Общие принципы хирургического лечения 9.2.1. Операции на черепе и головном мозге 2 страница

9.2.2. Операции на позвоночнике и спинном мозге

Операции на спинном мозге, ^^^^S^

бом, лишь в редких случаях ^пР^оизво^_п^Т_с^С^_а"енной операцией является ла онные вмешательства. Наиболее распространенной и. _F

Пн

Б

Рис. 9.13. Ламинэктомия.

а — резекция кусачками остистых отростков; б — резекция дужек позвонков.

минэктомия, позволяющая обнажить заднюю поверхность спинного мозга. Она заключается в резекции дужек и остистых отростков соответственно расположению патологического процесса (рис. 9.13).

При необходимости обнажения спинного мозга на большом протяже­нии может применяться остеопластическая ламинотомия: выпиливание с помощью специальных остеотомов блока, состоящего из дужек, остистых отростков позвонков, включая их связочный аппарат. После завершения операции на спинном мозге восстанавливается целостность спинномозго­вого канала путем фиксации краев дужек позвонков проволочными швами.

Для проведения операций на вентральной поверхности спинного мозга на шейном уровне применяются передние доступы с резекцией тел позвонков. При показаниях используются также латеральные доступы к позвонкам. Для закрытия дефектов в телах позвонков и их стабилизации применяются костные трансплантаты (с этой целью используются фраг­менты подвздошной и большеберцовой костей, трупная кость).

При необходимости стабилизации позвоночника при его поврежде­нии используются различные фиксирующие металлические конструкции (пластины, фиксируемые винтами к телам позвонков, стяжки, проволока и т.д.).

Операции на периферических нервах осуществляются по принципам принятым в общей хирургии. Важным является использование хирургичес­кого микроскопа, позволяющего сшивать поврежденные нервы.

В современной нейрохирургии широко используется протезирование функционально важных нервных стволов при их повреждении на значи­тельном протяжении с помощью фрагментов нервов, не имеющих большо­го функционального значения (например, поверхностные кожные нервы конечностей).

Обезболивание. Нейрохирургические открытые операции в большин­стве случаев проводятся под наркозом при управляемом дыхании. Стерео-таксические и эндовазальные вмешательства чаще проводятся под мест­ной анестезией, позволяющей оценивать физиологический эффект опера­ции.

Важной особенностью проведения наркоза у нейрохирургических больных являются такие приемы и медикаментозные средства, которые су­щественно не влияют на внутричерепное давление. У многих больных, осо­бенно с интракраниальными объемными процессами, повышение внутри­черепного давления может оказаться критическим и привести к серьезным осложнениям. Об этом надо помнить при интубации больного, при кото­рой возможно повышение интракраниального давления. При проведении наркоза следует избегать использования препаратов, которые могут вызы­вать интракраниальную гипертензию вследствие увеличения кровенаполне­ния мозга.

Важной задачей, стоящей перед анестезиологом, является предупреж­дение повышения артериального давления до критического уровня. В рас­поряжении анестезиологов должны быть средства, позволяющие опериро­вать в условиях контролируемой артериальной гипотензии. Такая необ­ходимость обычно возникает при операциях по поводу разорвавшихся

аневризм.

Важной проблемой является предупреждение и своевременное распо­знавание воздушной эмболии, которая особенно опасна при операциях в положении сидя. С этой целью подбирается режим вентиляции, при кото­ром сохраняется положительное давление в венах головы и шеи. При необ­ходимости производится компрессия шейных вен, позволяющая выявить повреждение крупных венозных коллекторов. Для регистрации начальных признаков воздушной эмболии в течение операции постоянно определяет­ся уровень СО₂ в крови (капнография).

В зависимости от характера и длительности операции используются различные виды комбинированного наркоза: ингаляционный наркозi с ис­пользованием фторотана, закиси азота и других газообразных анестетиков, нейролептанальгетиков, электронаркоз.

9.23. Особенности нейрохирургических операций в детском возрасте

Череп новорожденного имеет ряд особенностей. Кости черепа тонкие

эластичные череп имеет роднички, швы между костями ^M ^череп"^е сформированы Формирование черепа завершается к 2 ^": ^к°™ *«£_м ваются черепные швы. Закрытие родничков завершается^раньш*В рннем возрасте в отдельных случаях при операциях на головном мозге могут при

17 -

Глава 10

меняться доступы через незаращенные роднички, наличие незаращенных швов позволяет использовать их при трепанации. Тонкие кости ребенка могут рассекаться ножницами.

При планировании операций следует учитывать особенность топогра­фических взаимоотношений в связи с незавершенностью формирования черепа, уплощенность его основания и слабую выраженность так называе­мых черепных ямок.

У маленьких детей до 2-летнего возраста из-за слабости шейных мышц и недостаточной развитости суставно-связочного аппарата в шейном отде­ле позвоночника невозможны операции в сидячем положении. Есть также существенные особенности в анестезиологическом обеспечении нейрохи­рургических операций.

СОСУДИСТЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидизации.

Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга сопряжена с высокими энергозатратами. Од­нако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга — непременное условие его функ­циональной активности и жизнеспособности. Для удовлетворения посто­янной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислоро­де через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, протекает около 14 % от общего объема циркулирую­щей крови. При этом мозг получает около 20 % от всего потребляемого ор­ганизмом кислорода. Среднее потребление им глюкозы составляет 4,5— 7,0 мг на 100 мг мозга в 1 мин. Снижение мозгового кровотока приводит к ограничению его функциональных возможностей. Полное прекращение кровотока в мозге на 5—8 мин ведет к развитию необратимых изменений.

Важной особенностью кровоснабжения мозга является наличие эф­фективной системы анастомозов. Большую роль при этом играет артери­альный круг большого мозга (виллизиев круг), объединяющий передние, средние и задние мозговые артерии, а также переднюю и задние соедини­тельные артерии. Огибающие артерии формируют кольцо Захарченко, обеспечивающее стабильность кровотока в стволе мозга. Особое значение имеет анастомоз между глазной артерией (ветвью внутренней сонной арте­рии) и ветвями наружной сонной артерии. Наличие многочисленных анас­томозов способно обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной окклюзии одного из крупных экстракраниальных

артериальных стволов.

Особенностью мозгового кровоснабжения является его определенная
автономность обеспечиваемая существованием механизма ауторегулячии.
Физиологической сутью его является реакция констрикции или дилатации
мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного артери­
ального давления. В норме при колебаниях систолического артериального
давления от 60 до 180 мм рт.ст. мозговой кровоток остается относительно
стабильным. При различных патологических состояниях (артериальнаяi ги-
пертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, «Реп^оз-
говая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции °™^ыъ™кс*™**
фективными и при колебаниях системного артериального давления мозга
вой кровоток пассивно следует за ним. „_лоиЛгп мтга

Классификация. Среди сосудистых поражении головного^мозга выделяют хроническую сосудисто-мозговую ^нед°™™^ч_к^Н,⁰°1^Ь_Смн может острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ХСМН[может протекать по типу начальных проявлений недостаточности мозговою кро

ращения и дисциркуляторной энцефалопатии. Острые нарушения моз­гового кровообращения проявляются в форме преходящих нарушений моз­гового кровообращения и мозговых инсультов. По морфологическим при­знакам выделяют ишемические, геморрагические и смешанные инсульты Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обу­словленные врожденными аномалиями сосудов мозга.

10.1. Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность

Хроническая сосудисто-мозговая недостаточность (ХСМН) — наиболее частое проявление цереброваскулярной патологии. Обычно возникает на фоне вегетососудистой дистонии, атеросклероза, артериальной гипертен-зии и их сочетания. ХСМН может быть следствием кардиальной патологии, васкулитов, заболеваний крови и других состояний, ведущих к расстройст­вам системной гемодинамики и микроциркуляции и на этом фоне — к пе­риодическим, а в последующем — и перманентным проявлениям церебро­васкулярной патологии.

В патогенезе ХСМН имеют значение морфологические изменения экстра- и интракраниальных отделов магистральных сосудов головы, сни­жение компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения, срыв ауторегуляции мозгового кровообращения; расстройства центральной гемодинамики, изменения реологических и свертывающих свойств крови, нарушения метаболизма мозга.

10.1.1, Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения

Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения (НПНМК) являются ранней стадией ХСМН. Для них характерно преобла­дание субъективных расстройств: эпизодических головных болей, ощуще­ния тяжести, шума в голове, «мелькания точек» перед глазами, легких крат­ковременных головокружений. Отмечаются нарушения сна, повышенная утомляемость, снижение памяти и умственной работоспособности. Указан­ные расстройства возникают, как правило, после физического или эмоцио­нального перенапряжения, приема алкоголя, под влиянием неблагоприят­ных метеорологических факторов. Неврологический осмотр позволяет вы­явить элементы эмоциональной лабильности, снижение темпа и качества умственной деятельности, признаки вегетососудистой дисфункции, иног­да — нерезко выраженные симптомы орального автоматизма.

10.1.2. Дисциркуляторная энцефалопатия

Клинические проявления. В отличие от НПНМК дисциркуля­торная энцефалопатия (ДЭ) характеризуется мелкоочаговыми диффузными изменениями в мозге, обусловленными недостаточностью мозгового кро-вообрашения. Клинические проявления, сходные с наблюдаемыми при НПНМК. носят более стойкий характер. Более значительны интеллекту-ально-мнестические расстройства (снижается внимание, затрудняется ус-

воение нового материала, постепенно сужается круг интересов прогресси­рует снижение памяти), выражены изменения в эмоционально-волевой сфере. Постепенно появляется очаговая неврологическая симптоматика в виде признаков пирамидной недостаточности, псевдобульбарного синдро­ма, синдрома паркинсонизма, координаторных нарушений.

По мере прогрессирования заболевания отмечается снижение работо­способности, больные еще могут выполнять свои привычные обязанности но новый стереотип вырабатывается с трудом. Затрудняется переключение с одного вида деятельности на другой, при умственной работе все чаще до­пускаются ошибки, появляется замедленность мышления, снижаются ак­тивность и инициативность. Больные становятся слабодушными, все более заметна недостаточность критики к своему состоянию. Обнаруживаются уменьшение объема восприятия, выраженные затруднения формирования ассоциативных связей, переработки новой информации, снижаются спо­собность и качество запоминания и удержания информации. Возникают элементы афазии, агнозии, апраксии. Имеется стойкий неврологический дефицит с нарушением моторных и сенсорных функций. В последующем формируется деменция. На этом фоне возможны эпизоды острых наруше­ний мозгового кровообращения.

Диагностика. Для диагностики ХСМН важное значение имеет установление характера основного патологического процесса, поражающе­го сердечно-сосудистую систему (атеросклероз, артериальная гипертензия и др.). В связи с этим представляют ценность исследование липидного спектра, уровня глюкозы в крови, ее свертывающих и реологических свойств. Важную информацию представляют данные о состоянии миокар­да, аорты и крупных сосудов, получаемые при УЗДГ, ЭХО-кардиографии. Определенное значение имеют ЭКГ, офтальмоскопия, биомикроскопичес­кое исследование сосудов конъюнктивы; при необходимости используются компьютерная или магнитно-резонансная томография, психологические исследования, электроэнцефалография.

10.13. Лечение и профилактика хронической сосудисто-мозговой недостаточности

Консервативноелечение. При ХСМН важное значение имеют организация режима труда и отдыха, ограничение психоэмоциональных перегрузок, коррекция артериального давления, рациональное питание, до зированные физические нагрузки. Целесообразно применение ангиопро-текторов (продектин, доксиум), антиагрегантов (аспирин, тр^е»тал, 'стуге-рон, тиклид и др.), ноотропных препаратов (пирацстам, «"£"£"»££ глицин, церебролизин). По показаниям проводятся ™^™*™™™ обмена (в том числе с использованием статинов) и гипоте«эивная (диуре тики, блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы ™!™™ ™Й нации) терапия. При наличии психоэмоциональных Р^Р™™ Хид™-ются седативные препараты, транквилизаторы, в *™™£^ю*™"*™_п рессанты. Профессирование заболевания с нарастанием выраженнот неврологического дефицита требует проведения медико-социальной пертизы И установления группы "^"^казаниями являются наруше­261

ния

ж

Рис 10.1 Тромбинтимэктомия из сонной артерии.

а — линия разреза мягких тканей; б—е — этапы удаления атеросклеротической бляшки

зместе с ее интимой, ж — создание обходного анастомоза

;иой мозг {аорта, подключичная и безымянная, сонные и позвоночные артерии). Наиболее распространенным видом операции является эндартер-эктомия — иссечение атеросклеротической бляшки вместе с пораженной интимой (рис. 10J). В месте вскрытия артерии на стенку ее накладывается

шов. При наличии обширного дефекта стенки, а также, если имеете ширное поражение стенки артерии или существует опасность послеопера­ционного стеноза, используется наложение заплаты из стенки поверхност­ной вены ноги. При полной окклюзии артерии пораженный участок ее ре­зецируется и замещается венозным трансплантатом или специальным про­тезом. При петлеобразовании иссекается удлиненная часть артерии и ее концы сшиваются. Помимо открытых операций, для устранения стеноза применяются эндовазальная дилатация пораженной артерии при помощи специальных баллон-катетеров и введение в суженный участок артерии внутренних протезов — стентов.

Для профилактики ишемического поражения мозга вследствие «вы­ключения» кровотока по артерии во время операции проводится контроль за функциональной активностью мозга (регистрируются ЭЭГ, соматосен-сорные вызванные потенциалы), поддерживается оптимальный уровень ар­териального давления; целесообразно применение барбитуратов, защища­ющих мозг от гипоксии. При наличии признаков недостаточности мозгово­го кровообращения вследствие пережатия артерии во время операции ис­пользуется обходное шунтирование.

10.2. Острые нарушения мозгового кровообращения

К острым нарушениям мозгового кровообращения (ОНМК) относятся остро возникающие поражения головного мозга сосудистого генеза, харак­теризующиеся менингеальными, общемозговыми и очаговыми симптомами или их сочетанием. В зависимости от длительности сохраняющегося невро­логического дефицита различают преходящие нарушения мозгового крово­обращения и инсульты. Факторами риска развития ОНМК являются гене­тическая предрасположенность к заболеваниям сердечно-сосудистой систе­мы, дислипопротеинемия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, из­быточная масса тела, гиподинамия, курение, возраст, частые эмоциональ­ные стрессы.

ОНМК, протекающие по типу острой церебральной ишемии, являются следствием несоответствия между потребностями мозга в кислороде и энергетических субстратах, доставляемых с кровью, и резким снижением церебральной перфузии. В основе ОНМК геморрагического характера лежит нарушение целостности сосудистой стенки с проникновением крови в ткань мозга, его желудочки или под оболочки.

10.2.1. Преходящие нарушения мозгового кровообращения

Важнейшим критерием преходящих нарушений ^{мозговог}° *^p°_H^B°fJ^ (ПНМК) является полная обратимость очаговой или Диффузной невра гической симптоматики в течение 24 ч. Выделяют сшопощ»форм* ПНМК: транзитные ишемические атаки (ТИА) и гипертонически ^КРИ33 т и о гт о г и я и патогенез. ТИА развиваются при раалиЧ! забол^Эев;ни°ях^Л°с провожающихся⁶ нарушением «»««£ ных сосудов или магистральных артерий головы. Наиболее часто это блюдается при атеросклерозе, артериальной гипертензии, сахарном диао

л сочетании. Относительно более редкими этиологическими фактора­ми являются васкулиты (инфекционные и инфекционно-аллергические) системные сосудистые заболевания (облнтерирующий тромбангиит, арте­рииты при коллагенозах, узелковый периатериит, гранулематозный артери­ит). Определенное значение имеют врожденные аномалии строения сосу­дистого русла: коарктация аорты, гипо- или аплазия церебральных артерий, патологическая извитость сосудов. В ряде случаев наблюдается экстрава- зальная компрессия позвоночных артерий патологически измененными шейными позвонками. Возможен эмболический характер ТИА, в первую очередь как следствие артерио-артериальных или кардиогенных эмболии у больных с врожденными или приобретенными пороками сердца, постин­фарктной аневризмой левого желудочка, особенно в сочетании с расстрой­ствами сердечного ритма и проводимости (в частности, с синдромом Мор-ганьи—Адамса—Стокса). В ряде случаев ТИА развиваются на фоне резких колебаний артериального давления в результате срыва ауторегуляции моз­гового кровообращения.

Нарушения кровотока при ТИА обычно являются кратковременны­ми, не сопровождаются выраженными деструктивными изменениями моз­говой ткани, однако, как показали данные КТ и МРТ, в ряде случаев после перенесенных ТИА в мозге формируются кисты малых размеров. Обратимый характер клинической картины объясняется не только малы­ми размерами очага ишемии и достаточными компенсаторными возмож­ностями мозга, но и частым развитием его в «немых» зонах мозга. Воз­никновение повторных ТИА может сопровождаться значительными диф­фузными атрофическими изменениями мозговой ткани. Необходимо учи­тывать, что повторные ТИА, особенно развивающиеся в системе сонных артерий, нередко могут оказаться предвестником тяжелого ишемического инсульта.

Клинические проявления. При ТИА в системе внутренней сонной артерии на первый план выступают очаговые неврологические симптомы, характер которых определяется вазотопическими особенностя-

(тологического процесса. На противоположной очагу ишемии стороне наблюдаются зоны гипестезий, парестезии, как правило, ограниченные, за­хватывающие локальные участки кожи лица, конечностей. Реже обнаружи­вается гемигипестезия. Возможно развитие центральных парезов, чаще ог­раниченных, локализованных в одной конечности или захватывающих только отдельную мышечную группу (кисть, стопа, пальцы). Снижение мы­шечной силы, как правило, носит умеренный характер, при этом выявля­ются анизорефлексия, патологические рефлексы.

При ТИА в бассейне левой средней мозговой артерии могут возникать преходящие афатические расстройства в сочетании с чувствительными и двигательными нарушениями в правой половине тела. У некоторых боль­ных развиваются приступы парциальной или вторично генерализованной

:псии. Поражение проксимального отдела внутренней сонной артерии

может сопровождаться развитием оптико-пирамидного синдрома в виде

монокулярной слепоты на стороне окклюзии сосуда (вследствие ишемии

тки) в сочетании с контралатеральным центральным парезом конеч-

ТИА в вертебробазилярной системе характеризуются развитием сис­темного головокружения, ощущения шума в ушах и вегето-сосудистых на­рушений в виде тошноты, рвоты, икоты, побледнения кожных покровов,

диффузного гипергидроза. Указанные явления сопровождаюu-и наруии ниями статики, координации, появлением спонтанного горизонтального нистагма. Часто возникают головные боли, обычно — в затылочной об ласти, усиливающиеся при перемене положения головы. Характерны |ри тельные расстройства в виде фотопсий, метаморфопсий, дефектов ПОЛ1 й зрения (положительные и отрицательные скотомы), ощущения «пел* перед глазами. Возможны расстройства глазодвигательной иннервации с возникновением диплопии. Относительно реже возникают преходящие расстройства функции бульбарного отдела ствола (дисфония, дисфагия, дизартрия). Также редко наблюдается развитие альтернирующих синдро­мов.

В случае обратимой компрессии позвоночных артерий при патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроз) развиваются приступы рез­кой мышечной гипотонии и обездвиженности без утраты сознания, прово­цируемые поворотами или запрокидыванием головы (дроп-атаки). Возник­новение подобных пароксизмов, протекающих с утратой сознания, носит название синдрома Унтерхарншейдта.

Гипертонические кризы возникают при резком подъеме артериального
давления, они могут сопровождаться нарушением проницаемости сосуди­
стой стенки, диффузным отеком мозговых оболочек и повышением внут­
ричерепного давления. Клиническая картина характеризуется тяжелой го­
ловной болью, головокружением и выраженными вегетативными расстрой­
ствами — тошнотой с повторной рвотой, гипергидрозом, гиперемией кож­
ных покровов, тахикардией, одышкой, ознобоподобным тремором. Неред­
ко возникают эмоциональные нарушения в виде тревоги, беспокойства или
наоборот — заторможенности, сонливости. Возможна кратковременная ут­
рата сознания. В тяжелых случаях выявляются менингеальные симптомы.
У некоторых больных развиваются генерализованные эпилептические при­
падки. _я

Диагностика. При ТИА, особенно повторных, необходимо ис­ключить стенозируюшее поражение экстра- или интракраниальных ар­терий для чего используют УЗДГ, МР-ангиографию, при наличии по­казаний - контрастную ангиографию. Проводятся исследование микро­циркуляции (агрегация тромбоцитов и эритроцитов, ^{вязкост}_р^ь *^р°™ ' оценка состояния свертывающей и противосвертываюшеи системкров* Для исключения геморрагического характера процесса "сползся К1 н МРТ При гипертонических кризах необходимо исключить вторичный

П CLJ-L.\ ILJMCMrltlrvCl. Ум. МЬ''/i *■* vw*-«* г^ —,

исключить субарахноидальное кровоизлияние. ^^neWJ^l но диагностировать поражение других органов, о бус л нием артериального давления (гипертоническая ретинопатия,

^дия)- г nfi н ость Наличие ПНМК

Прогноз и трудоспос обность. _юшем „не)

являться важным фактором риска Р""" наблюдения нев₍-

В связи с этим больные требуют системати емкого иi _{(карл1111} „>. т

при необходимости - врачей ^«^^^S^^, нар^ I.
докринолог, офтальмолог). При учашении ^~_{ваться ПС|1},
нии клинических проявлении АМСН мижс ^ группы ин

боту в облегченных условиях, а также установление грун

ности.

10.2.2. Мозговой инсульт

В России, как и в большинстве развитых стран мира, инсульт занимает 2— 3-е место в структуре причин общей смертности (после заболеваний сер­дечно-сосудистой системы и онкологических заболеваний). Кроме того, инсульт — основная причина стойкой инвалидизации, так как более 10 % больных, перенесших его, постоянно нуждаются в посторонней помощи и уходе.

В зависимости от патоморфологических особенностей инсульта выде­ляют ишемический инсульт (инфаркт мозга), являющийся следствием рез­кого ограничения притока крови к головному мозгу, геморрагический, ха­рактеризующийся кровоизлиянием в ткань мозга, подоболочечные про­странства или в желудочки, а также смешанные инсульты, при которых имеется сочетание очагов ишемии и геморрагии. Кроме того, выделяют малый инсульт, при котором полное восстановление утраченных функций наступает на протяжении 21 сут, и инсульт со стойким остаточным невро­логическим дефицитом. Возможны следующие варианты течения инсульта: благоприятное регредиентное, при котором имеется полное восстановле­ние утраченных функций; регредиентное, если четкий регресс неврологи­ческого дефицита сочетается с остаточными явлениями; ремиттирующее, характеризующееся наличием эпизодов ухудшения состояния, обусловлен­ного как повторными расстройствами мозгового кровообращения, так и со­путствующими соматическими заболеваниями; прогрессирующее (прогре-диентное), при котором наблюдается неуклонное нарастание симптомати­ки, нередко с летальным исходом.

10.2.2.1. Ишемический инсульт

Этиология. Среди основных этиологических факторов, приводящих к развитию ишемического инсульта (ИИ), следует отметить атеросклероз, ар­териальную гипертензию и их сочетание. Исключительно важна также роль факторов, способствующих повышению свертывающих свойств крови и увеличению агрегации ее форменных элементов. Риск возникновения ИИ возрастает при наличии сахарного диабета, заболеваний миокарда, особен­но сопровождающихся расстройствами сердечного ритма.

Патогенез. Одним из важнейших патогенетических механизмов развития нетромботического ИИ является сужение просвета магистральных артерий головы или интракраниальных сосудов вследствие атеросклероза. Отложение липидных комплексов в интиме артерии приводит к поражению эндотелия с последующим формированием в этой зоне атероматозной бляшки. В процессе ее эволюции размеры бляшки увеличиваются за счет оседания на ней форменных элементов, просвет сосуда при этом сужается, нередко достигая уровня критического стеноза или полной окклюзии. Наи­более часто формирование атеросклеротических бляшек наблюдается в зонах бифуркации крупных сосудов, в частности сонных артерий, вблизи устья позвоночных артерий. Сужение просвета церебральных артерий на­блюдается при воспалительных заболеваниях — артериитах. В значитель­ном числе случаев наблюдаются врожденные аномалии строения сосуди­стой системы мозга в виде гипо- или аплазии сосудов, их патологической извитости. В развитии ИИ определенное значение имеет экстравазальная

компрессия позвоночных артерий на фоне патоло­гически измененных по­звонков. Поражение арте­рий мелкого калибра и ар-териол наблюдается при сахарном диабете и арте­риальной гипертензии.

Рис. 10.2. Белый инфаркт моста (указан стрел­кой). Фронтальный срез моста мозга.

Существование мощ­ной системы коллатераль­ного кровообращения по­зволяет поддерживать до­статочный уровень мозго­вого кровотока даже в ус­ловиях тяжелого пораже­ния одной или двух маги­стральных артерий. В слу­чае множественного пора­жения сосудов компенса­торные возможности оказываются недостаточными, создаются предпосыл­ки для развития ИИ. Риск возникновения ИИ возрастает при нарушении ауторегуляции мозгового кровообращения. В этой ситуации важным фак­тором, приводящим к возникновению острой церебральной ишемии, явля­ется нестабильность артериального давления с его колебаниями как в сто­рону значительного повышения, так и снижения. В условиях выраженного стенозирующего поражения церебральных артерий артериальная гипотен-зия, как физиологическая (во время сна), так и развивающаяся на фоне патологических состояний (острый инфаркт миокарда, кровопотеря), явля­ется патогенетически более значимой, чем умеренная артериальная гипер-тензия.