические изменения выявляются в нервных клетках и белом веществе (панэнцефалит).

Клинические проявления. Заболевание начинается внезап­но, с острого подъема температуры до 40 °С, резкой головной боли, рвоты. Изредка имеется короткий (1—2 дня) продромальный период, сопровождаю­щийся недомоганием и общей слабостью. Отмечается значительная выра­женность общеинфекционных симптомов: гиперемия лица и конъюнктивы, брадикардия, тахикардия, сухость языка, герпетические высыпания, гемор­рагическая сыпь. С первых дней болезни к общеинфекционным и общеток­сическим симптомам присоединяются резко выраженные менингеальные явления, расстройства сознания (сопор и кома). В некоторых случаях наблю­даются бред, галлюцинации, психомоторное возбуждение. Характерны плас­тическая гипертония мышц, тонические и клонические судороги, геми- или монопарезы с патологическими рефлексами и клонусами.

В зависимости от преобладания того или иного синдрома выделяют менингеальную, судорожную, бульбарную, гемипаретическую, гиперкине­тическую и летаргическую формы. Нередко заболевание протекает как ин-фекционно-токсический синдром, с быстрым развитием коматозного со­стояния и летальным исходом. В цереброспинальной жидкости обнаружи­ваются повышение содержания белка (от 0,5 до 2 г/л), лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 600 клеток в 1 мкл). В крови с первых дней заболевания отмечаются выраженный лейкоцитоз (12—18109/л) с нейтрофильным сдви­гом, лимфопения, увеличение СОЭ.

Течение и прогноз. Японский комариный энцефалит отлича­ется тяжелым течением. Нарастание симптоматики происходит в течение 3—5 сут. Температура держится от 3 до 14 дней и резко падает. Летальный исход отмечается в 40—70 % случаев, обычно в первую неделю болезни. Од­нако смерть может наступить и в более поздние сроки в результате присо­единившихся осложнений (отек легких). В благоприятных случаях возмож­но полное выздоровление с длительным периодом астении.

Диагностика. Диагностическое значение имеют эпидемиологи­
ческие данные сезонность заболевания. Характерно острое, тяжелое тече­
ние болезни с выраженной интоксикацией, повышением сосудистой про­
ницаемости, отеком мозга. Верификация диагноза проводится посредством
РСК и РН. Комплементсвязываюшие и нейтрализующие антитела появля­
ются на 2-й неделе болезни. Иммунитет обычно стойкий, РН у переболев­
ших бывает положительной в течение многих лет. включаются

Профилактика. Профилактические ™*0™™™**™™?^ в борьбе с комарами (осушение болот), индивидуальных и коллективных методах предупреждения укусов комаров.

11.3.1.4. Энцефалит Сент-Луис (американский)

Распространен в различных районах США. Вызывается ^овирусом (фильтрующийся нейротропный вирус), передается кровососущими кома рами. Возникает в конце лета в виде небольших эпидемии.


При микроскопическом исследовании обнаруживаются периваскуляр- инфильтрация, диффузная микро- и макроглиальная пролиферация, дегенерация ганглпозных клеток.

Клинические проявления. Начало заболевания острое, с вдом температуры до 38—39 °С, герпетическими высыпаниями на и слизистых оболочках. У больных отмечаются головная боль, нару­шения сознания различной выраженности. Выявляется менингеальный синдром. Возможно развитие очаговой неврологической симптоматики в виде теми- или монопарезов, мозжечковых нарушений. В цереброспиналь­ной жидкости обычно обнаруживаются лимфоцитарный плеоцитоз (от 50 до 500 клеток в 1 мкл), некоторое увеличение содержания белка. В крови — умеренный полиморфно-клеточный лейкоцитоз.

Течение. Благоприятное, клинические формы разнообразны. Часто гевание протекает абортивно, проходит быстро и бесследно. Диагноз подтверждается серологически по данным РН, РСК или другими методами.

11.3.1.5. Первичные полисезонные энцефалиты

В эту группу входят энцефалиты различной этиологии, в том числе вызы­ваемые энтеровирусами Коксаки (А9, ВЗ, В6) и ECHO (ECHO 2, 11, 24) и многими неизвестными вирусами.

Патоморфология. При микроскопическом исследовании обна-руживаются выраженный периваскулярный и перицеллюлярный отек в коре больших полушарий, мозжечке, базальных ядрах, очаговая деструкция белого вещества, изменения стенок сосудов мозга, слабые глиальная и ин-фильтративная реакции.

Клинические проявления. Энцефалиты обычно имеют полиморфную симптоматику. В клинической картине энтеровирусных эн­цефалитов выделяют несколько синдромов: стволовый, мозжечковый, по-лушарный. Очаговая неврологическая симптоматика развивается на фоне умеренно выраженных обшеинфекционных и общемозговых симптомов на 2—5-й день заболевания. Этиологический фактор идентифицируется при вирусологических и серологических исследованиях. В цереброспинальной жидкости обычно выявляется увеличение числа лимфоцитов до нескольких десятков.

Течение благоприятное, с полным регрессом неврологических симпто­мов. Редко сохраняются легкие поражения III, VI, VII черепных нервов, геми- и монопарезы, афатические нарушения. Наиболее благоприятной яв­ляется мозжечковая форма, выздоровление при которой всегда полное.

11.3.1.6. Энцефалит, вызванный вирусом простого герпеса

Вирус простого герпеса относится к пантропным вирусам, способным по­ражать различные органы и системы (кожа, слизистые оболочки, нервная;иа, печень). Наиболее часто энцефалиты вызывают вирус простого гса 1-го типа (HSV-1), реже - 2-го (HSV-2). Вирус проникает в ЦНС ным и периневральным путями. Вирусу свойственны длительная персистениия в организме и способность периодически активизироваться.нем неспецифических факторов.


Патоморфология. Микроскопически выявляются грубый ОТ6> вещества мозга, очаги некроза и геморрагии с гибелью нейронов и глиал! ных клеток. Энцефалиты, вызванные вирусом 1-го типа, характеризуй деструкцией нижних отделов лобных долей и передних отделов в№ оч долей.

Клинические проявления. Заболевание начинается о. гро с подъема температуры. Быстро появляются менингеальные симптомы! часто возникают общие эпилептические припадки. Очаговая симптом,! i проявляется моно- и гемипарезами, пирамидными рефлексами, гиперкине зами. В цереброспинальной жидкости обнаруживаются плеоцитоз с преоб­ладанием лимфоцитов (до нескольких сотен клеток в 1 мкл), увеличение содержания белка (до 2—3 г/л), легкая ксантохромия или небольшая при­месь эритроцитов.

Течение. Обычно тяжелое. Летальность значительно выше, чем при других вирусных заболеваниях ЦНС. Последствием часто бывает де-менция с выраженными нарушениями высших корковых функций. В ред­ких случаях возможно полное выздоровление без последствий. В большин­стве случаев у перенесших герпетический энцефалит сохраняются очаговые симптомы, на ЭЭГ отмечаются «гигантские» медленные волны.

Диагностика. Диагноз подтверждается различными серологичес­кими реакциями и методом иммунофлюоресцирующих антител. Использу­ется компьютерно-томографическое исследование, при этом уже в ранние сроки находят зоны патологически пониженной плотности в веществе го­ловного мозга. Выявить вирус в цереброспинальной жидкости обычно не удается. На КТ и МРТ отмечаются очаги воспаления и отека в лобных и ви­сочных долях, на ЭЭГ — периодическая островолновая активность на фоне локального или диффузного замедления ритма.

11.3.1.7. Эпидемический летаргический энцефалит Экономо *

Эпидемический летаргический энцефалит Экономо (син.: эпидемический
энцефалит тип А «сонная» болезнь) впервые был зарегистрирован в 1915 г.
в войсках под Верденом и описан в 1917 г. австрийским невропатологом
К. Экономо. Болезнь в те годы протекала в виде эпидемий, охвативших
многие страны мира. В последующие годы заболевание проявлялось спора­
дически В настоящее время заболевание в типичной форме почти не
встречается. Возбудитель эпидемического энцефалита не уточнен. Заболе­
вание малоконтагиозно. жчпыт uftwHn
Клинически и геоморфологически эпидемический энш*"" можно

разделить на две стадии: острую и хроническую, ^"/™™ч ™ой™та ■
ны симптомы и явления воспалительного характера. Для *Р°"И«скои сг
дии характерны прогрессивно-дегенеративные пРоцесс"п О"?'"' К0МР врё_
ческая стадии эпидемического энцефалита разделяются промежутком вре
мени от нескольких месяцев до 5—10 лет. „„„рАалмтя хюактеоко

S


наиболее выраженные изменения локализуются в черном веществе и блед­ном шаре. В этих образованиях отмечаются необратимые дистрофические изменения ганглиозных клеток. На месте погибших клеток формируются глиозные рубцы.

Клинические проявления. Классическая форма эпидеми­ческого энцефалита в острой стадии начинается с подъема температуры до 38—39 °С. Появляются умеренная головная боль, рвота, мышечные боли, чувство общей разбитости и другие симптомы, сопровождающие острые инфекционные заболевания. Возможны симптомы поражения верхних дыхательных путей. Лихорадочный период длится в среднем около 2 нед. В этот период появляется неврологическая симптоматика, которая может быть весьма разнообразной. На первом плане стоят патогномоничные для этого заболевания нарушения сна, выражающиеся в патологической сонли­вости. Больного можно разбудить, но он тут же опять засыпает, причем в любой позе и не подходящей для сна ситуации. Избыточный, непреодоли­мый сон может продолжаться в течение 2—3 нед, а иногда и больше. Не­сколько реже при эпидемическом энцефалите наблюдается патологическая бессонница, когда больной не может уснуть ни днем, ни ночью. Возможно извращение нормальной смены сна и бодрствования: больной спит днем и не засыпает ночью. Бессонница часто сменяет период патологической сон­ливости или предшествует ему.

Вторым характерным признаком острой стадии эпидемического энце­фалита является поражение крупно- и мелкоклеточных ядер глазодвига­тельных, реже отводящих нервов. Особенностью заболевания является то, что глазодвигательный нерв никогда не вовлекается в процесс целиком: на­рушается функция отдельных мышц, иннервируемых этим нервом. У боль­ных могут отмечаться птоз (одно- или двусторонний), диплопия, анизоко-рия, паралич взора (чаще вертикальный), отсутствие реакции зрачков на конвергенцию и аккомодацию при живой реакции на свет (обратный син­дром Аргайла Робертсона). Часты жалобы на нарушение зрения, обуслов­ленное парезом аккомодации или диплопией.

Нарушения сна и глазодвигательные расстройства составляют класси­ческие проявления эпидемического энцефалита, описанные К.Экономо. Однако в острой стадии эпидемического энцефалита могут встречаться и другие неврологические проявления. Несколько реже, чем глазодвигатель­ные нарушения, наблюдаются вестибулярные расстройства в виде голово­кружения, сопровождающегося тошнотой и рвотой. В неврологическом ста­тусе нередко выявляются горизонтальный и ротаторный нистагм, голово­кружения, являющиеся следствием поражения ядер вестибулярного нерва. Часто имеются вегетативные симптомы: гиперсаливация, гипергидроз, ги­перпродукция секрета сальных желез, лабильность вазомоторных реакций. Экстрапирамидная симптоматика, характерная для хронической ста­дии эпидемического энцефалита, нередко отмечается и в острой стадии. Она может проявляться гиперкинезами (хореоатетоз, миоклонии, атетоз, блефароспазм, судорога взора), несколько реже — акинетико-ригидным синдромом (акинез, амимия, ригидность мышц, склонность к кататонии). Описано возникновение таламического, мозжечкового и гидроцефального синдромов, а также гипоталамических нарушений. Острая стадия может со­провождаться выраженными психосенсорными расстройствами (изменение восприятия формы и окраски окружающих предметов, зрительные, обоня­тельные, слуховые галлюцинации). В тяжелых случаях эпидемического эн-


цефалита возникают расстройства частоты и ритма дыхания, сердечно-со­
судистой деятельности, миоклонии дыхательных мышц, гипертермия на­
рушения сознания (кома). Возможен летальный исход вследствие сТодеч
ной и дыхательной недостаточности. <-срДсч

В современных условиях эпидемический энцефалит протекает атипич­но, в основном абортивно, симулируя острую респираторную инфекцию На ее фоне могут возникать кратковременные расстройства сна (сонли­вость или бессонница), эпизоды диплопии, вегетативная дисфункция ги-перкинезы (тики в мышцах лица и шеи), нерезко выраженные преходящие глазодвигательные нарушения. Выделяют как самостоятельные вестибуляр­ную, нарколептическую, эпилептиформную формы, эпидемическую икоту (эпизодически возникающая в течение нескольких дней миоклоническая судорога мышц диафрагмы).

В цереброспинальной жидкости в острой стадии эпидемического энце­фалита у большинства больных отмечаются плеоцитоз (в основном лимфо-цитарный) — 40 клеток в 1 мкл, небольшое увеличение содержания белка и глюкозы (гликорахия) — до 0,5—1 г/л. В крови обнаруживаются лейкоци­тоз с увеличением числа лимфоцитов и эозинофилов, увеличение СОЭ. На ЭЭГ выявляются генерализованные изменения, выражена медленная ак­тивность.

Основное клиническое проявление хронической стадии эпидемическо­го энцефалита — синдром паркинсонизма. Характерны бедность и замед­ленность движений, амимия, монотонная, невнятная, маловыразительная речь, про-, латеро- и ретропульсия, склонность к сохранению приданной позы, выпадение содружественных, индивидуализирующих моторику дви­жений (ахейрокинез), парадоксальные кинезии. Отмечаются потеря инте­реса к окружающему, замедленность психических процессов, назойливость. В этих двигательных расстройствах значительную роль играют нарушения тонуса, который обычно диффузно повышен по пластическому типу (экстрапирамидная ригидность) как в сгибателях, так и в разгибателях, от­мечается феномен «зубчатого колеса». Олиго- и брадикинезия сочетаются с характерным ритмическим гиперкинезом в виде мелкоразмашистого тре­мора в руках (по типу «счета монет»). Гиперкинезы в хронической стадии эпидемического энцефалита могут проявляться также блефароспазмом, су­дорогой взора (окулогирные кризы). Типичны для паркинсонизма секре­торные и вазомоторные нарушения (гиперсаливация, сальность кожи, ги­пергидроз).

В хронической стадии эпидемического энцефалита наряду с синдро­
мом паркинсонизма могут развиваться эндокринные расстройства в виде
адипозогенитальной дистрофии, инфантилизма, нарушения менструально­
го цикла, ожирения или кахексии, гипертиреоидизма, несахарного диабета.
Обычно появляются и нарастают изменения характера, эмоционально-во­
левой сферы. Особенно выражены изменения психики у детей (повышен­
ный эротизм, агрессивность, антисоциальное поведение, болезненная пе­
дантичность,'вечерние приступы психомоторного В^6УЖД&ЯИЯ)Т1^^Т1,1
хронической стадии встречаются эпилептиформный синдром, приступы
патологического -а (нарколепсия^ эпидемического энцефали-

та может длиться "от 2-4 дней до 4 мес, иногда заканчивается пмным вы­здоровлением. Летальный исход наблюдается в 30 % случаев. У Jэ эи» больных острая стадия переходит в хроническую либо сразу, либо через


различные промежутки времени. Нередко симптомы, свойственные хрони­ческой стадии возникают без предшествующей четко выраженной острой стадии К остаточным симптомам и синдромам после перенесенной острой стадии эпидемического энцефалита относятся головные боли, упорная бес­сонница, извращение ритма сна, астеноневротическии синдром, депрес­сия недостаточность конвергенции, легкий птоз. У детей часто остаются гипоталамические нарушения (эндокринно-обменные расстройства), изме­нения психики и характера, снижение интеллекта.

Течение эпидемического энцефалита в хронической стадии длитель­ное, прогрессирующее. Симптомы паркинсонизма постепенно нарастают, хотя на какое-то время состояние может стабилизироваться. Прогноз в от­ношении выздоровления плохой. Смерть обычно наступает от интеркур-рентных заболеваний или истощения.

Диагностика. Диагноз эпидемического энцефалита в острой ста­дии достаточно труден и ставится нечасто. Основанием для постановки диагноза служат различные формы нарушения сна в сочетании с психосен­сорными расстройствами и симптомами ядерного поражения глазодвига­тельных нервов. Особенно важно появление этих симптомов на фоне по­вышения температуры и неясного инфекционного заболевания.

Дифференцировать острую стадию эпидемического энцефалита следу­ет от серозного менингита, при котором обычно выражены ригидность шейных мышц, симптом Кернига и имеется значительный плеоцитоз в це­реброспинальной жидкости.

Диагностика хронической стадии эпидемического энцефалита менее затруднительна. Диагноз основывается на наличии характерного синдрома паркинсонизма, эндокринных расстройств центрального генеза, изменений психики, прогрессирующего характера этих нарушений, особенно в сочета­нии с некоторыми остаточными явлениями острой стадии (птоз, недоста­точность конвергенции и аккомодации). Однако синдром паркинсонизма и гипоталамические нарушения могут развиваться после травмы и при других процессах, локализующихся в подкорковых образованиях (опухоль, болезнь Паркинсона). В этих случаях для диагностики имеют большое значение данные анамнеза: выраженные проявления острого периода или стертые эпизодические симптомы острой стадии на фоне повышения температуры и других признаков неясного инфекционного заболевания.





Дата публикования: 2014-11-18; Прочитано: 533 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.018 с)...