Общие принципы хирургического лечения 9.2.1. Операции на черепе и головном мозге 3 страница

Тромботический ИИ развивается на фоне активации свертывающей системы крови в условиях угнетения собственной фибринолитической сис­темы, что, в частности, наблюдается при атеросклерозе. Важным фактором является активация клеточного звена гемостаза в виде гиперагрегации тромбоцитов, уменьшения деформируемости эритроцитов, повышения вяз­кости крови (рис. 10.2). Формирование тромба, как правило, происходит в зонах замедленного и турбулентного кровотока (бифуркации артерии, ате-росклеротические бляшки). Важнейшим прогностическим фактором разви­тия тромбоза является повышение уровня гематокрита. Указанное состоя­ние развивается при увеличении содержания клеток крови (лейкозы лоли- цитемии), а также при обезвоживании организма (потеря жидкости при iи-пертермии, неконтролируемом применении диуретиков и пр.). Риск тром­боза мозговых артерий возрастает при сопутствующей соматически пато логии (коллагенозы, воспалительные и онкологические за^юния).

миокар

докардите (рис. 10.3, 10) щим отрыву эмбологенного субстрата, является нестаб^гЬеН°^ Та^ой ме-дечной гемодинамики- преходящие нарушения ритма сердца. Такой ме

Эмболический ИИ в подавляющем большинстве ствием кардиогенной эмболии. Как правило, он ночного тромба из постинфарктной аневризмы левого да, бородавчатых разрастаний при ™^?™ риальном эндокардите (рис. 10.3,

Рис. 10.5. Дуплексное сканирование с цветным картированием кровотока бифуркации левой общей сонной артерии. 1 — наружная сонная артерия; 2 — атеросклероти-ческая бляшка (гомогенной эхоплотности) в области бифуркации общей сонной артерии; 3 — внутренняя сонная артерия с атеросклеротической бляшкой на передней стенке; 4 — позвоночная артерия.

Рис. 10.3. Красный инфаркт коре большого мозга (микропре­парат). Тромбоэмбол в поверх­ностной артерии мозга (указан стрелкой).

Рис. 10.4. Смешанный инфаркт мозга (указан стрелками). Фрон­тальный срез головного мозга на уровне таламуса.

ханизм является одной из основных причин ИИ у лиц молодого возраста. Множе­ственные мелкие эмболии мозговых сосудов могут ос­ложнять кардиохирургичес-кие операции, в частности проводимые с применением искусственного кровообра­щения. Достаточно часто встречаются артерио-арте-риальные эмболии, источ­ником которых являются крупные изъязвляющиеся атеросклеротические бляш­ки дуги аорты или сонных артерий (рис. 10.5).

Более редко встречают­ся жировые (при переломах трубчатых костей, обшир­ной травматизации клетчат­ки) и газовые (операции на легких, кессонная болезнь) эмболии. Также редкими являются парадоксальные эмболии из малого круга кровообращения, возни­кающие в условиях незара-щения овального отверстия.

красных

В патогенезе эмболи­ческого ИИ, помимо факто­ра непосредственной обту-рации сосуда, важное значе­ние имеет развивающийся ангиоспазм с последующей вазодилатацией и вазопаре-зом. В этих условиях воз­можно быстрое формирование перифокального ных кровоизлияний в ишемизированную ткань с

Л

положена область с редуцированным^ро^то^ ^изовывать ИХ нор-необеспечения нейронов, однако не ⁿ⁰³*⁰^_aX получила название «иш-мальные функции. Эта область ^^I^^SSaem позволяв! мическая полутень,. Адекватное ™Р^апеъ™™™*₀*_лс„_м функции минимизировать очаг поражения за счет ^восс™°™1"™™_ттноь< ной ткани в зоне «ишемической полутени». При неблагопри

нии происходят массивная гибель нейронов, глиальных клеток и расши­рение зоны инфаркта.

Развитие острой церебральной ишемии запускает каскад патологичес­ких биохимических реакций. Острая ишемия приводит к переходу метабо­лизма на энергетически невыгодный путь — анаэробный гликолиз, что, с одной стороны, вызывает быстрое истощение запасов глюкозы, а с дру­гой — резкое снижение рН клеточной среды за счет накопления молочной кислоты. Следствием этого является нарушение работы ионных насосов и неконтролируемое поступление в клетки ионов натрия и кальция, а также воды, т.е. развитие цитотоксического отека. Одновременно происходит ак­тивация процессов перекисного окисления липидов с деградацией клеточ­ных мембран и активацией лизосомальных ферментов, в еще большей сте­пени усугубляющих повреждение ткани мозга. В условиях острой ишемии мозга наблюдается выброс в синаптическую щель возбуждающих нейро-трансмиттеров, в первую очередь — глутамата и аспартата, которые, вызы­вая деполяризацию постсинаптической мембраны, приводят к быстрому истощению энергетических субстратов. Помимо ишемической гибели ней­ронов, в первую очередь приводящей к поражению клеточных мембран, в описываемых условиях запускаются процессы апоптоза — программируе­мой гибели клеток, в результате чего увеличивается зона поражения. В за­висимости от особенностей локализации очага поражения, его размеров, индивидуального характера протекания метаболических процессов форми­рование очага инфаркта продолжается на протяжении от 3—6 до 48—56 ч. Последующая организация очага инфаркта малых размеров заканчивается образованием глиомезодермального рубца. При обширных очагах возмож­но формирование кист.

Нередко следствием обширного ишемического инсульта является зна­чительный перифокальный отек мозга. В результате этого развивается дис­локация мозга с развитием вклинения в вырезку намета мозжечка или в большое затылочное отверстие. Процесс вклинения обусловливает форми­рование вторичного стволового синдрома, вплоть до возникновения крово­излияний в покрышку среднего мозга и мост. Нарастающий отек ствола, нарушение функций жизненно важных центров (сосудодвигательного, ды­хательного) являются одной из основных причин летальности при ИИ.

Клинические проявления. Клиническая картина ИИ ха­рактеризуется преобладанием очаговой симптоматики над общемозговыми и менингеальными синдромами. Выраженность неврологического дефици­та определяется обширностью зоны инфаркта и эффективностью деятель­ности компенсаторных механизмов. Темпы развития ИИ в значительной

гепени определяются особенностями патогенеза заболевания. Апоплекти-формное (моментальное) развитие характерно для эмболического инсульта. В ряде случаев при эмболии крупного артериального ствола, сопутствую­щей артериальной гипертензии, возможно наличие менингеальных симпто­мов и угнетения сознания (геморрагический инфаркт). Острое начало забо­левания может наблюдаться при тромбозе интракраниальной артерии. Вместе с тем возникновению тромботического инсульта в ряде случаев могут предшествовать единичные или повторные ТИА в той же системе, в которой впоследствии развивается инсульт. В случае нарастающего тромбо­за симптоматика может носить ундулирующий характер на протяжении от

ескольких часов до 2—3 сут. В отдельных случаях наблюдается медленное (на протяжении нескольких недель) «опухолеподобное» нарастание очаго-

вой симптоматики при тромботическом инсульте. Следует отметить, что вследствие значительной вариабельности клинических проявлений ИИ, в частности тромботического и нетромботического инсультов, дифференци­альная диагностика их лишь на основании клинического обследования не всегда возможна, особенно при отсутствии полноценных анамнестических сведений.

Инфаркт в системе внутренней сонной артерии. Ветви внутренней сон­ной артерии кровоснабжают значительную часть больших полушарий: кору лобной, теменной, височной долей, подкорковое белое вещество, внутрен­нюю капсулу. Окклюзия интракраниального отдела внутренней сонной ар­терии, как правило, проявляется грубой неврологической симптоматикой в виде контралатеральных гемипарезов и гемигипестезии в сочетании с рас­стройствами высших мозговых функций. Поражение экстракраниального сегмента обычно протекает более благоприятно, проявляется ТИА и малы­ми инсультами, что объясняется компенсаторным кровотоком по анасто­мозам, образующим виллизиев круг. При функциональной неполноценнос­ти виллизиева круга возможно наличие грубого неврологического дефицита в сочетании с угнетением сознания.

Инфаркт в бассейне передней мозговой артерии. Поверхностные ветви
этой артерии снабжают кровью медиальную поверхность лобной и темен­
ной долей, парацентральную дольку, частично — глазничную часть лобной
доли, наружную поверхность верхней лобной извилины, передние две
трети мозолистого тела. Глубокие ветви кровоснабжают переднее бедро
внутренней капсулы, скорлупу, бледный шар, частично — гипоталамичес-
кую область. Клиническая картина поражения передней мозговой артерии
характеризуется развитием контралатерального спастического пареза пре­
имущественно в проксимальном отделе руки и дистальном — ноги. Вслед­
ствие поражения парацентральной дольки возможны нарушения моче­
испускания и дефекации. Характерны рефлексы орального автоматизма и
хватательные рефлексы (Янишевского). Возможны поведенческие измене­
ния — аспонтанность, дурашливость, неопрятность, элементы асоциально­
го поведения. _

«сколь

Инфаркты в бассейне средней мозговой артерии. Артерия кровосна&жает
большую часть подкорковых узлов и внутренней капсулы, кору височной и
теменной долей. Локализация ИИ в зоне ее кровоснабжения ^{являетс}^"
более частой. При поражении ствола артерии до отхождения от
ких ветвей развивается тотальный инфаркт с развитием ^KOH^
грубых гемиплегии, гемианестезии и гемианопсии. При
после отхождение глубоких ветвей (обширный W^
фаркт) имеет место сходная симптоматика, однако
ко меньшей степени (более глубокий парез в РУ^
ного полушария сопровождается развитием афазии
апраксии.Чи локализации инсульта ^^^^
кают анозогнозия, расстройства схемы тела, возможны
ции и конфабуляции.. _nmanim 9та аотерия крово-

Инфаркт в бассейне передней ворсинчатой ^^"'^^^татого ядра,
снабжает заднее бедро внутренней ^^^^^^^орш»-
внутренний сегмент бледного шара. towmnmw™* гемианестезии,
рактеризуется развитием «онтралате^ого «^ар ^ _ушения

иногда - гомонимной гемианопсии. Возможны вазомш у в паретичных конечностях.

Инфаркты в вертебробазшгярной системе. Составляющие эту систему

сточные и основная артерии обеспечивают кровоснабжение ствола мозга, лабиринта, мозжечка, затылочных долей, медиобазальных отделов височных долей. Для поражения экстракраниального отдела характерна мозаичность («пятнистость») поражения различных отделов мозгового ствола и мозжечка, как правило, наблюдаются вестибулярные расстройства (головокружение, атаксия, спонтанный нистагм), нарушения статики и координации, признаки поражения мостового центра взора, зрительные нарушения.

При окклюзии интракраниального отдела позвоночной артерии наблю­дается развитие альтернирующих синдромов с поражением как оральных, так и каудальных отделов мозгового ствола, мозжечковыми расстройствами! проводниковыми пирамидными и чувствительными нарушениями (наиболее частыми являются варианты синдрома Валленберга — Захарченко). Двусто­ронний тромбоз позвоночных артерий приводит к грубому поражению ниж­них отделов ствола с нарушением жизненно важных функций.

Задние мозговые артерии и их ветви кровоснабжают затылочную долю и лучистость Грациоле, медиобазальные отделы височной доли, заднюю треть таламуса и гипоталамической области, заднюю треть мозолистого тела. При ишемии в зоне кровоснабжения этой артерии развивается гомо-нимная гемианопсия с сохранностью макулярного зрения или верхнеква­дрантная гемианопсия, в ряде случаев — метаморфопсии и зрительная аг­нозия. Поражение медиобазальных отделов височной доли сопровождается нарушениями памяти по типу корсаковского синдрома, эмоциональными расстройствами. При инфаркте в бассейне глубоких ветвей задней мозго­вой артерии развивается таламический синдром (Дежерина — Русси) — со­четание контралатеральных гемигипестезии, гиперпатии, дизестезии и та-ламических болей. При этом наблюдается симптом «таламической руки» (предплечье согнуто и пронировано, кисть — в положении сгибания, паль­цы согнуты в пястно-фаланговых суставах). В связи с выраженными рас­стройствами проприоцепции возникают непроизвольные движения по типу псевдохореоатетоза. В случае обширного очага поражения одновременно возникают гемипарез, нестойкая гемианопсия, вегетативные расстройства. Кроме того, в контралатеральных конечностях возможны атаксия и интен-лионный тремор, иногда — в сочетании с гемибаллизмом (верхний син­дром красного ядра).

Инфаркт в бассейне базилярной артерии. Базилярная артерия обеспечи­вает кровоснабжение моста мозга, мозжечка. Ее острая окклюзия сопро­вождается быстрым угнетением сознания, двусторонним поражением че­репных нервов (III—VII пары), развитием спастического тетрапареза (ре­же — гемипареза), нередко наблюдаются горметонии, сменяемые мышеч­ной гипо- или атонией. Прогноз заболевания неблагоприятный в случае присоединения симптомов поражения каудальных отделов ствола. Окклю­зия базилярной артерии в месте ее бифуркации приводит к корковым рас­стройствам зрения.

Прогноз. Определяется обширностью зоны поражения, выражен­ностью перифокального отека и наличием признаков вторичного стволово-

■клрома, а также состоянием компенсаторных возможностей организ­ма. Максимальная тяжесть состояния наблюдается в первые 2—5 сут забо­левания, она определяется выраженностью неврологического дефицита,

;ныо расстройств сознания, соматическим состоянием. Летальность

при ишемическом инсульте состав­ляет 20 %. Тяжелая инвалидизация достигает 30 %. При повторных ин­сультах (в том числе небольших по объему) нередко развивается муль-тиинфарктная деменция.

Рис. 10.6. Компьютерная томограмма при инфаркте мозга.

Данные лабораторных и функциональных иссле­дований. Достоверную инфор­мацию о характере инсульта, его локализации и размерах можно по­лучить при помощи КТ, которая позволяет выявить очаг понижен­ной плотности в зоне инфаркта (рис. 10.6). Применение МРТ по­зволяет визуализировать патологи­ческий очаг уже в первые часы ин­сульта, обеспечивает выявление

даже мелких и локализованных в стволе мозга очагов, позволяет исключить геморрагический характер инсульта. Ценную информацию о характере ме­таболизма головного мозга можно получить при использовании позитрон-но-эмиссионной томографии.

Состояние кровотока по экстра- и интракраниальным артериям, ха­рактер кровотока в них (ламинарный или турбулентный), состояние ком­пенсаторных механизмов (функционирование анастомозов, реакция сосу­дов мозга на функциональные пробы) изучается при помощи ультразвуко­вой допплерографии (рис. 10.7-10.9). Применение указанного метода по­зволяет выявить стенозы и окклюзии сосудов, наличие атеросклеротичес-кой бляшки и определение ее размеров и вероятности изъязвления, возмо­жен также подсчет количества микроэмболов («атипичных сигналов»), про­ходящих через исследуемый сосуд (рис. 10.10-10.12). Более точную инфор­мацию о наличии препятствий кровотоку и их локализации предоставляет контрастная ангиография (рис. 10.13—10.15).

Рис. 10.7. Транскраниаль­ное дуплексное сканирова­ние в режиме «энергетичес­кого» допплера через боль­шое затылочное отверстие. Визуализируется слияние обеих позвоночных артерий в базилярную артерию.

Рис. 10.9. Ангиограмма при смещении позвоночной артерии вследствие унко-вертебрального артроза.

Рис. 10.8. Ультразвуковая ангиограмма при патологической извитости внутрен­ней сонной артерии.

Рис. 10.10. Тромбоз средней мозговой артерии.

а — окклюзия правой средней мозговой артерии вблизи бифуркации сонной артерии (ука­зан стрелкой). МР-томограмма; б - обширная зона инфаркта в бассейне средней мозговой артерии. МР-томограмма.

Для уточнения патогенеза инсульта и коррекции терапии необходимо исследование состояния свертывающей системы и реологических свойств крови: агрегации тромбоцитов и эритроцитов, деформируемости эритроци­тов, вязкости крови (рис. 10.16). Как правило, регистрируется тенденция к гиперкоагуляции и гиперагрегации. В тяжелых случаях развивается ДВС-синдром, сопровождающийся коагулопатией потребления.

На догоспитальном этапе с целью исключения объемного или воспа­лительного характера поражения мозга и его оболочек возможно примене­ние эхоэнцефалоскопии, по показаниям — люмбальной пункции, электро­энцефалографии (рис. 10.17).

10.2.2.2. Геморрагический инсульт

Этиология. Наиболее частые причины геморрагического инсульта — гипертоническая болезнь, симптоматическая артериальная гипертензия и врожденные сосудистые аномалии, в первую очередь аневризмы сосудов мозга. Возможно развитие геморрагического инсульта на фоне нарушения свертываемости крови (гемофилия, передозировка тромболитиков).

Патогенез. Геморрагический инсульт развивается чаще в ре­зультате разрыва сосуда, который обычно происходит при подъеме арте­риального давления и приводит к образованию гематомы. К этому пред­располагают резкое истончение, расслоение стенки измененного сосуда, образование милиарных аневризм, врожденные аневризмы и другие сосу­дистые аномалии, деструкция стенки сосуда при васкулитах. Значительно возникают кровоизлияния при повышении проницаемости сосу­дистой стенки. Диапедезное кровотечение — следствие вазомоторных

Рис. 10.11. Ультразвуковое изображение в режиму артерии

тирования и спектр допплеровского сдвига частот внутр Атеросклеротичсский стеноз (75-90 %)■

!

Рис. 10.12. Ультразвуковое изображение и спектр допплеровского сдвига частот позвоночной артерии в костном канале. Экстравазальная компрессия.

Левая сторона

Правая сторона

Рис. 10.13. Ультразвуковая ангиограмма при стенозе общей сонной артерии и внутренней сонной артерии.

Рис. 10.14. Ангиограмма (а) и УЛИР««««^^SS3??^

правой внутренней сонной артерии. Обратный ток i

на стороне окклюзии. тонной артерии гомолатсра [ьной

1-3 - надблоковая артерия: 1 - сдавлсние общей сон.hoiи р^ ^^ ^^ ны, II - сдавленис ветвей наружной сонной артерии,

00 01

Рис. 10.15. Дигитапьные субтракционные ангиограммы магистральных сосудов го­ловы.

а — окклюзия позвоночной артерии; б — окклюзия бифуркации правой общей сонной арте­рии.

2Юс

Рис. 10.16. Агрегатограммы тромбоцитов в норме и при патологии.

{АДФ t| 295 с

1 — агрегатограмма здорового человека; 2 — по­вышение агрегации тромбоцитов при ишемичес-ком инсульте; 3 — снижение агрегационной спо­собности тромбоцитов; а — угол, характеризую­щий скорость образования тромботических агре­гатов; р — угол, характеризующий скорость дез­агрегации; ti — время агрегации; t2 — время дез­агрегации; короткой стрелкой показан момент введения агрегирующего агента (АДФ).

нарушений, длительного спазма сосуда, приводящего к замедлению в нем кровотока, и последующей его дилатации. При этом возникают повыше­ние проницаемости стенки сосуда, выпотевание из него плазмы и фор­менных элементов крови. Мелкие периваскулярные кровоизлияния, сли­ваясь, образуют небольшие или обширные геморрагические очаги. Внут­ричерепные кровоизлияния могут быть и следствием черепно-мозговой травмы.

Рис. 10.17. Электроэнцефалограмма (а) и ее картограмма (б) при инфарк­те в левой височной области большо­го мозга. Регистрируется очаг мед-ленноволновой тета-активности (4— 7 Гц) в зоне инфаркта. ЭЭГ-отведения биполярные (по Между­народной системе * 10-20») от электро­дов О - затылочных; С - центральных; Р - теменных; Т — височных; F - лоо-_ных- f_p - нижних лобных- Нечетные ци­фровые индексы соответствуют электро­дам над левым полушарием, четные над правым.

Дельта-волна

Тета-еолна

Рис. 10.18. Патология стенки сосу­да. Микропрепараты. а — плазматическое пропитывание стенок артерии малого калибра (указа­но стрелками); б — фибриноидный не­кроз стенки мелкой артерии (указан стрелками); в — аневризматическое расширение мелкой артерии (стрелка­ми указана микроаневризма).

Пато морфологи я. При геморрагических инсультах возможны кровоизлияния типа гематомы и геморрагического пропитывания. Чаще выход крови происходит из артериаль­ных сосудов, однако иногда возникают и венозные кровоиз­лияния. Отдельную группу со­ставляют кровоизлияния, обу­словленные разрывом врожден­ных аневризм и других маль-формаций сосудов головного мозга.

Геморрагические инсульты чаще возникают при заболева­ниях, проявляющихся повы­шенным артериальным давле­нием, что ведет к характерным изменениям стенок мозговых сосудов (рис. 10.18) и наруше­нию их проницаемости — плаз­матическому пропитыванию, некрозам, образованию микро­аневризм и к их разрыву (рис. 10.19). При гипертонической болезни наиболее тяжелым из­менениям подвергаются сосуды подкорковых узлов и таламуса, что обусловлено отхождением глубоких ветвей от основного ствола средней мозговой арте­рии почти под прямым углом.

Поэтому гематомы чаще возникают в подкорковых узлах и распространя­ются в прилежащее белое вещество мозга. В большом полушарии принято дифференцировать латеральные и менее часто встречающиеся медиальные гематомы в зависимости от их локализации относительно внутренней кап-(рис. 10.20). Однако возможны и обширные, так называемые смешан­ные гематомы, разрушающие внутреннюю капсулу и структуры мозга по обе стороны от нее. Редко гематомы встречаются в стволе мозга, обычная исализация — мост и мозжечок. Кровоизлияния по типу геморрагичес-

Рис. 10.19. Разрыв сосуда (указан стрелкой). Ми­кропрепарат.

кого пропитывания возни­кают путем диапедеза из мелких сосудов. Исходом кровоизлияний в мозг мо­жет быть формирование глиомезодермального руб­ца или кисты. В большин­стве случаев обширных ме­диальных кровоизлияний возникает прорыв крови в желудочки мозга (паренхи-матозно-внутрижелудочко-вые кровоизлияния), зна­чительно реже — в суб-арахноидальное простран­ство (паренхиматозно-суб-арахноидальные кровоиз­лияния).

Клинические проявления. Гемор­рагический инсульт возникает, как правило, внезапно, обычно при волне­нии, физических нагрузках, переутомлении. Иногда инсульту предшеству­ют «приливы» крови к лицу, интенсивная головная боль, видение предме­тов в красном свете. Развитие инсульта обычно острое (апоплексия). При этом характерны резкая головная боль, рвота, учащение дыхания, бради-или тахикардия, гемиплегия или гемипарез, нарушение сознания (оглуше­ние сопор или кома). Коматозное состояние может развиться в начальной фазе инсульта, и больной сразу же оказывается в крайне тяжелом состо-

^ИИДыхание шумное, стерторозное; кожа холодная, пульс напряженный, замедленный артериальное давление обычно высокое, взор часто оора

=3 =r;r ====

кожных Реф менингеаль

обнаруживаются симптомы

поднятая рука падает, как «плеть,

лексов, ротированная кнаружи стопа. Нередко

мозга нередко ослож- прогрессирую- изме- ^^ ТОНИЧеС" и деаеребраиион- ения витальных и парезы конеч- синдромов. ^^ глотани>[ м03- рефлексы. При крен,. р Ф

ные симптомы.

Обширные кровоизлияния в няются вторичным стволовым с* щими расстройствами дыхания, нениями мышечного тонуса по кие спазмы с резким повышением.--, ной ригидности, вегетативными Р^ассТ^™.

Для кровоизлияний в ствол мозга характе] функций, симптомы поражения. ностей, которые иногда проявляются в виде Часто наблюдаются страбизм (^косоГ^^ ваюшие» движения глазных яблок, нистагм, жечковые симптомы, двусторонние пирамидные

Рис. 10.20. Фронтальный срез головного мозга на уровне та-ламуса.

а — латеральное кровоизлияние в левое полушарие большого мозга; 6 — медиальное кровоиз­лияние в таламус; в — смешан­ное кровоизлияние в левое полу­шарие с прорывом крови в желу­дочки (стрелками указаны об­ласти кровоизлияния).

излиянии в мост отмеча­ются миоз, парез взора в сторону очага (взор обра- К^ щен в сторону парализо­ванных конечностей). Раннее повышение мы- Щ шечного тонуса (гормето-ния, децеребрационная ригидность), парез взора Ш вверх и отсутствие зрачко­вых реакций (симптом Парино) возникают при кровоизлияниях в ораль­ные отделы ствола мозга. Очаги в нижних отделах ствола сопровождаются ранней мышечной гипо­тонией или атонией, при­знаками бульбарного син­дрома. Для кровоизлия­ния в мозжечок характер­ны выраженное голово­кружение, миоз, нистагм, симптом Гертвига—Ма-жанди (расходящееся ко­соглазие в вертикальной плоскости), повторная рвота, резкая боль в об­ласти затылка и шеи, ги­потония или атония мышц, быстрое нарастание внутричерепной гипер-текзии. отсутствие парезов конечностей, атаксия.

При паренхиматозно-вентрикулярной геморрагии быстро нарастает

выраженность расстройств сознания, ухудшается состояние витальных

функций, возникают двусторонние пирамидные рефлексы, защитные реф-

, горметонии, углубляются вегетативные симптомы (возникают озно-

5ное дрожание, холодный пот, гипертермия).

Течение. Наиболее тяжелыми осложнениями геморрагического

1>та являются отек мозга, прорыв крови в желудочки мозга, сдавле-

и смешение мозгового ствола. При обширных полушарных геморра-

гиях, осложненных рано присоединившимся прорывом крови в желудоч ки, сразу развивается коматозное состояние, маскирующее оч.щ.ш.м симптомы, и быстро, через несколько часов, а иногда сразу наступает [i тальный исход. Так же быстро смерть наступает при кровоизлиянии в мозжечок и мозговой ствол, осложненном прорывом крови в IV желудо­чек. Летальность при кровоизлияниях в мозг высокая и колеблется в ггае- делах 60-90 %.