Эндокринные аденомы поджелудочной железы

Эндокринные аденомы (гормоносекретирующие, гормональноак­тивные опухоли) поджелудочной железы происходят из гормонопро­дуцирующих элементов железы.

Инсулинома. Инсулиномы, исходящие из β-клеток, составляют 70-75% всех гормоносекретирующих опухолей поджелудочной желе­зы. В 90% случаев они солитарные, небольшие (диаметром 1-2 см). Инсулиномы наблюдаются преимущественно у лиц в 50-60 лет, не­много чаще у женщин.

Клиническая картина определяется прогрессивно нарастающим выделением избыточного выделения инсулина. В связи с этим наблю­даются гипогликемические состояния, психоневрологические нару­шения и наклонность к ожирению. В ранних стадиях проявления гипогликемии бывают выражены нерезко и легко купируются приемом пищи или углеводов. Ночью, по утрам появляются симптомы, указы­вающие на гипогликемию: потливость, сердцебиения, беспокойство, чувство голода, головные боли. Эти явления быстро купируются по­сле приема пищи. В дальнейшем часто повторяющаяся недостаточ­ность глюкозы в крови приводит к расстройствам вегетативной и цен­тральной нервной системы, вплоть до гипогликемической комы. На­блюдаются головные боли, расстройство зрения, слабость, усталость, спутанность или потеря сознания, возбуждение, судороги, афазия. В связи с этим больные иногда ошибочно попадают в неврологическое и психиатрическое отделения, обследуются и лечатся по поводу "эпи­лепсии", "шизофрении" или "опухолей мозга". Наблюдаемое у таких больных ожирение может быть связано с необходимостью частой еды и употреблением большого количества углеводов для предупреждения (купирования) гипогликемических состояний.

Диагноз инсулиномы ставится в первую очередь по триаде призна­ков (триада Whipple): 1) клиническая картина гипогликемии; 2) сни­жение уровня сахара в крови при проявлении гипогликемических симптомов и кризов до 2,77 ммоль/л и ниже; 3) устранение болезненных явлений приемом глюкозы.

С целью уточнения диагноза может быть спровоцировано состояние гипогликемии голоданием (отказ от приема пищи в течение 12-24 часов с контролем уровня глюкозы в крови каждые 2 часа). При этом определяется снижение уровня глюкозы в крови и появляется гипогликемическое состояние. В последнее время одновременно исследу­ется содержание инсулина в крови (уровень его повышается до 40 мкед/мл и выше).

При эхографическом исследовании и компьютерной томографии иногда удается выявить опухоль в поджелудочной железе.

При подозрении на инсулиному следует проводить дифференци­альную диагностику с другими заболеваниями, вызывающими гипо­гликемию (цирроз печени, гепатиты, опухоли или функциональная недостаточность надпочечников, постгастрорезекционный синдром, anorexia nervosa).

В лечении важное место занимает правильно организованное пита­ние. Диета должна содержать большое количество углеводов. Рацион равномерно распределяется в течение дня и ночи и приспосабливается к физической нагрузке.

С целью подавления секреции инсулина применяется диазоксид по 300-800 мг/сут или сандостатин. При частых гипогликемических при­ступах показано применение глюкокортикоидов. При острых гипогликемических кризах используют глюкозу и адреналин в/в.

10-20% случаях инсулинопродуцирующие опухоли островков Лангерганса носят злокачественный характер. Наибольшее распростране­ние в лечении злокачественных инсулином получил антибиотик стрептозотоцин. При прогрессировании заболевания применяется оперативное лечение.

Прогноз в случаях прогрессирования заболевания и при злокачест­венной опухоли неблагоприятный.

Гастринома (синдром Золлингера-Эллисона) - гастринообразующая опухоль, располагающаяся в поджелудочной железе (65-75%) или в других органах (желудке, двенадцатиперстной кишке, печени, брыжейке и т.д.).

Заболевание может возникнуть в любом возрасте, но чаще пора­жаются люди 30-60 лет. Мужчины болеют несколько чаще женщин (6:4). У 60-70% больных данный синдром носит злокачественный ха­рактер. Отличительной особенностью при этом является то, что разви­тие опухоли и метастазирование происходит медленно.

Основными проявлениями болезни являются повышенная секреция высокоактивного желудочного сока, язвы желудочно-кишечного тракта (от пищевода до тонкой кишки, но преимущественно постбульбарные) и энтерит с частым обильным жидким стулом и иногда стеатореей. Диарея связывается с наличием кислой реакцией на значительном участке тощей кишки и нарушением гидролиза и всасывания. Часто наблюдается диспепсия, иногда дисфагия, тошнота и рвота.

В большинстве случаев бывают множественные, незаживающие (резистентные к лечению), упорно рецидивирующие язвы. Язвы ос­ложняются повторными кровотечениями, особенно дуоденальной ло­кализации. Характерны рецидивы язвообразования после резекции желудка (язва анастомоза) или ваготомии. Наблюдается снижение массы тела больного.

Большое значение для диагноза гастриномы имеет исследование базальной и стимулированной секреции желудка (значительно увели­чена как базальная, так и субмаксимальная кислотная продукция). Значительно повышается содержание гастрина в крови (в норме уро­вень гастрина 50-70 пг/мл, а у больных бывает 1000 пг/ мл и больше). В кале определяется в большом количестве нейтральный жир и вода.

При рентгенологическом исследовании констатируют скопление жидкости в кишечнике, симптом "ниши" в двенадцатиперстной или тощей кишке, явления отека слизистой оболочки желудка, расшире­ние желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки, повышенная моторика желудка и начального отдела тонкой кишки. При гастродуоденофиброскопии выявляются признаки гастрита, дуоденита и нередко множественные язвы. Эхография и компьютерная томография выявляют опухоль в редких случаях. В 30% случаев гастринома диагностируется при лапароскопии и во время операции.

В последнее время предпочтение отдается консервативному лечению. В течение длительного времени под контролем базальной ки­слотной продукции назначаются большие дозы Н₂-блокаторов (ранитидин 450-600 мг/сут. или омепразол (80 мг/сут). При этом наблюда­ется заживление язв, значительно уменьшаются рецидивы и осложне­ния.

Оперативное лечение показано при одиночных гастриномах под­желудочной железы.

Випома (синдром Вернера-Моррисона) - опухоль поджелудочной железы, которая продуцирует вазоактивный интестинальный поли­пептид (ВИП).

Випома составляет 3-4 % всех эндокринных опухолей поджелудочной железы. Опухоли чаще встречаются у лиц 45-65 лет и приблизительно в 70% случаев - у женщин. В 40% случаев випома приобретает злокачественное течение.

Клиническая картина характеризуется тремя симптомами: 1) профузный водянистый понос ("панкреатическая холера"); 2) гипокалиемия; 3) гипо- или ахлоргидрия. Все эти симптомы обусловлены тор­можением ВИП желудочного сокоотделения и стимуляции секреции воды и электролитов в тонком кишечнике. Развивается кахексия. При­близительно в 50% случаев наблюдаются симптомы сахарного диабе­та. В 20% случаев бывает приступообразное покраснение лица и верх­ней части туловища с ощущением прилива (карциноидный синдром).

При лабораторных исследованиях выявляют гипокалиемию, ги­пергликемию, положительный глюкозотолерантный тест, гипо- или ахлоргидрию. В крови повышается содержание ВИП до 80 мкг/мл и больше (в норме 30-40 мкг/мл).

В редких случаях опухоль может быть выявлена с помощью эхо­графии и компьютерной томографии поджелудочной железы.

Лечение симптоматическое и заместительное (электролиты, вита­мины и др.). У половины больных ослабление диареи достигается на­значением больших доз глюкокортикоидов, индометацина. В послед­нее время при випоме используется синтетический аналог соматостатина — сандостатин. Сандостатин тормозит высвобождение ВИП опу­холью и снижает кишечную секрецию на уровне энтероцитов. Однако конечной целью является операция — выделение локализованного узла опухоли, а при невозможности — субтотальная или тотальная панкреатэктомия. При метастатических формах випомы назначается стрептозотоцин.

3.31. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Рак поджелудочной железы (carcinoma pancreas) - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани поджелудочной же­лезы.

Распространенность. Рак поджелудочной железы составляет 1-2% от всех случаев рака. В 70% случаев опухоль локализуется в головке поджелудочной железы, в 20% — в теле и только в 10% в области хво­ста. Рак поджелудочной железы наблюдается преимущественно в воз­расте старше 50 лет; чаще болеют мужчины.

Этиология. Этиология неизвестна. К предрасполагающим факторам возникновения болезни относятся хронический панкреатит, заболевания желчных путей, хронический алкоголизм, кисты и травмы поджелудочной железы и др.

Патогенез. Существует теория, согласно которой канцерогены та­бачного дыма и некоторые канцерогены, находящиеся в окружающей среде, выделяются печенью в желчь. Сами желчные кислоты и мета­болиты тоже могут обладать канцерогенными свойствами. Канцеро­генные вещества с желчью попадают при дуоденопанкреатическом рефлюксе. Дуоденальное содержимое вызывает злокачественные пре­вращения эпителия панкреатического протока.

Патологоанатомическая картина. Макроскопически опухоль в поджелудочной железе представляет вид плотного серо-белого узла. Вокруг опухоли возникают признаки реактивного воспаления с явле­ниями фиброза. При гистологическом исследовании выделяют адено­карциному, цитоаденокарциному, ацинарный рак, плоскоклеточный рак, недифференцированный рак.

В зависимости от расположения новообразования последнее может сдавливать общий желчный проток, воротную вену, нижнюю полую вену, солнечное сплетение, брыжеечные сплетения, общий лимфати­ческий проток, двенадцатиперстную кишку и, наконец, протоки внут­ри самой поджелудочной железы. Рак поджелудочной железы дает метастазы в регионарные лимфатические узлы, печень, легкие, надпо­чечники, кости. Опухоли, локализующиеся в хвосте поджелудочной железы, более склонны к генерализованному метастазированию.

Клиническая картина. Клинические симптомы при раке подже­лудочной железы развиваются постепенно, вначале протекает бессим­птомно. Затем возникают диспепсические нарушения: отрыжка, тош­нота, рвота, нерегулярный стул. Характерны анарексия, отвращение к мясу. Ранними симптомами являются также похудание, внезапная по­теря жизненного тонуса, нарастающая слабость, быстрая утомляе­мость. Постепенно появляются боли неопределенные, не связанные с едой, в верхней части живота. Причем при локализации опухоли в го­ловке поджелудочной железы боли локализуются больше справа и иррадиируют в правый фланк и в правую лопатку, а при локализации рака в хвосте поджелудочной железы - боли левосторонние. Особенностью болей является значительное усиление их при толчках, сотрясениях тела, а иногда и при ходьбе. Иногда боли бывают более интенсивными в горизонтальном положении, чем в вертикальном. Постоянные тупые боли обусловлены прорастанием раковой тканью капсулы и брюшного покрова поджелудочной железы, а интенсивные, жесто­кие боли — сдавлением опухолью солнечного сплетения.

Для опухоли, локализующейся в области головки поджелудочной железы, характерно развитие механической (подпеченочной) желтухи. При этом появляется мучительный зуд, особенно он беспокоит ночью. Появляются симптомы раздражения центральной нервной системы (раздражительность, повышенная возбудимость, вспыльчивость, рас­стройство сна).

При общем осмотре можно отметить вынужденное положение, больной сидит, несколько согнувшись вперед, или лежит на животе. Питание снижено. При механической желтухе слизистые оболочки и кожа с темно-зеленым оттенком. Следы расчесов на коже. Тоны серд­ца приглушены, брадикардия. Язык обложен сероватым или желтым налетом. При глубокой пальпации живота удается прощупать упло­щенную поджелудочную железу. Однако увеличенную поджелудоч­ную железу чаще удается пропальпировать при запущенном, неопера­бельном раке, при его локализации в теле или хвосте железы. От но­вообразования желудка опухоль поджелудочной железы отличается неподвижностью и нередко пульсацией, передающейся ей брюшной аортой. Иногда определяется симптом Курвуазье (пальпируется уве­личенный, подвижный и малочувствительный желчный пузырь). В периоде распада раковой опухоли может быть температура повышен­ной или субфебрильной.

Лабораторные исследования. При исследовании крови, как прави­ло, отмечается повышенное СОЭ, нередко — анемия. Иногда бывает гипертромбоцитоз и лабораторные признаки гиперкоагуляции крови. В крови повышается содержание амилазы. При развитии механиче­ской желтухи в крови значительно повышается содержание билиру­бина, в большей степени за счет прямого билирубина. Связанный би­лирубин выделяется в большом количестве с мочой, придавая ей ко­ричневую окраску (цвет пива) с ярко-желтой пеной. В моче часто по­вышается содержание амилазы. Кал обесцвечивается и имеет глини­стый серо-белый цвет вследствие отсутствия в нем стеркобилина.

Инструментальные исследования. Большую диагностическую ценность имеет дуоденография в условиях искусственной гипотонии. При этом констатируют смещения, сужения просвета двенадцатипер­стной кишки, деформацию внутреннего контура нисходящей части двенадцатиперстной кишки в виде обратной тройки (симптом Форстберга) при раке головки поджелудочной железы. С помощью эхогра­фии и компьютерной томографии констатируют увеличение размеров железы или ее частей, очаговые изменения эхогенности органа. В ди­агностике рака поджелудочной железы может использоваться метод ее сканирования, чрезкожная гепатохолангиография, ангиография и диагностическая лапаротомия.

Течение рака поджелудочной железы прогрессирующее. Продол­жительность жизни колеблется в пределах 0,5-1,5 лет. В молодом воз­расте рак имеет более злокачественное течение.

Лечение. При отсутствии метастазов в другие органы может быть использовано хирургическое радикальное удаление опухоли (даже полная экстирпация железы) с последующим симптоматическим и заместительным лечением. В поздних стадиях опухоли показаны пал­лиативные операции, лучевые лечения, химиотерапия или их комби­нации-

Для рака поджелудочной железы характерны трудный диагноз, трудное лечение и плохой прогноз.

3.32. ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ

Хронический энтерит (enteritis chronica) хроническое воспали­тельное заболевание тонкой кишки.

Распространенность. Больные хроническим энтеритом в гастро­энтерологических отделениях по частоте составляют около 6%. При заболеваниях органов пищеварения те или иные изменения функцио­нального состояния тонкой кишки встречаются у 80% больных.

Этиология. Выделяют экзогенные и эндогенные этиологические факторы. К экзогенным относят: а) кишечные инфекции - дизентерия, сальмонеллез, иерсиниоз, стафилококк, брюшной тиф, вирусы и др.; б) глистные и паразитарные инвазии - лямблии, описторхоз, аскари­доз, дифиллоботриоз; в) алиментарный фактор - нерегулярное пита­ние, еда всухомятку, хроническая перегрузка кишечника трудноперевариваемой пищей, белково-витаминная недостаточность; г) злоупотребление алкоголем; д) радиоактивное облучение; е) аллергические взаимодействия; ж) хронические отравления некоторыми токсическими химическими веществами (свинец, ртуть, фосфор, мышьяк и др.) и медикаментами (антибиотики, цитостатики). Эндогенными причинными факторами являются: а) продукты азотистого обмена при хронических заболеваниях почек; б) аллергические компоненты при кож­ных заболеваниях (экзема, псориаз); в) эндокринные заболевания (на­пример, поносы при тиреотоксикозе); г) врожденная энзимопатия - недостаток ферментов, ответственных за всасывание питательных ве­ществ (глютеновая, лактозная недостаточность); д) системные заболе­вания; е) заболевания других органов пищеварения - анацидный гаст­рит, резекция желудка, заболевания гепатобилиарной системы и под­желудочной железы.

Патогенез. В реализации множества причинных факторов, веду­щих к развитию хронического энтерита, существенное значение имеет изменение интенсивности нормальной регенерации (восстановление) слизистой оболочки тонкой кишки. Ежесуточно в просвет тонкой кишки человека сбрасывается 250-300 г эпителиальных клеток и столько же образуется вновь. При различных патологических воздейст­виях наступает нарушение физиологической регенерации с появлени­ем структурных изменений. Структурные изменения слизистой тон­кой кишки проявляются снижением активности ферментов мембран­ного пищеварения, расстройством функций транспортных канальцев для всасывания продуктов гидролиза, электролитов и воды.

Тонкая кишка, обычно имеющая скудную бактериальную флору (в основном в дистальных ее отделах), при этом заболевании обильно заселяется различными микроорганизмами, нетипичными для нее, а также возникает нарушение микробного равновесия (дисбактериоз). В результате этого усугубляется нарушение пищеварения, а некоторые токсические вещества, выделяемые микроорганизмами и образую­щиеся в результате расщепления пищевых продуктов микробными ферментами, повреждающе действуют на кишечную стенку.

Патологоанатомическая картина. Слизистая оболочка тонкой кишки отечна, гиперемирована. Характерны неравномерная толщина ворсинок и появление булавовидных утолщений их дистальных отде­лов, где отмечается деструкция базальных мембран эпителиальной выстилки. Цитоплазма энтероцитов, выстилающих ворсинки, вакуолизирована. Между энтероцитами апикальных отделов близлежащих ворсинок появляются спайки. Строма ворсин инфильтрирована плаз­матическими клетками, лимфоцитами, эозинофилами.

При прогрессировании заболевания ворсинки укорачиваются, де­формируются, появляется большое число сросшихся ворсинок, увеличивается количество бокаловидных клеток. Крипты атрофируются или кистозно расширяются, отмечается инфильтрация их лимфогистиоцитарными элементами и замещение разрастаниями коллагеновых и мышечных волокон. При тяжелых формах энтерита воспалительный процесс может захватить все слои кишечной стенки.

Клиническая картина определяется симптомами местного и об­щего характера.

Больные предъявляют жалобы на вздутие живота (метеоризм). Еще В.П. Образцов отмечал, что у больных хроническим энтеритом метео­ризм встречается в 70-80% случаев. Метеоризм сопровождается обильным выделением зловонных газов с урчанием в животе. Вздутие локализуется чаще в средней части живота. Вздутие и урчание обычно нарастают во второй половине дня, то есть в период наибольшей ак­тивности пищеварительных процессов. Причиной метеоризма являет­ся нарушение пищеварения и всасывания, изменение тонуса и мотор­ной деятельности кишечника, нарушение интестинального обмена га­зов.

Вздутие живота обычно сочетается с болями и чаще это бывает во второй половине дня. Иногда причиной болевых ощущений являются спастические сокращения кишки. В таких случаях боли возникают внезапно, локализуясь в различных областях живота. Когда развивает­ся осложнение типа мезаденита или ганглионита, то болевой синдром становится постоянным, упорным, усиливается при ходьбе, при тря­ской езде, после еды, после дефекации и после клизм. Вздутие живота и боли нередко сопровождаются беспокойством, сердцебиением, бо­лями в сердце, иногда дурнотой, бледностью, потоотделением и по­вышением артериального давления.

Наиболее частым и характерным симптомом является понос (в 90- 95% случаев). В особенно тяжелых случаях стул бывает 8-10 и даже 15 раз в сутки. Наиболее характерен стул 2-3 раза в сутки. В некото­рых случаях стул бывает рано утром, "стул-будильник", стул кашице­образный, пенистый, с непереваренными частицами пищи, но без ви­димой слизи, часто зловонный с пузырьками газа. Характерна полифекалия: общее количество каловых масс за сутки может достигать 1,5-2 кг. Иногда возникают резкие позывы к дефекации вскоре после еды, а после дефекации возникает резкая слабость, сопровождающаяся холодным потом, дрожанием рук ("еюнальная диарея"). В 10% случаев могут быть запоры. Аппетит нормальный или повышен при отсутствии ощущения насыщения после еды.

Общие симптомы: общая слабость, чувство усталости, плохое са­мочувствие, повышенная потливость, головокружения, снижение ра­ботоспособности, нарушение сна, раздражительность, повышение температуры тела. Возможны вегетососудистые проявления по типу демпинг-синдрома, а также гипогликемические состояния ("волчий" аппетит, холодный пот и т.д.) через 2-3 часа после приема пищи.

При общем осмотре можно отметить упадок питания, бледность кожных покровов, иногда с желтушным оттенком, симптомы трофи­ческих расстройств (сухость кожи, ее истончение, ломкость и утолще­ние ногтей). Вследствие развития гиповитаминоза наблюдается крово­точивость десен, хейлит, ангулярный стоматит, глоссит, петехии. Co стороны дыхательной системы изменений не наблюдается. Сердечно­сосудистая система: приглушение тонов сердца из-за миокардиодистрофии, снижение артериального давления. При осмотре живот вздут. Пальпаторно определяется болезненность в точке Поргеса и громкое урчание вокруг пупка. Пальпируя слепую кишку можно выявить "шум плеска" (симптом Герца) или урчание (симптом Образцова).

Лабораторно-инструментальные исследования. Анализ кала - каловые массы желтоватого (золотистого) цвета вследствие наличия невосстановленного билирубина и большого количества жира. При микроскопическом исследовании кала обнаруживаются остатки непе­реваренной пищи (лиэнтерея), капли нейтрального жира (стеаторея), кристаллы жирных кислот и нерастворимых мыл, мышечные волокна (креаторея), свободный внеклеточный крахмал (амилорея), большое количество слизи, равномерно перемешанной с каловыми массами. Увеличивается в кале содержание щелочной фосфатазы и энтерокина­зы. Определяется микрофлора кала (но более информативно исследо­вание кишечного содержимого).

В исследовании пищеварительной и всасывательной функции тон­кой кишки используются различные нагрузочные тесты. Изучение глюкозного профиля при применении дифференцированных углевод­ных нагрузок позволяет определить преимущественно нарушение по­лостного переваривания углеводов (при нагрузке растворимым крах­малом), пристеночного пищеварения (при нагрузке сахарозой, лакто­зой или мальтозой) и процессов всасывания (при нагрузке глюкозой). Аналогичным образом проводятся нагрузочные тесты с жирами, ме­ченых с 131J - полостное пищеварение изучается с триолеат-глицерином, всасывание — олеиновой кислотой. Достаточно широко изучения всасывания в кишке используется проба с Д-ксилозой: после приема внутрь из кишки Д-ксилоза попадает в кровь, не вступая не в какие обменные процессы, выделяется с мочой.

При общем анализе крови отмечаются признаки железодефицит­ной, В12- или фолиеводефицитной анемии. При тяжелом течении хронического энтерита выявляются изменения со стороны биохими­ческих показателей крови: гипоальбуминемия, повышение концентра­ции триглицеридов, уменьшение содержания общих липидов, холе­стерина, фосфолипидов, свободных жирных кислот, липопротеидов, гипокальциемия, понижение уровня натрия, калия, фосфора и железа.

Рентгенологическое исследование: при легких формах заболевания выявляется нарушение моторной функции тонкой кишки; при тяже­лых формах меняется рельеф слизистой оболочки (отечность, сгла­женность или деформация складок) и наблюдается скопление газов.

Эндоскопическое исследование: еюноскопия и ретроградная илеоскопия (при колоноскопии) с биопсией слизистой оболочки. При гис­тологическом исследовании биоптатов больных хроническим энтери­том определяются дистрофические изменения энтероцитов, умеренно выраженная атрофия ворсинок, клеточная инфильтрация стромы с преобладанием плазмоцитов и лимфоцитов.

Течение. Особенностью хронических энтеритов является опреде­ленная цикличность течения заболевания. Фаза обострения чередуется с фазой ремиссии.

В течении хронического энтерита различают 3 степени тяжести: I степень - характеризуется с симптомами местного поражения, то есть превалирует энтеральный синдром; II степень - характерны ки­шечные расстройства и нерезко выраженные признаки нарушения от­дельных видов обмена; III степень - проявляется выраженным энтеральным синдромом и тяжелыми метаболическими сдвигами.

Осложнения. При длительном, тяжелом энтерите вовлекаются в процесс другие органы пищеварения и могут развиться анемия, кахек­сия, гипопротеинемические отеки, остеопороз, эндокринные наруше­ния, авитаминоз, синдром нарушенного всасывания.

Лечение. Назначают диету №4, 4а, 4б по Певзнеру. При обостре­нии болезни дают протертую диету. В период ремиссии назначают полноценную диету, обогащенную белком, содержащую физиологическую норму жиров и углеводов. В тяжелых случаях в рацион больных включаются мелкодисперсные белковые препараты (типа энпита), сбалансированные по составу аминокислоты, витаминов, минеральных солей и триглицеридов.

Проводится антидиарейная терапия: реасек - по 1 табл. 2-3 раза в день; иммодиум (лоперамид) - по 1 капсуле 4 раза в день; кодеина фосфат по 0,015 г 3 раза в день; эфедрин по 0,025-0,05 г 3 раза в день; карбонат кальция по 1-5 г через 2 часа после еды на ночь; настой зве­робоя, пижмы, корня дуба, плодов черемухи, черники и др.

При энтеритах бактериальной этиологии (дисбактериозе) применя­ются антибактериальные препараты: при стафилококковом энтерите - эритромицин, оксациллин, хлорофиллипт; при протейном энтерите - фуразолидон и др. нитрофураны, трихопол или бисептол; энтерококковом дисбактериозе - ампициллин, левомицетин; при синегнойной ин­фекции - нистатин, леворин, амфоглюкамин. Для устранения дисбакте­риоза назначают бифидумбактерин, бификол, лактобактерин. В сочета­нии с антибактериальными препаратами назначают специфические бак­териофаги - стафилококковый, протейный, синегнойный, колипротейный по 20-30 мл за 1 час до еды 2-3 раза в день в течение 2 недель. Про­водят 2-3 курса с перерывами между ними в 3 дня. При резких обостре­ниях и аллергической предрасположенности, не поддающихся обычной терапии, назначают небольшие дозы преднизолона.

При поносах показано пероральное применение вяжущих и обво­лакивающих средств: отвара корневища или корней кровохлебки или настоев травы зверобоя и др.; холистерамин или билигнин по 5-10 г за 30-40 мин. до еды 3 раза в день.

Для нормализации процессов пищеварения и всасывания в кишеч­нике показаны ферментные препараты. Обычно используют препара­ты панкреатина и комбинированные средства, состоящие из панкреа­тина и других компонентов (панкреатин, панкурмен, панцитрат, мезим-форте, фестал, полизим и др.). Одновременно назначаются препа­раты, повышающие кишечную абсорбцию (нитросорбид, кофеин, эуфиллин, трентал).

При функциональных расстройствах кишечника (невроз, дискинезия кишки), сопровождающихся выраженным болевым синдромом, рекомендуются спазмолитики (папаверин, но-шпа) и холинолитики (атропин, платифиллин). Хорошо помогают седативные средства- бромиды, валерьяна, инъекции витамина B₁. Для понижения тонуса парасимпатической нервной системы полезны общие водные проце­дуры: ванны, полуванны, душ невысокого давления на живот, теплые обтирания тела. При ипохондрическом синдроме рекомендуются тонизирующие средства: настойка лимонника, экстракт элеутерококка, пантокрин.

Очень важны предотвращение или устранения нарушений обмена веществ и развития дистрофически атрофических изменений в органах. При наличии белковой недостаточности вводят аминокислотные смеси (альвезин, аминон по 250-300 мл внутривенно капельно через день 10-15 дней) и белковые препараты (5-20% раствор альбумина по 250-300 мл, сухую плазму по 100-200 г). Для стимуляции регенерации слизистой кишечника можно назначать солкосерил или актовегин по 2-5 мл в/м ежедневно в течение 10-15 дней. Одновременно рекомен­дуется назначение анаболического стероидного препарата ретаболила по 100 мг в/м 1 раз в неделю (4-6 инъекций).

Важным направлением в терапии хронического энтерита является возмещение дефицита ряда незаменимых веществ. Большую роль иг­рает обогащение диеты минеральными солями и микроэлементами (кальций, калий, фосфор, железо, медь, магний и др.). Кроме того, для устранения электролитного дисбаланса парентерально назначаются панангин, глюконат кальция, сульфат магния, хлорид калия. Показаны препараты железа внутрь (феррокаль, ферроплекс) или в тяжелых случаях железодефицитной анемии парентерально (феррум-лек). Ши­роко следует назначать витамины (B1, В2, В6, В12, С, PP, А, Д).

Из физиотерапевтических процедур наиболее эффективны тепло­вые парафиновые аппликации, озокерит, диатермия, индуктотермия.

Прогноз при длительном лечении – благоприятный. Больные должны находиться на диспансерном учете. Даже при III степени тя­жести при комплексном патогенетическом лечении возможны про­должительные клинические ремиссии хронического энтерита.