Хронический дуоденит

Хронический дуоденит (duodenitis chronicus) — хроническое воспа­лительное заболевание, характеризующееся воспалительными и дис­трофическими изменениями слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.

Распространенность. Хронический дуоденит встречается не реже, чем хронический гастрит, и по отношению ко всем желудочно-кишечным заболеваниям составляет до 30%. Мужчины страдают поч­ти в 3 раза чаще, чем женщины.

Этиология. Различают первичный и вторичный хронические дуо­дениты. Первичный дуоденит является следствием воздействия вред­ных экзогенных факторов (нерациональное питание, употребление острой и грубой пищи, крепких алкогольных напитков) и расстрой­ства нервной регуляции вследствие длительных нервно-психических перенапряжений. Причиной развития первичного дуоденита является непосредственное воздействие на слизистую оболочку двенадцати­перстной кишки паразитов (лямблий, анкилостомы, тении, аскарид).

Вторичный дуоденит возникает на фоне сопутствующих заболева­ний органов пищеварения (хронические гастриты, язвенная болезнь, панкреатиты, гепатиты, холециститы и др.). Частота дуоденита, со­путствующего язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, в 3 раза больше изолированного. Дуоденит встречается в сочетании с заболе­ваниями легких, сердечно-сосудистой системы, почек.

Патогенез. Развитие хронического дуоденита связано с увеличени­ем секреторной функции главных желез желудка, нарушением мотор­ной функции привратника и уменьшением нейтрализации кислой желудочной среды в двенадцатиперстной кишке. В норме в луковице двенадцатиперстной кишки pH составляет 7,0. При локализации язвы в луковице желудочное содержимое поступает не порциями по мере его нейтрализации, а непрерывно. При этом pH в двенадцатиперстной кишке достигает до 2,0-1,5. Существенно увеличивается и концентра­ция пепсина. Снижается сопротивляемость слизистой оболочки к ки­слотно-пептическому воздействию, и постепенно развиваются воспа­лительные и дистрофические процессы в слизистой двенадцатиперст­ной кишки. В развитии хронических дуоденитов важную роль играют рефлекторные влияния, изменяющие трофику слизистой оболочки по типу "нервных дистрофий". При заболеваниях дыхательной и сердеч­но-сосудистой систем и печени возникают метаболические нарушения в слизистой двенадцатиперстной кишки из-за кислородной белковой недостаточности. Способствуют возникновению дуоденита наруше­ния моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония, дуоденостаз). Большое значение в развитии дуоденита имеет наруше­ние секреции гастроинтестинальных гормонов (гастрин, секретин, хо-лецистокинин-панкреозимин), регулирующих опорожнение билиар­ной системы, выделение щелочного панкреатического сока и мотор­ную функцию двенадцатиперстной кишки.

Патологоанатомическая картина. По распространенности хро­нические дуодениты бывают ограниченными и диффузными. В боль­шей степени и чаще двенадцатиперстная кишка поражается в отрезке от привратника до большого дуоденального сосочка. Гистологически различают поверхностный, диффузный, атрофический, эрозивный и эрозивно-язвенный хронические дуодениты.

Клиническая картина. Симптоматика хронических дуоденитов проявляется чрезвычайным разнообразием. Различают язвенноподоб­ную, холецистоподобную, панкреатитоподобную и смешанную фор­мы хронического дуоденита.

При язвенноподобной форме хронического дуоденита, которая на­блюдается наиболее часто, больные отмечают боли в подложечной области с четкой тенденцией к усилению через 2-3 часа после приема пищи и уменьшаются непосредственно после еды. У ряда больных наблюдаются боли по ночам, от которых они просыпаются ("ночные боли"). В отличие от болей при язвенной болезни область распростра­нения болевых ощущений довольно обширна, без точечной локализа­цию. Болевой симптом при хроническом дуодените обычно выражен слабее, чем при язвенной болезни. Из диспепсических явлений чаще всего наблюдается тошнота, рвота - редко. У большинства больных наблюдается изжога, отрыжка кислым, наклонность к запорам. Быва­ют своеобразные нарушения аппетита - периоды отсутствия аппетита часто сменяются периодами "волчьего голода". Часто беспокоят го­ловные боли, появляющиеся через 2-3 часа после приема пищи, при­ступы адинамии и вегетативные расстройства, обусловленные, по-видимому, непищеварительной (общей) функцией кишечной гормо­нальной системы.

При холецисто- и панкреатитоподобных формах хронического дуоденита, наряду с симптомами, свойственными поражению двена­дцатиперстной кишки, отмечаются признаки поражения желчного пу­зыря и поджелудочной железы. Больные отмечают боли в правом или левом подреберье, опоясывающие боли, усиливающиеся после приема жирной пиши. С течением времени функциональные нарушения в деятельности желчного пузыря (дискинезия) и поджелудочной железы могут смениться развитием морфологических изменений, то есть хро­нического холецистита и хронического панкреатита.

Смешанная форма хронического дуоденита бывает при сочетанных заболеваниях органов пищеварения.

При объективном исследовании можно отметить похудание, при­знаки гиповитаминоза и нарушения белкового обмена при сопутст­вующем энтерите и поражении печени и поджелудочной железы, язык обложен беловато-серым налетом. Живот участвует в акте дыхания. При глубокой пальпации вдоль правого края прямых мышц живота отчетливо прощупывается в виде валика болезненная нисходящая часть двенадцатиперстной кишки.

Секреторная функция желудка в большинстве случаев оказывается повышенной. Определенное значение для диагностики имеет исследо­вание дуоденального содержимого. Для хронического дуоденита ха­рактерно наличие в порции А желчи большого количества форменных элементов (эритроцитов, лейкоцитов), эпителиальных клеток (изме­ненного эпителия поверхностного слоя слизистой оболочки двенадца­типерстной кишки), иногда определяется присутствие паразитов (лямблии, сибирская двуустка и др.).

В диагностике хронического дуоденита важное значение имеют рентгенологическое исследование и дуоденофиброскопия. При рентге­нологическом исследовании определяют изменения рельефа слизистой, контуров и деформацию двенадцатиперстной кишки, признаки нару­шения моторно-эвакуаторной ее функции (гипер- или гипомоторные дискинезии, стаз и др.). При дуоденофиброскопии выявляют признаки воспаления и отека, иногда рубцовые изменения и деформацию пре­имущественно в луковице двенадцатиперстной кишки. Степень струк­турных изменений слизистой оболочки определяется путем морфоло­гического исследования ее биоптатов. Одновременно исследуют нали­чие Helicobacter pylori. При первичных хронических дуоденитах со сто­роны крови и кала, как правило, изменений не наблюдается.

Течение. Хронический дуоденит протекает циклично - фаза обост­рения сменяется фазой ремиссии. Начинается заболевание постепенно с нерезко выраженных, преимущественно болевых симптомов, кото­рые нередко проходят сами по себе через 2-3 недели. Последующие обострения становятся более длительными, симптоматика более яр­кая.

Осложнения: перидуоденит, дуоденостаз, кровотечения, дуоденогастральный рефлюкс, папиллит. Осложнения в свою очередь способ­ствуют возникновению и прогрессированию болезней желудка, желч­ных путей и поджелудочной железы.

Лечение. Лечение хронического дуоденита должно быть ком­плексным, индивидуализированным и зависеть от клинических прояв­лений болезни. Лечение может быть проведено амбулаторно, при вы­раженной клинической картине и осложненных формах желательно стационарное лечение.

Существенным является соблюдение во время обострения заболе­вания питания в пределах диеты №1. Как и при язвенной болезни, лекарственная терапия должна быть направлена на нормализацию функционального состояния центральной нервной системы, основных функций желудка и двенадцатиперстной кишки, а также на восста­новление метаболических процессов в слизистой оболочке.

У больных вторичным хроническим дуоденитом на первом месте является терапия основного заболевания (воспалительных заболева­ний печени, желчных путей, поджелудочной железы, кишечника). При дуодените лямблиозной этиологии назначаются трихопол по 0,25 г 3 раза в день в течение 10 дней или фуразолидон по 0,1-0,15 г 4 раза в день в течение 5 дней. Эффективность лечения проверяется резуль­татами микроскопического исследования дуоденального содержимого и кала.

В фазе затухающей ремиссии хронического дуоденита показано лечение с применением внутрь минеральных вод и физиотерапевтических процедур (грязелечение, диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи и др.).

Больные с хроническим дуоденитом должны находиться под диспансерным наблюдением с периодическим эндоскопическим обследованием.

3.15. ДУОДЕНОСТАЗ

Дуоденостаз (duodenostasis; син.: дуоденальный стаз, хроническая дуоденальная непроходимость, хроническая артерио-мезентериальная непроходимость двенадцатиперстной кишки, болезнь Wilkie, дискинезия двенадцатиперстной кишки) - нарушение двигательной функции двенадцатиперстной кишки, характеризующееся длительной задерж­кой в ней химуса.

Распространенность. При заболеваниях органов пищеварения различной природы дуоденальный стаз встречается в 70-75% случаев.

Этиология. Дуоденостаз — полиэтиологическое заболевание. Дуо­деностаз могут вызвать: а) врожденный порок развития двенадцати­перстной кишки и окружающих ее органов; б) экстрадуоденальные заболевания или колепрессии; в) заболевания, возникшие внутри две­надцатиперстной кишки; г) различные оперативные вмешательства на желудке или кишечнике.

Патогенез. Дуоденостаз как самостоятельное заболевание встреча­ется редко. Чаще данное патологическое состояние сопутствует дру­гим заболеваниям органов пищеварения. Патогенез дуоденостаза свя­зан с расстройством вегетативной иннервации и изменениями в ин­трамуральном нервном аппарате двенадцатиперстной кишки. Интра­муральный нервный аппарат двенадцатиперстной кишки сложный и состоит из трех сплетений: субсерозного, межмышечного (ауэрбахова) и подслизистого (мейсснерова). При дуоденостазе наблюдается нару­шение связи между конечными ветвями блуждающего нерва с нерв­ными элементами ауэрбахова сплетения. Нарушение моторно-эвакуаторной функции двенадцатиперстной кишки приводит к скоп­лению содержимого и повышению давления в просвете кишки. Разви­тию дуоденостаза немеханической (функциональной) природы спо­собствует и инфекция, поражая непосредственно слизистую оболочку и мышечный слой двенадцатиперстной кишки.

Естественно, механизмы развития дуоденостаза различны в зави­симости от этиологического фактора. Так, при сдавлении двенадцати­перстной кишки верхней брыжеечной артерией, аневризмой большой аорты и другими экстрадуоденальными образованиями нарушение эвакуации на первом этапе связано механическим сдавлением двена­дцатиперстной кишки. После резекции желудка по Бильрот-2 антиперистальтическое поступление пищи в приводящую петлю (навстречу которому идет содержимое двенадцатиперстной кишки) не может бес­следно проходить для функции двенадцатиперстной кишки. Co вре­менем резервные возможности кишки истощаются и постепенно раз­виваются ее эктазия и атония.

По выраженности нарушений моторно-эвакуаторной функции две­надцатиперстной кишки выделяют стадии компенсации, субкомпен­сации и декомпенсации. Стадия компенсации характеризуется повы­шением интрадуоденального давления в пределах 130-150 мм вод. ст. (в норме 80-120 мм вод. ст.). На первом этапе развивается умеренная мышечная гипертрофия, затрудняется отток из поджелудочной желе­зы, желчного пузыря и желудка; функция сфинктеров, как правило, сохранена. Вторая стадия - субкомпенсации характеризуется даль­нейшим повышением полостного давления (150-200 мм вод. ст.). В этих условиях возникает дилятирующее действие гипертензии на пи­лорический сфинктерный аппарат, в результате чего возникает вто­ричная недостаточность привратника. При повышении давления воз­никают антиперистальтические движения кишечной стенки, что при­водит к дуодено-гастральному, дуодено-билиарному и дуодено-панкреатическому рефлюксу. В эту стадию появляются признаки ос­лабления моторной функции двенадцатиперстной кишки. Наступле­ние третьей стадии — декомпенсации связано с истощением компенса­торных возможностей органа, ослаблением ее тонуса и перистальтики, в результате чего наступает понижение дуоденального давления (70-50 мм вод. ст.), зияние привратника, усиливаются дуоденобилиарный и дуодено-панкреатический рефлюксы, присутствие дуоденального содержимого в полости желудка становится постоянным.

Патологоанатомическая картина. Двенадцатиперстная кишка расширена, отечна и атонична. При нейрогистологическом исследова­нии в интрамуральных нервных ганглиях отличаются в различной степени выраженности как реактивные, так и дегенеративные измене­ния в волокнах и нейронах.

В слизистой наблюдается атрофия ворсин и крипт, увеличение бо­каловидных клеток, инфильтрация плазматическими, нейтрофильными и лимфоцитарными лейкоцитами. В подслизистом слое наблюда­ется склероз, в мышечном слое гипертрофия или атрофия его.

Клиническая картина. Клиническая картина дуоденостаза разно­образна. Для фазы обострения заболевания характерна следующая триада: боли, тошнота и рвота. Боли не имеют столь четкой локализа­ции, как при язвенной болезни. Боли в большинстве случаев не связа­ны с приемом пищи, наиболее интенсивны в правом подреберье под­ложечной области. Возникновение болей обусловлено растяжением двенадцатиперстной кишки содержимым, сильной ее перистальтикой и рефлекторным спазмом привратника. Тошнота при дуоденостазах часто бывает постоянной, длительной. Рвота чаще бывает после еды, но может и не зависеть от приема пищи. В рвотных массах, как прави­ло, содержится большая примесь желчи. После рвоты наблюдается кратковременное облегчение. Больные отмечают чувство тяжести в подложечной области, плохой аппетит, запоры, потерю в весе.

У ряда больных бывают выражены общие симптомы: головная боль, нарушение сна, раздражительность, повышение температуры. Появление жалоб общего характера при дуоденостазе связывают на­рушением секреции гастроинтестинальных гормонов. Вследствие на­рушения электролитного баланса появляются резкая слабость и боли в икроножных мышцах.

При объективном исследовании наблюдается умеренное или зна­чительное снижение питания и тургора кожи. Язык обложен желтовато-грязным налетом, имеются отпечатки зубов по боковым краям язы­ка. При осмотре живота можно отметить вздутие его в верхней части. Пальпация его болезненна преимущественно в правом верхнем квад­ранте, иногда в этой области удается определить "шум плеска" (бал­лотирующей пальпацией).

В диагностике дуоденостаза существенное значение имеет рентге­нологическое исследование. Основными рентгенологическими при­знаками дуоденостаза являются: задержка бариевой взвеси в двена­дцатиперстной кишке свыше 40 секунд, расширение кишки в месте задержки контраста, сочетание спазма в одном отрезке и расширение в другом, и забрасывание содержимого в проксимальные отделы.

Простым, удобным и объективным, отражающим сущность давления в двенадцатиперстной кишке, является метод открытого катетера. Гидростатическое интрадуоденальное давление повышается до 150-200 мм вод. ст., а в стадию декомпенсации снижается до 70-60 мм вод. ст. (в норме 80-120 мм вод ст.). Для подтверждения сдавления верхнебрыжеечной артерией просвета кишки применяется контраст­ная ангиография путем пункции бедренной артерии. Иногда для уточ­нения причины дуоденостаза используется диагностическая лапаротомия.

Течение. Течение дуоденостаза, как и других хронических заболе­ваний, характеризуется фазами обострения и ремиссии, которые отли­чаются друг от друга выраженностью и проявлением отдельных сим­птомов.

При длительном течении заболевания развиваются явления хрони­ческой интоксикации, осложнения со стороны, как стенки самой кишки, так и органов, интимно связанных с нею (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, эрозии слизистой желудка и двенадцати­перстной кишки, холецистит, панкреатит).

Лечение. Общим принципом лечения больных дуоденостазом яв­ляется индивидуальный подход с учетом причины, вызвавшей дуоде­нальный стаз, стадии его, наличия или отсутствия анатомических из­менений стенки двенадцатиперстной кишки и наступивших осложне­ний в органах, функционально с ней связанных. Больных с обострени­ем заболевания госпитализируют.

Назначается полноценная диета — высококалорийная, легкоусвояе­мая, насыщенная витаминами, при небольшом содержании клетчатки. Больному пищу необходимо давать 5-6 раз в сутки небольшими пор­циями. При выраженных дуоденостазах показано на 10-15 дней еюнальное питание - введение жидкой пищи малыми порциями каждые 20-30 мин через тонкий зонд непосредственно в проксимальный отдел тощей кишки.

Одним из наиболее эффективных средств консервативной терапии дуоденостаза является промывание двенадцатиперстной кишки с по­мощью введенного в нее дуоденального зонда. При промывании ис­пользуется 1-1,5 литра жидкости. Промывание можно производить минеральной водой (Ессентуки, Боржоми), дезинфицирующим рас­твором (0,25-0,5% раствор питьевой соды) или раствором антибиоти­ков. Процедура проводится первые две недели через день, а затем два раза в неделю до достижения стойкого клинического эффекта.

Для улучшения транзита пищевой массы по двенадцатиперстной кишке следует применять слабые растворы сернокислой магнезии, очистительные клизмы, препараты, тонизирующие сократительную деятельность кишечника. Положительное влияние на тонус кишки оказывает витамин B₁ (6% раствор по 2 мл). Ежедневно парентерально в течение 20 дней. Моторику двенадцатиперстной кишки стимулиру­ют: а) церукал (реглан) по 10-20 мг 3 раза внутрь или 2 мл в/м 1-2 раза в день; б) эглонил по 50 мг 2-3 раза внутрь или 2 мл 5% раствора в/м 1-2 раза в день; в) калимин (ингибитор холинэстеразы) по 0,06 г 1-3 раза внутрь или 1 мл 0,5% раствора в/м 1-2 раза в день; г) изобарин по 1/2 таблетке сублингвально 1 раз в день. При сочетании дуоденостаза с выраженной дискинезией двенадцатиперстной кишки (спазм) пока­заны спазмолитические средства (но-шпа, атропин). При наличии нев­ротического состояния целесообразно назначение седативных препа­ратов.

В качестве средства, нормализующего моторику двенадцатиперст­ной кишки, заслуживает внимание энтеросорбент полифепан - произ­водное лигнина с выраженными адсорбционными свойствами. Прове­денные клинические испытания показали, что полифепан способен адсорбировать на своей поверхности инфекционные агенты бактери­альной природы, вызывающие воспаление в кишечнике. Опыты, про­веденные нами in vitro, показали, что полифепан способен адсорбиро­вать до 70% желчных кислот, содержащихся в желудочном соке. По­лифепан назначается в сутки в дозе 0,5 г на кг массы тела в три прие­ма в течение 10-15 дней.

Для восстановления водного, минерального и белкового баланса в связи с плохой усвояемостью пищи и в случаях повторной рвоты сле­дует наладить парентеральное введение солевых растворов, белковых препаратов и витаминов.

При лечении дискинезии двенадцатиперстной кишки акинетиче­ского и гипокинетического типа назначаются физиотерапевтические процедуры (диадинамические токи, синусоидальные модулированные токи и др.).

В случаях, если при консервативном лечении улучшение в состоя­нии больного не наступает или оно бывает кратковременным, а нару­шение моторно-эвакуаторной деятельности двенадцатиперстной киш­ки остается клинически отчетливо выраженным (стадия суб- или де­компенсации), показано оперативное лечение. Предложены различные варианты дуоденоеюноаностомоза, резекция желудка по Бильрот-2, межкишечный анастомоз, декомпрессия в случаях артериомезентериальной обструкции, рассечение связки Трейтца при дистальном перидуодените.