Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — длительно протекающее ак­тивное иммунологически-воспалительное двустороннее диффузное заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков (нефронов) и почечной недостаточности.

Распространенность. Заболеваемость хроническим нефритом среди мужчин и женщин выражается соотношением 3:2 или 2:1. Болеют чаще в возрасте от 18 до 40 дет.

Этиология. Хронический гломерулонефрит развивается: а) после перенесенного острого гломерулонефрита; б) после неизлеченной нефропатии беременных; в) возможно развитие первично хронического гломерулонефрита через стадию многократных очаговых пораже­ний почек, вызываемых стрептококковой инфекцией.

Хронический гломерулонефрит может развиться при подострим септическом эндокардите, туберкулезе, сифилисе и коллагенозах.

Патогенез. В патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение придается аутоиммунному механизму. При этом образуются антитела, кроме к стрептококку, к измененной почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологическая анатомия. Для хронического гломерулонефрита характерно поражение клубочков с экссудацией и пролиферацией клеточных элементов вплоть до некроза стенки капилляров с после­дующим их замещением соединительной тканью. Выделяют следую­щие виды морфологических изменений почек: 1) мембранозный гло­мерулонефрит; 2) мезангиопролиферативный гломерулонефрит; 3) мезангиокапиллярный гломерулонефрит; 4) фокальный сегментар­ный гломерулогиалиноз; 5) фибропластический гломерулонефрит.

В конечной стадии хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки (уменьшение почки в размерах, поверх­ность их зернистая, корковый слой истончен).

В эпителии почечных канальцев наблюдаются дистрофические, де­генеративные и атрофические изменения.

Клиническая картина. Клиника хронического гломерулонефрита находится в определенной зависимости от стадии его течения. Разли­чают две стадии: а) первая стадия (стадия компенсации), при которой нет задержки азотистых шлаков в организме; б) вторая стадия (стадия декомпенсации), для которой характерно повышение остаточного азо­та крови. При первой стадии в фазу обострения больные отмечают слабость, головные боли, головокружения, отеки под глазами по ут­рам, периодические неопределенного характера боли в поясничной области. Больные отмечают плохой сон, диспепсические симптомы. Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаружи­вается случайно при диспансерном обследовании или при обследова­нии по поводу других заболеваний.

При объективном исследовании характерен общий вид больного: отеки под глазами, одутловатое лицо с восковидным отеком—facies nephritica. По данным пальпаторного и перкуторного исследования незначительное расширение сердца влево. Приглушение I тона в I точке аускультации. Нередко выявляется умеренное повышенно артериального давления. Может быть слабо положительный симптом Пастернацкого.

При второй стадии хронического гломерулонефрита появляются дополнительные клинические симптомы, обусловленные почечной недостаточностью. В связи с выделением азотистых веществ через легкие, желудочно-кишечный тракт и кожу появляются жалобы на кашель, боли в груди, диспепсию, кожный зуд. Быстрая утомляемость, головная боль, иногда отеки по всему телу.

При осмотре бывают отеки на лице и ногах, причем отеки с блед­ным оттенком. Следы расчесов на коже. При аускультации легких иногда выслушиваются сухие хрипы и шум трения плевры. Границы сердца расширены влево, сосудистый пучок справа выступает на 0,5-1 см. Тоны сердца приглушены, I тон ослаблен, акцент II тона над аор­той, низкоамплитудный систолический шум (функционального про­исхождения). В эту стадию выявляется уже у 85-90% больных повы­шение артериального давления. Язык обложен желтоватым налетом, сухой. При пальпаторном исследовании живота небольшая болезнен­ность в эпигастрии и вокруг пупка.

Характерными почечными проявлениями хронического нефрита являются полиурия, никтурия, гипо- и изостенурия. При проведении пробы Реберга выявляются парциальные нарушения функций почек: снижается клубочковая фильтрация до 30-40 мл в 1 мин. (при норме 80-160 мл), падает канальцевая реабсорбция до 94-96,8% (при норме 98,2-99,0%).

При исследовании мочи обнаруживаются небольшая протеинурия, гематурия (свежие и выщелоченные эритроциты), лейкоцитурия, цилиндрурия (превалируют гиалиновые цилиндры), однако при обостре­нии заболевания они становятся более выраженными.

В крови повышается содержание азотистых «шлаков» (мочевина, креатинин). Развивается анемия, увеличивается СОЭ. Снижается в крови уровень общего белка преимущественно за счет альбуминов. Иногда повышается уровень холестерина.

Симптоматика хронического гломерулонефрита находится в опре­деленной зависимости от формы его течения. Латентная форма хро­нического гломерулонефрита длительное время может протекать без существенных клинических проявлений. В течение нескольких лет (10-20 лет) больные сохраняют работоспособность. Заболевание выяв­ляется нередко при обследовании больных по поводу другого заболе­вания, когда обращают внимание на мочевой синдром (гематурия, протеинурия), снижение относительной плотности мочи, повышение артериального давления. Латентная форма хронического нефрита на­блюдается в 8-10% случаев.

Отечно-альбуминурическая (нефротическая) форма характе­ризуется массивными отеками (нередко отечная жидкость скапли­вается в свободных полостях тела), значительной протеинурией, гипопротеинемией и гиперхолестеринемией. В последующем срав­нительно быстрым прогрессированием заболевания — появляются артериальная гипертония, азотемия, анемия, повышенная СОЭ.

При гипертонической форме хронического гломерулонефрита в течение длительного периода ведущим и часто единственным сим­птомом является артериальная гипертония. У больных выявляется ги­пертрофия и дилатация левого желудочка, недостаточность кровооб­ращения по левожелудочковому типу (возможны приступы сердечной астмы), сужение сосудов глазного дна. Отеки у этих больных мало выражены или отсутствуют, мочевой синдром отсутствует или харак­теризуется небольшой протеинурией, скудным содержанием эритро­цитов и цилиндров в осадке. С прогрессированием болезни развивает­ся хроническая почечная недостаточность. Эта форма нефрита имеет сравнительно доброкачественное течение. Среди отдельных форм хронического нефрита составляет она 35-40%..

При смешанной форме хронического гломерулонефрита наблю­дается сочетание всех основных синдромов-отеков, протеинурии, ге­матурии, гиперхолестеринемии и артериальной гипертонии. Для этой формы хронического нефрита свойственно прогрессирующее течение и достаточно быстро (в течение 2-5 лет) развивается почечная недос­таточность. Смешанная форма хронического нефрита встречается в 25-30% случаев.

Злокачественная (подострая экстракапиллярная) форма гломе­рулонефрита характеризуется максимальной выраженностью как внепочечных, так и почечных проявлений. Высокое артериальное давле­ние, отеки, высокая протеинурия, гематурия, цилиндрурия. Быстро нарастает гипо- и изостенурия, азотемия. Прогрессируют дегенера­тивно-склеротические изменения на глазном дне. Исход экстракапиллярного нефрита всегда неблагоприятен, продолжительность жизни больных составляет около одного года.

Однако, некоторые клинические различия, типичные для каждой из этих форм хронического гломерулонефрита, в последующем сглажи­ваются и у значительного количества больных одновременно наблю­даются симптомы как отечного, так и гипертонического синдрома.

Диагностика хронического гломерулонефрита основывается на комплексной оценке данных анамнеза, объективной картины и лабо­раторных исследований. В диагностике помогает наличие острого нефрита в анамнезе и выраженной клинической картины. Важным по­казателем является мочевой синдром — гипо- и изостенурия, неболь­шая или умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия. При коли­чественном исследовании мочевого осадка по Нечипоренко наблюда­ется повышение эритроцитов и гиалиновых цилиндров, снижается клубочковая фильтрация и повышается остаточный азот в крови. Ха­рактерно постепенное развитие анемии. На глазном дне возникают дегенеративно-склеротические изменения.

При ультразвуковом исследовании отмечают диффузное повы­шение эхогенности коркового вещества почек и наличие синдрома «выделяющихся пирамидок».

В ряде случаев проводится радиоизотопное исследование почек. В отдельных случаях решающее значение приобретает пункционная биопсия почек.

Дифференциальную диагностику хронического гломерулонефрита необходимо проводить с хроническим пиелонефритом, нефротиче­ским синдромом и поражением почек при системных заболеваниях и сахарном диабете. Гипертоническую и латентную форму хроническо­го нефрита следует различать с гипертонической болезнью и вазоренальной гипертонией. Отеки при нефрите следует дифференцировать с недостаточностью кровообращения. Важно бывает отличать хрони­ческий нефрит от нефропатии беременных.

Лечение. При обострениях заболевания строгий постельный ре­жим.

Диета зависит от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах назначается молочно-растительная пища с огра­ничением поваренной соли (до 1,5-2,5 г в сутки). В рацион при всех формах хронического нефрита должны входить витамины, особенно аскорбиновая кислота. Белок назначается не более 1г на 1 кг массы больного; при нефротической форме и гипопротеинемии содержание белка в суточном рационе рекомендуется несколько увеличить, а при азотемии количество белка ограничивают.

Проводят санацию очагов инфекции (лечение кариозных зубов, тонзилэктомия и т. д.). Назначают антибиотики в течение 7-10 дней.

Важное место в лечении хронического гломерулонефрита занимает кортикостероидная терапия. В период обострения доза преднизолона должна составлять 30-60 мг в сутки, с постепенным переходом на поддерживающую дозу — 5 мг в течение нескольких месяцев. Проти­вопоказанием к применению глюкокортикоидов является прогресси­рующая азотемия и выраженный гипертонический синдром. При про­грессировании заболевания и частых его обострениях рекомендуется подключение к стероидной терапии негормональных иммунодепрес­сантов.

При упорных отеках назначаются салуретики (гипотиазид, фуросемид) и конкурентные блокаторы альдостерона (верошпирон, альдактон). При отеках с явлениями гипопротеинемии применяют внутри­венно плазму и смесь аминокислот (альвезин, актовегин). Одновре­менно для улучшения белкового обмена назначается анаболический препарат ретаболил.

В лечении хронического гломерулонефрита применяются анти­коагулянты, антиагреганты и препараты улучшающие микроцир­куляцию. Гепарин назначается по 20000 ЕД внутримышечно или внутривенно; колфарит — по 1 таблетке 1-3 раза в сутки; дипиридамол (курантил) — по 1-2 драже 3 раза в день.

При гипертоническом синдроме применяют те же средства, что и при истинной гипертонии. Не потеряли своего значения традиционно используемые гипотензивные препараты (резерпин и его комбинации, допегит, клофелин, анаприлин и др.). Однако в последние годы предпочтение дается применению антагонистов кальция (верапамил, нифедипин, дилитазем, изоптин, анипамил, клентиазем) и ингибито­ров ангиотензинпревращающего фермента (каптоприл, эналаприл).

Вопросы лечения азотемии рассматриваются в разделе хрони­ческой почечной недостаточности.

Профилактика. Важной основой профилактики хронического гломерулонефрита является полноценное лечение острого нефрита. Определенное значение имеет и устранение хронических очагов ин­фекции. Больные хроническим гломерулонефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холодного воздуха. Больные нуждаются в диспансерном наблюдении.

4.2. ПИЕЛОНЕФРИТ

Пиелонефрит (pyelonephritis) — воспалительное заболевание почек, вызванное непосредственным инфицированием чашечно­лоханочной системы и интерстициальной ткани.

Распространенность. Пиелонефрит по частоте занимает первое место среди воспалительных заболеваний почек. Клинические данные, однако, далеко не отражают истинной частоты пиелонефрита. Так, при вскрытии встречается пиелонефрит у 5,5-9% умерших, но диагно­стируется при жизни только в 1/6 всех случаев.

Заболевание чаще встречается у женщин в возрасте до 40 лет и детском возрасте. В пожилом возрасте чаще заболевают мужчины из-за развития аденомы простаты. В терапевтических стационарах боль­ные острым пиелонефритом составляют 1,8-2,2%, хроническим пие­лонефритом— 2,7-3,3%.

Этиология и патогенез. Возбудителями пиелонефрита являются кишечная палочка (в 43-85%) случаев, энтерококк, вульгарный про­тей, золотистый стафилококк, белый стрептококк, стафилококк, си­негнойная палочка.

Проникновение инфекции в почечную лоханку и почки может происходить восходящим путем вдоль мочевого тракта, гематогенным путем из хронических инфекционных очагов организма и лимфоген­ным путем из кишечника и тазовых органов. В большинстве случаев флора мочи носит смешанный характер.

Для возникновения пиелонефрита во многих случаях важную роль, кроме инфекции, играют предрасполагающие факторы. Одним из ос­новных факторов, способствующих инфицированию лоханки, являет­ся нарушение продвижения мочи. Мочевой стаз возникает при дис­функции мочеточников, опущении почек, сдавлении мочевых путей извне при беременности или опухолях, наличии камней в мочевыводящих путях, аденоме простаты, стриктуре и аномалии развития мо­чевыводящих путей. Благоприятствует возникновению пиелонефрита сахарный диабет, подагра, злоупотребление анальгетиками. Нередко развитию пиелонефрита способствует чрезмерное переохлаждение организма, вызывающее снижение местных и общих защитных меха­низмов организма.

Патологическая анатомия. При макроскопическом исследовании почки незначительно увеличены в размере. Размеры левой и правой почек нередко неодинаковы из-за одностороннего поражения почки или различной степени выраженности воспалительного в них процес­са. Поверхность ее выглядит шероховатой с множественными рубцо­выми втяжениями, капсула снимается с трудом, слизистая лоханок гиперемирована, отечна, разрыхлена. В просвете лоханки и на внут­ренней стенке ее содержатся гнойно-некротические массы. Когда процесс принимает хроническое течение, почки несколько уменьша­ются в размере вследствие разрастания соединительной ткани. При гистологическом исследовании выявляют большое количество нейтрофильных лейкоцитов в просвете канальцев и вокруг их стенок, в межуточной ткани — скопление лимфоцитов. В последующем наблю­дается гиалинизация ряда клубочков, атрофия канальцев и разраста­ние соединительной ткани.

Предложены различные классификации пиелонефритов в зави­симости от морфологических и клинических особенностей процесса. В зависимости от вызвавших его причин и путей проникновения ин­фекции пиелонефрита делятся на первичные и вторичные. Причем, первичный пиелонефрит встречается значительно реже, чем вторич­ный. В повседневной практической работе врачи, прежде всего, обра­щают внимание на острое и хроническое течение пиелонефрита.