Печеночная недостаточность

Печеночная недостаточность (insufficientia hepatis) - синдром, про­являющийся глубокими нарушениями его многочисленных и крайне важных для организма функций.

Классификация. Различают острую и хроническую печеночную недостаточность. В развитии печеночной недостаточности выделяют 3 стадии: 1) начальную, компенсированную, 2) выраженную, декомпенсированную и 3) терминальную, дистрофическую.

Этиология. Острая печеночная недостаточность возникает при тя­желых формах вирусного гепатита, отравлениях гепатотропными яда­ми (соединениями фосфора, мышьяка, большими дозами алкоголя, бледной поганкой, мухоморами и другими несъедобными грибами, некоторыми лекарственными препаратами).

Хроническая печеночная недостаточность возникает при многих хронических заболеваниях печени (гепатиты, циррозы, опухолевые поражения и др.).

Патогенез. Острая печеночная недостаточность развивается быст­ро - в течение нескольких часов или дней, а хроническая ее форма характеризуется медленным, постепенным развитием.

В основе генеза печеночной недостаточности лежат два процесса, обусловленные различными причинами. Во-первых, выраженная дистрофия и распространенный некробиоз гепатоцитов ведут к значительному снижению функций печени. Во-вторых, из-за обильных коллатералей между системой воротной и полыми венами значительная часть токсических продуктов, всосавшихся в кишечнике, попадает в большой круг кровообращения в обход печени. Во многих случаях оба эти механизма действуют одновременно, что ускоряет возникновение и усугубляет тяжесть печеночной недостаточности. Отравление вызы­вают необезвреженные продукты кишечного (бактериального) распа­да белка, конечные продукты обмена веществ и особенно аммиак. Токсическим действием обладают также фенолы, которые в норме инактивируются в печени соединением их с глюкуроновой и серной кислотами. При печеночной недостаточности в крови накапливаются и другие токсические вещества, нарушается электролитный обмен, в тяжелых случаях возникает гипокалиемия, алкалоз.

Развитие печеночной недостаточности может провоцироваться и усугубляться приемом алкоголя, барбитуратов, наркотических аналь­гетиков, массивными кровотечениями из пищеварительного тракта, инфекционными заболеваниями, при применении больших доз диуре­тических средств, при одномоментном удалении значительного коли­чества асцитической жидкости, сильных поносах и многими другими факторами.

Клиническая картина. В начальную стадию клинические сим­птомы печеночной недостаточности отсутствуют. В эту стадию на­блюдается снижение толерантности организма к алкоголю и к другим токсическим воздействиям, изменяются показатели лабораторных "нагрузочных" печеночных проб.

Во вторую стадию (декомпенсированную стадию) появляются вна­чале легкая, а затем более выраженная "немотивированная" слабость, повышенная утомляемость при выполнении привычной физической работы, ухудшение аппетита. Большинство больных беспокоят дис­пепсические явления - плохая переносимость жирной пищи, метео­ризм, урчание и боли в животе, нарушение стула, которые возникают вследствие нарушения желчеотделения и процессов пищеварения в кишечнике. Появляются симптомы полигиповитаминоза. Нередко на­блюдающаяся при печеночной недостаточности лихорадка может быть обусловлена как основным заболеванием, так и нарушением инактивации печенью некоторых пирогенных веществ белковой при­роды. Появляются гипопротеинемические отеки и асцит из-за нарушения синтеза в печени альбумина. Возникновение этих симптомов часто связано также портальной гипертензией. Нарушение синтеза печенью некоторых факторов свертывающей системы крови (фибриноген, протромбин, проконвертин и др.), а также снижение содержа­ния в крови тромбоцитов (вследствие гиперспленизма, сопутствующе­го многим хроническим поражениям печени) ведут к возникновению геморрагического диатеза — появлению кожных геморрагий, кровоте­чений из носа, пищеварительного тракта и др. Признаками недоста­точной инактивации пораженной печенью эстрогенных гормонов яв­ляются появление гинекомастии у мужчин, нарушения менструально­го цикла у женщин и другие эндокринные изменения. Нарушением инактивации эстрогенов и некоторых вазоактивных веществ обычно объясняют также образование характерных для циррозов печени мел­ких кожных телеангиэктазий - сосудистых "звездочек", пальмарной эритемы, расширения кожной сосудистой сети лица. При хронических заболеваниях печени вследствие анорексии и расстройства пищеваре­ния постепенно развивается истощение, явления полигиповитаминоза. Частыми признаками печеночной недостаточности являются желтуха и гипербилирубинемия.

Во второй стадии печеночной недостаточности уже значительные изменения дают лабораторные "печеночные пробы". Наиболее харак­терным проявлением лабораторного синдрома недостаточности гепа­тоцитов является снижение содержания в крови веществ, продуци­руемых печенью: альбумина, фибриногена, протромбина, холестери­на. Значительные нарушения функции печени выявляются также ме­тодом радиоизотопной гепатографии. При УЗИ и компьютерной томо­графии определяются диффузные изменения в печени.

Третья, терминальная, стадия печеночной недостаточности харак­теризуется еще более глубокими нарушениями обмена веществ в ор­ганизме, дистрофическими изменениями, выраженными не только в печени, но и в других органах. При этом развивается выраженное ис­тощение вплоть до кахексии. У больных появляются симптомы нерв­но-психических нарушений (предвестники комы): снижение интел­лекта, замедление мышления, некоторая эйфория, иногда депрессия и апатия. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность, нарушается память, расстраивается сон. В дальнейшем нарастают рас­стройства сознания с потерей ориентации относительно времени и места, возникают провалы памяти, нарушение речи, галлюцинации. Отмечается характерный мелкий тремор наряду с крупным дрожанием мышц верхних и нижних конечностей. Период прекомы может длиться от нескольких часов до нескольких дней и даже недель, после чего больные иногда могут полностью выйти из этого состояния, однако чаще наступает кома.

Клиническая картина печеночной комы характеризуется вначале возбуждением, а затем общим угнетением (ступор) и прогрессирую­щим нарушением сознания (сопор) до полной потери его (кома). По­являются менингеальные явления, патологические рефлексы (хвата­тельный, сосательный и др.), двигательное беспокойство, судороги. Нарушается дыхание (типа Куссмауля, Чейна-Стокса). Пульс малый, аритмичный. В терминальном периоде наблюдается гипотермия, ко­нечности холодные. Изо рта, а также от кожи исходит характерный печеночный запах, обусловленный выделением легкими и с потом метилмеркаптана. Усиливаются проявления геморрагического диатеза (кровотечения из носа, десен, кожные кровоизлияния) и желтухи. Зна­чительные изменения выявляются при лабораторных исследованиях: умеренная анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, низкое количество тромбоцитов. В крови снижено содержание фибриногена, повышен уровень билирубина, возрастает содержание остаточного азота и ам­миака (печеночно-почечный синдром). Развиваются гипонатриемия, гипокалиемия, метаболический ацидоз.

Течение. Печеночная кома в большинстве случаев заканчивается смертью больного. Однако, в отдельных случаях, в частности при пе­ченочной коме, развившейся на фоне острой печеночной недостаточ­ности, возможно выздоровление.

Лечение. Проводится интенсивное лечение основного заболевания и интенсивные мероприятия по восстановлению функций печени.

Диета назначается с низким содержанием белка с целью уменьше­ния образования и всасывания в кишечнике основных токсических веществ - аммиака и фенолов. Полезен систематический прием ки­сломолочных продуктов. Во всех случаях эффективно систематиче­ское очищение кишечника слабительными средствами и клизмами. Для подавления гнилостных процессов в кишечнике перорально на­значают короткими курсами антибиотики широкого спектра действия, подавляющие кишечную флору. Назначается лактулоза (дуфалак, порталак) в суточной дозе 60-150 мл дробно, 3-4 раза в день после еды. Лактулоза оказывает осмотический слабительный эффект и тормозит катаболизм аминокислот бактериями в толстой кишке, уменьшая про­дукцию аммиака и других церебротоксинов.

Для связывания аммиака, накапливающегося в организме, внутри­венно вводят 10-20 мл 1% раствора глутаминовой кислоты (лучше в 5% растворе глюкозы капельно) 2-3 раза в день в течение нескольких дней.

С целью дезинтоксикации назначают внутривенно большие коли­чества 5% раствора глюкозы (до 3л), кокарбоксилазу (100-150 мг/сут.), витамины В₆ и В₁₂, панангин, липоевую кислоту, эссенциале. Назна­чается 4% раствор гидрокарбоната натрия до 200-400 мл/сут., при ме­таболическом ацидозе. При наличии массивных кровотечений вводят свежезамороженную плазму в дозе до 600 мл в сутки, 3-4 г фибрино­гена или свежезаготовленную цельную кровь, а также раствор вита­мина К внутривенно по 20-30 мг. При печеночно-клеточной коме вво­дится преднизолон парентерально 120-150 мг в сутки. Проводится оксигенотерапия. С целью борьбы с развивающейся на фоне комы по­чечной недостаточностью проводят перитонеальный диализ, плазмаферез, гемосорбцию.

В последнее время проводится пересадка здоровой печени боль­ным с печеночной недостаточностью.

3.26 ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ

Различают доброкачественные и злокачественные опухоли печени.

Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям относятся ангиомы, аденомы, фибромы.

Ангиомы представляют собой одиночные или множественные со­судистые образования темно-коричневого или черного цвета, распола­гающиеся чаще субсерозно. По происхождению различают: а) врож­денные ангиомы, которые встречаются в любом возрасте; б) приобре­тенные ангиомы (старческого возраста), которые не достигают боль­шей величины.

Ангиомы текут часто бессимптомно. Однако достигшая значитель­ных размеров гемангиома вызывает у больных чувство тяжести в под­ложечной области, не связанное с приемом пищи, тяжесть и тупую боль в правом подреберье. Ангиома может вызывать давление на раз­личные отделы желудка: при давлении на кардию - явления дисфагии, при давлении на привратник — рвоты. Наблюдается общая слабость. При пальпации живота определяется округлое (иногда бугристое при кавернозной ангиоме) малоболезненное образование тестоватой консистенции, смещаемое вместе с печенью. Иногда над опухолью вы­слушивается сосудистый шум.

В постановке диагноза помогают сканирование печени, эхография и компьютерная томография. Очный диагноз можно поставить при лапароскопии.

Течение и исходы. Ангиомы печени могут существовать ряд лет без изменений; иногда увеличиваются от 2 до 10 кг и более. Опасны­ми осложнениями их являются разрывы с кровотечениями и образо­вание кист с злокачественным их превращением. К более редким ис­ходам ангиом относят их омертвение, инкапсулирование или рубцева­ние.

Лечение. Множественные бессимптомные ангиомы специального лечения не требуют. Большую одиночную ангиому лучше удалить ввиду возможности ее осложнения.

Аденомы печени возникают из клеток печени (гепатоаденомы) и желчных ходов (холангиоаденомы). Аденомы печени бывают в виде единичных или множественных опухолей. Находятся они среди здо­ровой ткани печени, отграничены соединительнотканной капсулой, легко вылущиваются. Мелкие аденомы встречаются иногда на фоне цирроза печени, тогда их трудно отличить от узлов регенированной ткани печени. Аденомы встречаются в любом возрасте и могут дости­гать значительных размеров (с кулак взрослого и с детскую головку).

Аденомы развиваются медленно и их клиническое проявление на­чинается с того момента, когда они начинают вызывать давление на соседние органы, в первую очередь на желудок и двенадцатиперстную кишку. Пальпаторно печень увеличена, болезненна, на ее поверхности определяются округлые неровности. Функция печени обычно не на­рушена, желтуха не отмечается.

В диагностике аденомы используются данные сканирования пече­ни, эхографии и компьютерной томографии. Диагноз уточняется при лапароскопии с прицельной биопсией.

Лечение. Мелкие аденомы специального лечения не требуют вви­ду исключительно редкой малигнизации. Лечение аденом достигших больших размеров оперативное.

Фибромы (фибромиомы) печени встречаются очень редко, проте­кают бессимптомно, специального лечения не требуют.

Злокачественные опухоли печени. Злокачественные опухоли пе­чени подразделяются на первичные и вторичные.

К первичным опухолям печени относятся рак (опухоль из эпители­альной ткани печени - гепатома, из эпителия желчных ходов - холангиома) и саркома печени.

Рак печени в 50-70% случаев развивается на фоне предшествующего портального или постнекротического цирроза печени ("цирроз - рак печени"). Кроме того, к факторам, способствующим канцерогене­зу в печени, относят персистирование вируса гепатита В, алкоголь, промышленные яды, радиоизотопные препараты, паразитарные забо­левания (описторхоз, эхинококкоз и др.), хронический холангит.

Рак печени составляет 2,5-11% от числа всех злокачественных опухолей. В последние годы наблюдается учащение этого заболева­ния. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Первичный рак печени преимущественно возникает в возрасте 50-60 лет.

Клиническая картина. Заболевание развивается постепенно. Од­нако уже в начальном периоде развития первичного рака печени появ­ляются прогрессирующая слабость, похудание, потеря аппетита, го­речь во рту, тошнота, вздутие живота, неустойчивый стул. Беспокоят боли в правом подреберье или в верхней правой части живота посто­янные или приступообразные.

При осмотре кожных покровов отмечается бледность с землистым оттенком. Желтуха встречается в 60-80% случаев. При осмотре можно отметить выбухание правого отдела грудной клетки. Печень увеличи­вается в 91% случаев: при пальпации она незначительно болезненная, поверхность ее бугристая, обращает внимание каменистая ее плот­ность. В 50% случаев отмечается спленомегалия, связанная с тромбо­зом в системе воротной вены, развитием портальной гипертензии, а также с метастазами в селезенку. В дальнейшем у 58% больных разви­вается асцит. У большинства больных бывает лихорадка с различны­ми вариантами температурной кривой.

При общем анализе крови наблюдается гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, возможен тромбоцитоз. Ха­рактерно частое и значительное повышение в крови уровня гаммаглутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы и, в меньшей степе­ни, AJIT. Вследствие сдавления желчных протоков появляются при­знаки холестаза: обесцвеченный кал (отсутствуют в нем стеркобилин), темная моча (много желчных пигментов) и увеличение в крови прямо­го билирубина. В крови увеличивается содержание L-фетопротеина.

Для постановки диагноза используются данные сканирования печени, эхографии и компьютерной томографии. Большое значение имеет и лапароскопия с прицельной биопсией печени.

Течение. Течение рака печени обычно прогрессирующее, при отсутствии лечения больные умирают в среднем через 6 месяцев после установления диагноза. Опухоль метастазирует в перипортальные и другие лимфатические узлы, легкие, плевру, брюшину, поджелудоч­ную железу, кости, мозг. При распаде крупной опухоли заболевание может принять течение, напоминающее септическое заболевание, с гиперпиретической лихорадкой ремитирующего или гектического типа и проливным потом, резким ухудшением общего состояния больных. Смерть наступает от общего истощения, кровотечений из пищеварительного тракта, присоединившихся вторичных (инфекци­онных) заболеваний или от печеночной комы.

Лечение. Эффективным методом лечения первичного рака печени при своевременной диагностике является хирургическое вмешатель­ство (резекция доли или ее части). Для последующей химиотерапии применяют 5-фторурацил, метотрексат, ТиоТЭФ и др. Применяется симптоматическая терапия. Больные должны находиться на учете в онкологическом диспансере.

Вторичный рак печени встречается в 25-30 раз чаще, чем первич­ный рак печени. При вторичном раке печени его первичная локализа­ция находится в органах, связанных в первую очередь с системой во­ротной вены — желудок, толстая кишка, поджелудочная железа, желч­ные протоки. Кроме эмболического переноса опухолевых клеток в печень, рак может перейти на нее из соседних органов путем прорас­тания. Такой переход чаще всего наблюдается при раке желудка или раке желчного пузыря. При раке желудка чаще поражается левая доля печени. Вторичный рак печени, как и первичный встречается в виде изолированного большого метастаза или множественных узлов раз­личной величины вплоть до величины детской головки.

Клиническая картина. Клиническая картина складывается из признаков первичного и вторичного ракового поражения органов. При пальпаторном исследовании печень обычно уплотненная, увеличен­ная, бугристая, нередко болезненная. Часто сопутствуют желтуха, на­рушения функций печени, асцит, спленомегалия. Нередко рост мета­стазов в печени обгоняет рост первичного очага, что чрезвычайно ос­ложняет постановку диагноза. В диагностике помогают результаты сканирования печени, эхографии и компьютерной томографии. Про­водится лапароскопия с биопсией.

Лечение паллиативное, симптоматическое. Иногда временного улучшения можно достигнуть с помощью химиотерапии.

Саркома печени. Развивается она из соединительной ткани печени. Саркоматозный узел в печени может достигать больших размеров - с голову взрослого человека. Ткань печени в таких случаях подверга­ется атрофии от сдавления. Второй разновидностью саркомы печени является множественность узлов, при этом печень значительно увели­чивается в размерах.

Клиническая картина саркомы печени имеет много сходства с симптоматикой первичного рака печени. Однако в отличие от рака саркома печени встречается в более молодом возрасте. Распознавание саркомы печени включает те же диагностические приемы, что и при раке печени.

Лечение. Прибегают к резекции печени. При множественных узлах оперативное лечение не показано; применяется химиотерапия и сим­птоматическое лечение.

3.27. ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Острый панкреатит (pancreatitis acuta) - острое воспалительное за­болевание поджелудочной железы.

Распространенность. По литературным данным больные острым панкреатитом составляют около 8% контингента хирургических ста­ционаров, а по частоте занимают 3 место после острого аппендицита и острого холецистита. Острый панкреатит чаще наблюдается у людей в возрасте 50-70 лет, хотя может встречаться в более раннем возрасте и даже у детей.

Этиология. Острый панкреатит — заболевание полиэтиологическое:

а) одной из основных причин острого панкреатита является обструкция (нарушение проходимости) главного панкреатического протока: трав­мы, холелитиаз, конкременты в самом протоке, острый холецистит, первичные и вторичные дуоденопапиллиты, постхолецистэктомические синдромы и др.; б) дуодено-панкреатический рефлюкс - злоупотребле­ние алкоголем и алкогольная интоксикация, переедания (особенно по­сле приема жирной и острой пищи), приступ желчнокаменной болезни и другие заболевания органов пищеварения; в) в некоторых случаях острый панкреатит является осложнением гиперлипидемий (особенно 1-го, 4-го и 5-го типов по Фредериксону); г) генетическая предраспо­ложенность; д) длительный прием лекарственных препаратов, в част­ности глюкокортикоидов.

В 20-30% случаев причина острого панкреатита остается неизвест­ной (криптогенная форма).

Патогенез. При всем многообразии причин механизмы развития острого панкреатита в своей сущности одинаковы. В основе повреж­дения поджелудочной железы и ферментной токсемии лежит актива­ция панкреатических ферментов. В результате этого происходит фер­ментативное переваривание (аутолиз) паренхимы поджелудочной же­лезы с геморрагиями и жировыми некрозами. Активированные пан­креатические ферменты проникают в интерстициальную ткань, повы­шают порозность сосудистой стенки, возникают отек и гиперемия ор­гана. В случае прогрессирования процесса могут развиться тромбозы мелких вен железы, ишемия органа и как следствие явления геморра­гии и некроза. Присоединение инфекции, поступающей гематогенным или лимфогенным путем, может вести к инфекционному воспалению железы.

Попадание в кровь и лимфу токсигенных полипептидов, липидов и других продуктов ферментной аутоагрессии, панкреатических фер­ментов и биогенных аминов обуславливает развитие токсемии, кото­рая сопровождается нарушениями центральной и периферической ге­модинамики, функциональной недостаточностью паренхиматозных органов и нейрогормональных регуляторных систем.

Патологоанатомическая картина. Различают острый серозный, гнойный и геморрагический панкреатит. При остром серозном пан­креатите поджелудочная железа набухшая, отечная, с матовым оттен­ком; при гистологическом исследовании определяются отек стромы и лимфо-лейкоцитарная инфильтрация ее, десквамация эпителия прото­ков. При гнойном (апостематозном) панкреатите поджелудочная же­леза увеличена, дряблая, с очагами гнойного размягчения ткани. В случае благоприятного исхода развивается фиброз органа. При гемор­рагическом панкреатите поджелудочная железа умеренно увеличена, багрово-черного цвета, на разрезе - темно-красного или бурого цвета. При микроскопическом исследовании выявляются признаки дистро­фии и некроз панкреоцитов, некроз жировой клетчатки, отек, кровоиз­лияния, тромбозы венул и элементы воспалительной реакции.

Клиническая картина. Заболевание чаще всего начинается вне­запно ночью после обильной еды или употребления алкоголя. Наибо­лее характерными признаками острого панкреатита являются боль, рвота и симптомы динамической кишечной непроходимости.

Боль, как правило, бывает очень сильной и может вести к шоку. Боль особенно интенсивна при геморрагической форме острого пан­креатита. Она наиболее часто локализуется в подложечной области (у 80% больных), но может распространяться по всему животу, иногда боль ощущается преимущественно за грудиной, в правом или левом подреберье. Описываемые как типичные для панкреатита опоясы­вающие боли (иррадиация боли с подложечной области по обе сторо­ны и в поясницу) встречается у 50-60% больных. Различная локализа­ция и иррадиация болей иногда приводят к диагностическим ошиб­кам. Возникновение чрезвычайно сильных болей в животе связывают с вовлечением в патологический процесс чревного и внутриорганных нервных сплетений. С достаточной достоверностью можно считать, что интенсивность болей свидетельствует о тяжести заболевания. Плохой прогностический признак - отсутствие болевого синдрома, что отмечается приблизительно в 5% случаев.

Боль при остром панкреатите почти всегда сочетается с тошнотой и рвотой. Рвота часто бывает повторной, неукротимой, мучительной - не приносит облегчения. В рвотных массах может быть примесь жел­чи и редко крови. Больные иногда отмечают слюнотечение или су­хость во рту, мучительную икоту, отрыжку, тошноту без рвоты.

В более поздние сроки на первый план выступают явления пареза кишечника и кишечной непроходимости (задержка стула и метео­ризм); редко возникают поносы (преходящая недостаточность внеш­несекреторной функции поджелудочной железы).

При тяжелом течении панкреатита наблюдаются симптомы рас­стройства психики - беспокойства, возбуждение и эйфория у одних, заторможенность и неадекватность реакций у других. Температура тела вначале может быть нормальной; она повышается при резорбции продуктов аутолиза тканей и при воспалительном процессе в подже­лудочной железе и желчных путях.

Общее состояние больного тяжелое и крайне тяжелое. При общем осмотре отмечается бледность, а иногда и желтушность кожных по­кровов и слизистых оболочек, обусловленная затруднением оттока желчи из общего желчного протока. В тяжелых случаях заболевания бывает цианоз, обусловленный дыхательной и сердечной недостаточ­ностью вследствие общей интоксикации, и проявлениями геморраги­ческого диатеза. В ряде случаев (обычно при панкреонекрозе) выяв­ляются сине-фиолетовые пятна на боковых стенках живота (симптом Тернера), передней брюшной стенки (симптом Холстеда) или вокруг пупка (симптом Грюнвальда), на ягодицах и на уровне реберной дуги сзади (симптом Дэвиса), лица и конечностей (симптом Лагерлефа).

Выражены симптомы токсического шока. Пульс малый, частый, нередко нитевидный. Артериальное давление вначале может быть не­сколько повышенным, но по мере нарастания токсемии снижается.

Язык сухой, обложен серо-грязноватым налетом. Живот часто вздут. При поверхностной пальпации в начале заболевания живот мягкий и безболезненный в эпигастрии и левом подреберье. Несколь­ко позже появляется умеренное напряжение или резистентность мышц в проекции поджелудочной железы (симптом Керте). Иногда отмеча­ется симптом Щеткина-Блюмберга. Часто отмечается положительный симптом Мейо-Робсона. Перкуторно бывает притупление в отлогих частях живота за счет скопления выпота и развития асептической флегмоны в забрюшинной клетчатке. При аускультации плохо про­слушиваются перистальтические шумы кишечника.

Лабораторные исследования. При исследовании крови обнару­живаются лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, ток­сическая зернистость нейтрофилов, анэозинофилия, лимфопения. Уве­личение СОЭ. Диспротеинемия. Нередко наблюдаются гипергликемия и глюкозурия из-за угнетения секреции инсулина.

В крови и моче уже в первые часы заболевания выявляется повы­шенное содержание панкреатических ферментов - амилазы и липазы. Повышение активности амилазы является ранним признаком всех форм острого панкреатита. При отеке поджелудочной железы амилаземия и амилазурия повышаются умеренно обычно на протяжении 5-9 суток. Для геморрагического панкреатита характерно повышение уровня амилазы в крови и моче в начале болезни, затем уровень может быть нормальным или даже пониженным. В этих случаях определен­ное диагностическое значение имеют уменьшение количества кальция в крови и увеличение аспартатаминотрансферазы. Гипокальциемия является плохим прогностическим признаком тяжелого острого пан­креатита.

Рентгенологическое исследование может выявить некоторые при­знаки, совокупность которых характерна для острого панкреатита: развернутую "подкову" двенадцатиперстной кишки в результате уве­личения (отека или инфильтрации) головки поджелудочной железы, наличие газа в поперечной ободочной кишке вследствие ее пареза, высокое стояние левой половины диафрагмы, наличие жидкости в ле­вой плевральной полости. Лапароскопия в диагностике острого пан­креатита применяется редко. Однако этот метод прост, доступен, практически безопасен и дает ценную информацию.

В последние годы в обследовании больных острым панкреатитом успешно используется эхография. Экстренно проведенное ультра­звуковое исследование позволяет выявить отек поджелудочной же­лезы и нередко — неравномерность ее структуры (за счет участков некроза, нагноения).

Течение и осложнения. Острый серозный панкреатит длится 7-10 дней и может закончиться полным выздоровлением или перейти в хронический рецидивирующий панкреатит. Описаны случаи смер­ти больных при остром тотальном некрозе поджелудочной железы в течение первых часов заболевания. Смерть может наступить в ре­зультате острой интоксикации продуктами аутолиза железы, шока, сосудистого коллапса, вызываемого выделяющимися вазоактивными веществами, сопутствующего некроза надпочечников. Позднее могут присоединиться такие тяжелые осложнения как абсцесс поджелу­дочной железы, бактериальные или инфаркт-пневмонии, экссудатив­ный плеврит, забрюшинные и внутрибрюшные абсцессы, перитонит, острые эрозии и язвы желудочно-кишечного тракта, которые в свою очередь, могут осложниться кровотечением и перфорацией. В даль­нейшем могут возникать в поджелудочной железе псевдокисты и кальцификаты. Приблизительно у трети переболевших панкреатитом с течением времени выявляется сахарный диабет.

Лечение. Больного острым панкреатитом необходимо срочно госпитализировать в хирургическое отделение. Лечение в большин­стве случаев проводится консервативное и включает оно: а) создание физиологического покоя поджелудочной железы назначением голода на 2-4 дня; б) борьбу с шоком; в) применение антиферментных пре­паратов; г) подавление панкреатической секреции; д) при серозной (отечной) форме панкреатита назначаются мочегонные препараты; е) предупреждение вторичной инфекции.

При отсутствии эффекта от консервативного лечения в ближай­шие часы и сутки от начала заболевания и нарастания интоксикации, при деструкции поджелудочной железы (некроз, нагноение) и разви­тии перитонита показано хирургическое лечение.

В последующем после выздоровления больные должны находить­ся на диспансерном учете, так как возможны рецидивы заболевания и развитие функциональной недостаточности поджелудочной желе­зы.

3.28 ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Хронический панкреатит (pancreatitis chronica) - прогрессирующее воспалительное заболевание поджелудочной железы, сопровождаю­щееся периодическими обострениями.

Распространенность. Хронический панкреатит встречается часто - по данным аутопсий до 6% случаев. В гастроэнтерологических отде­лениях больные хроническим панкреатитом составляют 4-5%. Чаще болеют женщины в возрасте от 30 до 70 лет.

Этиология. Различают первичные и вторичные хронические пан­креатиты. Первичный панкреатит чаще формируется постепенно под воздействием определенных неблагоприятных факторов. К ним отно­сятся: а) злоупотребление алкоголем ("первичный кальцифицирую­щий панкреатит"); б) бессистемное, нерегулярное питание, частое употребление острой и жирной пищи; в) гипер- и дислипопротеидемия; г) хронические интоксикации свинцом, ртутью, фосфором, мышьяком, лекарственными препаратами. Вторичный панкреатит возникает при заболеваниях других органов пищеварения - гепатиты, циррозы печени, холециститы и холангиты, и особенно желчнокамен­ная болезнь, дуодениты, дуоденостаз, поражение сфинктера Одди и большого дуоденального соска, язвенная болезнь и др.

Патогенез. Патогенез хронического панкреатита имеет много об­щего с патогенезом острого панкреатита. Предрасполагающим усло­вием для развития хронического панкреатита является застой секрета, вызванный механическим препятствием, осложняющимся вторичной инфекцией выводных протоков. В развитии патологического процесса существенная роль принадлежит внутриорганной активации фермен­тов (трипсиноген, химотрипсиноген, проэластаза, фосфолипаза), с действием которых связаны воспалительные изменения и аутолиз па­ренхимы органа. При этом происходит "уклонение" в кровь фермен­тов, вызывающих и панкреатическую токсемию. Последняя проявля­ется нарушениями гемо- и лимфоциркуляции, активацией биологиче­ски активных веществ (кинины, калликреины, серотонин, гистамин), которые негативно влияют на структуру и функции различных орга­нов. В итоге, разрушение паренхимы железы с замещением ее соеди­нительной тканью, обусловливает прогрессирующее ослабление внешней, а при поражении инсулярного аппарата и внутренней секре­ции.

Патологоанатомическая картина. В начальном периоде болезни поджелудочная железа лишь немного увеличена и уплотнена: в даль­нейшем возникают рубцовые изменения, обызвествления и нарушение проходимости протоков, размеры поджелудочной железы уменьша­ются, и она приобретает плотную, хрящевую консистенцию.

При микроскопическом исследовании определяются отложения белковых масс в протоках поджелудочной железы. В интерстициаль­ной ткани имеются воспалительные изменения, вокруг протоков - фиброзная ткань. При закупорке мелких протоков происходит их рас­ширение, появляются округлые полости, окруженные кубическим эпителием. Внутри протоков обнаруживаются и камни. Вследствие расширения протоков образуются ретенционные кисты. Паренхима железы замещается пери- и интралобулярным фиброзом. Затем раз­рушаются островки. Развитие фиброзной ткани вокруг нервных окон­чаний становится причиной мучительной боли.

Классификация. Среди различных классификаций хронического панкреатита более реальной к использованию в клинических условиях остается классификация А.А. Шелагурова (1970).

1. Хронический рецидивирующий панкреатит: а) стадия обостре­ния; б) стадия ремиссии.

2. Хронический панкреатит с постоянными болями. Боли при этой форме бывают разной интенсивности, но не такими острыми, как при хроническом рецидивирующем панкреатите.

3. Псевдоопухолевый хронический панкреатит.

4. Латентная форма, при которой длительное время не бывает никаких болевых ощущений в животе или они очень слабо выражены, но заболевание протекает с различной степенью функциональных на­рушений внешне- или внутрисекреторной деятельности поджелудоч­ной железы.

5. Склерозирующая форма (панкреосклероз).

По тяжести течения: легкое, средней тяжести, тяжелое.

Клиническая картина. На первом месте по частоте стоит хрони­ческий рецидивирующий панкреатит, на втором - хронический пан­креатит с постоянными болями.

При обострениях заболевания больные отмечают приступы резких болей в верхней половине живота. Боли чаще локализуются в подло­жечной области или левом подреберье; иногда они начинаются в пра­вом подреберье и нередко принимают опоясывающий характер. Они могут иррадиировать в область сердца, имитируя стенокардии, в ле­вую лопатку, левое плечо, а иногда вниз, в левую подвздошную об­ласть. Боли имеют давящий, сверлящий, жгучий характер, не купиру­ются приемом пищи, антацидов, тепловыми процедурами (грелки, компрессы). В то же время холод, как правило, приносит облегчение. Приступы болей у большинства больных возникают после нарушения пищевого режима, употребления алкоголя, перенесенной инфекции и могут быть разной продолжительности — от нескольких часов до не­скольких дней. Нередко боли сопровождаются повторной рвотой, не приносящей облегчения. Больные отмечают тошноту, чувство тяжести в подложечной области, потерю аппетита, отрыжку, вздутие живота. Характерным является отвращение к жирной пище. Бывают поносы или запоры. Однако в типичных, далеко зашедших случаях заболева­ния более характерными являются "панкреатические" поносы, с выде­лением обильного кашицеобразного зловонного с жирным блеском кала.

Жалобы общего характера - раздражительность, слабость, похуда­ние, незначительное повышение температуры тела.

При общем осмотре можно отметить субиктеричную окраску кожи и слизистых оболочек мягкого неба и склер, которая обусловлена сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой подже­лудочной железы. При длительном прогрессирующем течении заболе­вания кожа становится сухой, теряет эластичность, приобретает гряз­но-серый оттенок, появляется пигментация на коже лица и конечно­стей. При осмотре кожных покровов в области живота иногда опреде­ляется атрофия подкожной жировой клетчатки в эпигастрии — в зоне соответствующей проекции поджелудочной железы на переднюю брюшную стенку (симптом Гротта). При глубокой пальпации живота отмечается болезненность в области проекции поджелудочной желе­зы. У истощенных больных с тонкой брюшной стенкой нередко уда­ется прощупать поджелудочную железу в виде плотного тяжа. Рядом авторов описаны особые болевые точки и зоны, характерные для пан­креатита. Так, при воспалении головки поджелудочной железы боль может отмечаться при надавливании на так называемую панкреатиче­скую точку Дежардена, располагающуюся в области проекции на пе­реднюю брюшную стенку у места впадения протока поджелудочной железы в двенадцатиперстную кишку. Нередко отмечается болезнен­ность в зоне Шоффара и точке Мейо-Робсона. К признакам хрониче­ского панкреатита относят также левосторонний френикус-симптом и симптом Кача (левосторонняя кожная гиперстезия в области иннер­вации IX-XI грудных нервов). Диагностическое значение имеет и по­явление на брюшной стенке зон кожной гиперстезии-гиперальгезии Захарьина-Геда, характерных для поражения поджелудочной железы и различных ее частей (головки, тела, хвоста) и локализованных в об­ласти VIII-X грудных сегментов.

Лабораторная диагностика. При исследовании крови в тяжелых случаях заболевания наблюдаются нейтрофильный лейкоцитоз и по­вышение СОЭ. Диспротеинемия за счет повышенного содержания в сыворотке крови глобулинов. Содержание ферментов поджелудочной железы в крови (амилазы, трипсина и липазы) и моче (амилазы) в пе­риод обострения воспаления увеличивается, а при атрофическом про­цессе в ней остается нормальным или даже пониженным. Поскольку выделение амилазы с мочой зависит и от функционального состояния почек целесообразно определять так называемый амилазо-креатининовый индекс, представляющий собой соотношение показа­телей клиренсов амилазы и креатинина (в норме 1-4%, увеличение его выше 6% расценивается как признак панкреатита). В некоторых слу­чаях могут наблюдаться гипергликемия и глюкозурия из-за снижения продукции инсулина.

Содержание ферментов и гидрокарбонатов в панкреатическом соке до и после стимуляции секретином и панкреазимином. При этом на­блюдается гиперсекреторный тип сокоотделения в начальных стадиях хронического панкреатита и гипосекреторный при развитии фиброза железы.

Может быть проведен крахмальный тест с последовательной на­грузкой крахмалом и глюкозой. Суть метода состоит в том, что в пер­вый день исследуемый принимает 100 г растворимого крахмала, а на следующий день - 100 г глюкозы. В норме гликемические кривые при приеме крахмала и глюкозы идентичны; при снижении секреции пан­креатической амилазы гликемическая кривая после приема крахмала характеризуется более низким уровнем, чем после приема глюкозы. Аналогичным образом проводятся нагрузочные пробы с 131J-триолеат-глицерином и 131J-олеиновой кислотой. При снижении секреции панкреатической липазы уменьшается всасывание в кровь триолеат-глицерина.

При хроническом панкреатите, протекающем с недостаточностью внешней секреции поджелудочной железы, отмечают наличие непере­варенных мышечных волокон (креаторея), нейтрального жира (стеаторея) и непереваренных крахмальных зерен (амилорея).

Методы оценки эндокринной функции поджелудочной железы не­многочисленны, но достаточно информативны. Обычно для изучения эндокринной ее функции проводят исследование глюкозы в крови на­тощак и гликемическую кривую (тест Штауба-Трауготга); в случаях нарушения внутренней секреции железы наблюдается гипергликемия и двугорбовый тип гликемической кривой. В последнее время прово­дится радиоиммунологическим методом непосредственное исследова­ние содержания в крови инсулина (в норме 11,4 ⁺-1,85мкед/мл), глюкагона (в норме 90,2⁺-8,8г/кг) и С-пептида (в норме 0,3⁺-0,09нг/мл).

Рентгенологические методы. На обзорной рентгенограмме иногда в поджелудочной железе выявляются кальцификаты. При гипотониче­ской дуоденографии можно заметить признаки увеличенной головки поджелудочной железы.

При фиброгастродуоденоскопии выявляются косвенные признаки поражения поджелудочной железы (лимфоангиоэктазии на слизистой двенадцатиперстной кишки) и факторы, способствующие ее пораже­нию (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, патоло­гия со стороны большого дуоденального соска, дуоденит с атрофией слизистой оболочки, дуоденостаз).

При ультразвуковом исследовании констатируют увеличение раз­меров поджелудочной железы, неровность ее контуров, неоднород­ность структуры, пониженная эхогенность при отеке железы в фазу обострения, преобладание участков повышенной эхо-плотности (фиб­роз), псевдокисты.

Компьютерная томография позволяет выявить очаги обызвеств­ления в поджелудочной железе, уменьшение размеров и изменение контуров ее, наличие кист, очагов некроза.

Течение, осложнения. Течение хронического панкреатита зависит от степени тяжести заболевания и клинических форм его проявления. Хроническому рецидивирующему панкреатиту свойственны частые обострения, в других случаях заболевание протекает более легко и скрытно.

При хроническом панкреатите могут возникать следующие ослож­нения: обызвествление и развитие фиброза в поджелудочной железе, возникновение в ней абсцессов и кист, тяжелого сахарного диабета, тромбоз селезеночной вены, развитие рубцово-воспалительного стеноза протока поджелудочной железы и большого дуоденального соска. На фоне длительно протекающего панкреатита возможно вто­ричное развитие рака поджелудочной железы.

Лечение. При выраженном обострении заболевания больным пока­зана госпитализация. При нерезких клинических признаках обостре­ния и в фазе затухающего обострения лечение проводится амбулатор­но.

В период обострения болезни ведущее значение имеет рационально построенная щадящая диета, лишенная стимулирующего влияния на панкреатическую секрецию, но полноценная, с достаточным количе­ством белка и витаминов. В случаях резких проявлений обострения хронического панкреатита первые 2-3 дня назначается голод. В после­дующие дни по мере улучшения состояния назначается стол №5п (щадящий вариант), а затем стол №5п (расширенный вариант).

Медикаментозное лечение: а) средства, подавляющие панкреатиче­скую секрецию (антацидные препараты, блокаторы Н2-рецепторов, холинолитики); б) ингибиторы панкреатических протеаз (контрикал по 10-20 тыс. ЕД в/в 1-2 раза в сутки, гордокс по 100 тыс. ЕД в/в 1-2 раза в сутки; аминокапроновая кислота по 100 мл 5% в физиологиче­ском растворе в/в 1-2 раза или внутрь по 1 г 3 раза в день); в) препара­ты, снижающие давление в протоковой системе железы (холинолити­ки, миолитики, нитраты); г) препараты, улучшающие моторику в гаст­родуоденальной зоне (эглонил по 2 мл в/м 2 раза или по 50 мг 2-3 раза в день, церукал по 2 мл в/м 2 раза или по 10-20 мг внутрь 3-4 раза в день).

Антибактериальные средства (антибиотики) показаны при тяжелом течении, предположении об участии бактериальной флоры в развитии воспалительного процесса или абсцедировании поджелудочной желе­зы, а также при билиарном панкреатите. При сильных болях показаны паранефральная или паравертебральная новокаиновая блокада, ненар­котические анальгетики (раствор анальгина, баралгин, спазмалгон па­рентерально). Морфин при этом противопоказан, так как он вызывает спазм Фатерова соска. При установленном отеке железы назначают мочегонные препараты (гипотиазид, фуросемид).

При внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы с заместительной целью назначают ферментные препараты: панкреатин, панзинорм, мезим-форте, панцитрат и др. Для стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы используют секретин или панкреозимин (1ед/кг), эуфиллин по 10-20 мл 2,4 % раствора, глюконат кальция по 10 мл 10% раствора в/в.

При эндокринной недостаточности поджелудочной железы (разви­тие сахарного диабета) назначаются диета и стол № 9 и сахаропони­жающие средства в зависимости от формы и степени тяжести диабета.

В отдельных случаях при хроническом панкреатите может быть использовано хирургическое лечение. Показаниями для оперативного лечения являются кисты поджелудочной железы, рубцово­воспалительное стенозирование общего желчного или панкреатиче­ского протока и абсцедирование железы.

При тяжелом течении хронического панкреатита больные нужда­ются в переводе на инвалидность.

3.29. КИСТЫ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Киста поджелудочной железы (cysta pancreas) - патологическая осумкованная полость в поджелудочной железе.

Распространенность. Частота кист поджелудочной железы неве­лика. Они составляют около 0,05% от всех поступающих в стационар.

Этиология и патогенез. Выделяют первичные и вторичные кисты. К первичным (истинным) кистам поджелудочной железы относятся врожденный, дермоидный и кистозный панкреофиброз. Вторичные кисты (постпанкреатические ретенционные, паразитарные, посттравматические, неопластические) возникают в результате закупорки мел­ких или крупных выводных протоков железы и застоя в них секрета. После некроза или воспаления поджелудочной железы образованию кист при закупорке протоков способствуют склеротические измене­ния, препятствующие выделению секрета через лимфатические пути. Выше места закупорки протока образуется мешковидное расширение.

Патологоанатомическая картина. Первичные кисты чаще всего небольшие по величине. При кистозном фиброзе выделяют патологи­чески вязкий секрет, богатый гликопротеидами. Такой секрет застаи­вается в протоках и закупоривает их. Экзокринная ткань атрофируется и замещается соединительной тканью и жиром. Кистозный фиброз (раньше именовавшийся муковисцидозом) представляет собой врож­денное аутосомно-рецессивное заболевание, при котором наблюдается распространенная дисфункция экзокринных желез (печени, слюнных желез, легких).

Кистаденомы (врожденного происхождения) представляют опухоли железистой ткани, способные вырабатывать секрет. Стенка этих кист выстлана цилиндрическим эпителием, образующим многочис­ленные сосочки. Под эпителием находится богатая сосудами соедини­тельная ткань с участками врастающей в нее железистой ткани. Рас­положенные рядом кистаденомы могут сливаться и образовывать многокамерные кистомы, достигающие большой величины и содер­жащие значительное количество (до нескольких литров) прозрачной или слегка мутноватой, богатой ферментами жидкости.

Стенку ретенционной кисты составляет новообразованная соеди­нительная ткань, выстланная дегенеративно измененным эпителием рас­тянутых выводных протоков поджелудочной железы. Кисты обычно заполнены серозной с примесью крови жидкостью, содержащей пан­креатические ферменты, продукты клеточного распада и нередко кон­кременты из углекислой и фосфорнокислой извести. Кисты иногда достигают размера детской головки. Кисты, свешивающиеся на нож­ке, могут располагаться и в нижнем отделе брюшной полости.

Клиническая картина. Небольшие кисты протекают иногда со­вершенно бессимптомно и обнаруживаются только на секционном столе. При больших кистах появляются ощущение тяжести в животе, постоянные или периодические тупые боли в верхней его половине, отдающие в спину или левую половину туловища. Порой боли приоб­ретают приступообразный характер вследствие развития реактивного воспалительного процесса и при закупорке слизью выхода из кисты в проток поджелудочной железы. Иногда течение напоминает клинику хронического рецидивирующего панкреатита. Жестокие боли возни­кают при давлении кисты на солнечное и верхнебрыжеечное нервные сплетения.

При врожденных кистах рано возникает внешнесекреторная недос­таточность поджелудочной железы. В детском возрасте заболевание проявляется поносом с обильными испражнениями, большим аппети­том, недостаточной массой тела. Бывает позднее половое созревание. У взрослых наблюдается понос, боль в животе, обильный стул с при­месью жира ("жировой стул").

При общем осмотре у больных с врожденными кистами можно за­метить пальцы в виде барабанных палочек, пониженное питание. При больших кистах живот несколько выступает в мезогастральной области. Пальпаторно прощупывается флюктуирующая опухоль, располагающаяся обычно между желудком и поперечной ободочной кишкой.

При врожденных кистах отмечается повышение содержания натрия и хлоридов в поте. При гистологическом исследовании биоптатов слизистой прямой кишки выявляются расширенные железы, наполнен­ные слизью. В панкреатическом соке снижено содержание ферментов. В кале определяется большое количество нейтрального жира (стеаторея).

В диагностике кисты поджелудочной железы существенное место занимают симптомы, связанные с оттеснением кистозными образо­ваниями тканей и соседних органов. Рентгенологически такие при­знаки могут быть обнаружены при исследовании желудка, двенадца­типерстной кишки, при холангиографии в виде сдавления желчных ходов. В ряде случаев при обзорной рентгенограмме брюшной по­лости кисты поджелудочной железы дают собственную тень.

Применяется сканирование поджелудочной железы: в области кист снижено или отсутствует поглощение радиоактивного вещест­ва.

В последнее время большую диагностическую информацию дают данные эхографии и компьютерной томографии поджелудочной же­лезы. Иногда диагноз может быть подтвержден только пробной лапаротомией, к которой следует прибегать в необходимых случаях.

Течение. Если раньше при кистозном фиброзе лишь 5% детей доживали до юношеского или 30-летнего возраста, то теперь стано­вится больше больных в возрасте 30 и более лет.

При всех видах кист постепенно развивается нарушение внешней, а иногда и внутренней секреции поджелудочной железы. В после­дующем появляются симптомы нарушения пищеварения и углевод­ного обмена.

Железистые аденомы (кистаденомы) иногда перерождаются в кистаденокарциномы. К возможным осложнениям относятся также разрывы кисты, нагноения, перекручивание ножки.

Лечение. Больным назначается диета типа 5п стола с увеличени­ем содержания поваренной соли.

Проводится постоянная заместительная терапия ферментными препаратами (панцитрат, панкреатин, панзинорм и др.).

При ретенционных кистах лечение хирургическое.