Алкогольная болезнь печени

Алкогольная болезнь печени - поражение печени, возникающее при длительном злоупотреблении алкоголем.

Распространенность. Алкогольная болезнь печени по частоте за­нимает второе место после вирусных поражений печени в общей структуре ее заболеваний.

Этиология. Риск алкогольного поражения печени связывают с ин­тенсивностью приема алкоголя порядка 80 г абсолютного этанола в день в течение одного года. Развитие алкогольной болезни печени не зависит от вида спиртных напитков и определяется лишь дозой по­требляемого алкоголя. Женщины поражаются на фоне более низкого потребления алкоголя.

Патогенез. Алкоголь (этанол) метаболизируется главным образом в гепатоцитах алкогольдегидрогеназой до ацетальдегида, который в цикле Кребса через ацетил-КоА превращается в СО₂ и Н₂O с образова­нием энергии для клетки. При избыточном употреблении алкоголя в цикле Кребса из ацетил-КоА синтезируется большое количество холе­стерина, лактата, пальмата и других соединений. В результате сниже­ния метаболизма жирных кислот образуются триглицериды, которые являются источником развития жирового гепатоза.

Алкогольдегидрогеназная система у разных людей развита неоди­наково. У одних она в состоянии обеспечить метаболизм значительно­го количества этанола, поступающего в организм, у других - меньше­го. Возможно из-за этого не у всех людей, злоупотребляющих алкого­лем, развивается поражение печени. Так, по данным аутопсии, рас­пространенность цирроза печени среди больных алкоголизмом со­ставляет приблизительно 10-15%.

Известно значение в алкогольном поражении печени белкововитаминной недостаточности. Дефицит питательных веществ, особен­но белков, ведет к снижению содержания аминокислот и ферментов в печени и таким образом может способствовать токсическому дейст­вию алкоголя.

Участие иммунных факторов в патогенезе алкогольной болезни пе­чени подтверждается увеличением содержания в крови IgА, опреде­лением антител к ацетальдегиду и сенсибилизацией Т-лимфоцитов к алкогольному гиалину (тельцам Мэллори).

Патологоанатомическая картина. При остром алкогольном поражении при микроскопическом исследовании наблюдаются некроз гепатоцитов, инфильтрация зон некрозов и портальных трактов нейтрофилами и появление большого количества алкогольного гиалина (телец Мэллори). Алкогольный гиалин представляет собой фибрил­лярный белок, синтезируемый гепатоцитами под влиянием этанола, что ведет печеночные клетки к гибели.

При хроническом алкогольном гепатите находят ожирение гепатоцитов, склероз и обильную гистиолимфоцитарную инфильтрацию портальной стромы. На периферии печеночных долек наблюдаются белковая дистрофия и некроз гепатоцитов. Выраженная диффузная гистиолимфоцитарная инфильтрация широких и склерозированных портальных трактов, причем клетки инфильтрата проникают на пери­ферию долек, окружая и разрушая гепатоциты (ступенчатые некрозы).

Классификация. Выделяют три типа (стадии) алкогольного пора­жения печени, основывающегося на данных гистологического иссле­дования: 1. Печеночный стеатоз (или алкогольная жировая печень); 2. Алкогольный гепатит (или стеатонекроз); 3. Алкогольный цирроз печени. У больных, как правило, бывает смешанная форма поражения печени. Однако для правильного лечения больных следует выделять доминирующий компонент поражения печени.

Клиническая картина. Больные предъявляют жалобы на незначи­тельные или умеренные боли в правом подреберье и подложечной об­ласти. Однако доминируют диспепсические симптомы: плохой аппе­тит, тошнота, рвота. Бывает резкая слабость, повышение температуры тела, кожный зуд при наличии холестаза. Иногда заболевание проте­кает бессимптомно и диагностируется при обнаружении увеличенной печени.

При осмотре можно отметить упадок питания, одутловатое и гиперемированное лицо, полнокровие сосудов конъюктивы, тремор языка и пальцев рук, гипергидроз. Иногда бывает желтуха. В далеко зашед­ших случаях определяются сосудистые звездочки, ладонная эритема, контрактура Дюпюитрена. Выступают разбухшие околоушные желе­зы, являющиеся верным признаком повторных рвот. Пальпаторно оп­ределяется мягкая увеличенная печень. При развитии портальной гипертензии пальпируется селезенка, появляется асцит.

При исследовании периферической крови бывает лейкоцитоз (в зависимости от тяжести до 15-20*10 ⁹ /л), тромбоцитопения (чаще является признаком портальной гипертензии и гиперспленизма).Удлинено протромбиновое время.

Типичным является повышение в крови уровней ACT и АЛТ, соот­ношение АСТ/АЛТ составляет от 2:1 до 5:1. Повышается уровень γ-глютамилтрансферазы и щелочной фосфатазы. В крови повышается содержание триглицеридов, холестерина и фосфолипидов. Гипербилирубинемия указывает на тяжелую степень выраженности поражения печени. Гипопротеинемия, диспротеинемия.

Иммунологические тесты: повышено содержание сывороточного IgA, определяются антитела к алкогольному гиалину и ацетальдегиду.

Сканирование, ультразвуковое исследование и компьютерная то­мографий являются ценными методами диагностики жировой печени и выявления неровной поверхности печени, спленомегалии, порталь­ного коллатерального кровотока и асцита.

Биопсия печени с гистологическим исследованием дает наиболее достоверную информацию в отношении алкогольного поражения печени. Биопсия печени имеет и важное прогностическое значение.

Течение. Первый этап (печеночный стеатоз) может развиться уже через несколько дней неумеренного потребления алкоголя. В типич­ных случаях он субклиничен, при воздержании от алкоголя процесс обратимый. Второй этап (алкогольный гепатит) занимает промежу­точное положение; развивается у 40% больных алкоголизмом. Важно, что даже существенные воспалительно-обменные нарушения при этом потенциально обратимы. Третий этап (цирроз печени) — это тяжелое необратимое поражение печени.

Осложнения: синдром Циве (алкогольтоксичное поражение печени, гемолитическая анемия гиперлипидемия), цирроз печени с печеноч­ной недостаточностью и портальной гипертензией (их последствия­ми), гипогликемия (алкогольное подавление глюконеогенеза), гепато­ренальный синдром.

Лечение. При лечении алкогольной болезни печени наиболее важ­но обеспечить полный немедленный отказ от употребления алкоголя. Диета назначается типа стола №5 с достаточным содержанием белка (1 г/кг/день), ненасыщенных жирных кислот, витаминов и микроэле­ментов.

При тяжелых формах гепатита показана дезинтоксикационная терапия (гемодез, энтеродез, 5% раствор глюкозы с витамином B₁, элек­тролитные растворы).

Рекомендуются эссенциальные фосфолипиды (эссенциале по 2-4 ампулы в день, 10-14 дней или по 2 капсулы 3-4 раза в день, курс ле­чения 3 месяца и более). Больным следует назначать калий путем до­бавления к пище или приема его препаратов (хлорид калия, оротат калия, панангин). Внутрь назначают панцитрат или креон по 1 капсуле 3-4 раза в день во время еды. Гептрал назначают в течение 2-3 недель ежедневно в/м или в/в по 5-10 мл, затем поддерживающая терапия – 2-4 таблетки в сутки.

В отношении применения кортикостероидов имеются противоре­чивые мнения. Глюкокортикоиды резко понижают сопротивляемость инфекции, нарушают интолерантность к глюкозе. Однако, стероидная терапия, безусловно, эффективна (снижает летальность) в случаях вы­раженного гепатита и печеночной недостаточности с явлениями энце­фалопатии, особенно неосложненных инфекцией и желудочно-кишечным кровотечением. В последнее время считается, что стерои­ды максимально эффективны у больных с полиморфно-ядерным нейтрофиллезом.

При развитии цирроза печени применяются традиционные методы терапии лечения печени.

На конечной стадии алкогольной болезни печени эффективна трансплантация печени. Основное требование - полное воздержание от алкоголя в течение не менее 6 месяцев до операции.

3.24. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Цирроз печени (cirrhosis hepatis) - хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с дистрофией печеночных клеток, рубцовым смор­щиванием и структурной перестройкой печени.

Распространенность. По данным прозектур различных стран цир­роз печени встречается от 1 до 5% ко всем заболеваниям. Циррозы печени встречаются чаще в среднем и пожилом возрасте. Мужчины страдают этим заболеванием приблизительно в 2-2,5 раза чаще, чем женщины.

Этиология. Цирроз печени является заболеванием полиэтиологическим. В его возникновении имеют значение: 1) алкоголь - в отдель­ных странах до 50 % случаев; 2) вирусный гепатит (В, В+Д, С) – около 40% случаев; 3) дефицит белков и витаминов; 4) редкими причинами являются — обтурационные поражения крупных внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков, аутоиммунный гепатит, хрониче­ская правосердечная недостаточность, синдром Бадда—Киари, меди­каментозные и токсические поражения печени, заболевания обмена веществ (гемохроматоз, болезнь Вильсона, дефицит α1-антитрипсина), паразитарные заболевания (эхинококкоз, лейшманиоз, печеночная двуустка) и др. У 10-20% больных циррозом печени причину заболевания выявить не удается (криптогенный цирроз пече­ни).

Патогенез. При длительном действии этиологических факторов возникают различной протяженности некрозы печеночных клеток, спадение (коллапс) ретикулинового остова печени, образование руб­цов и нарушение кровоснабжения в прилежащих участках сохранив­шейся паренхимы печени. Уцелевшие гепатоциты или фрагменты до­лек начинают усиленно регенерировать под влиянием возбуждающих рост веществ, поступающих из очага некроза. Образующиеся узлы-регенераторы сдавливают окружающую их ткань с проходящими в ней сосудами; особенно сильно сдавливаются печеночные вены. На­рушение оттока крови способствует развитию портальной гипертен­зии и увеличению числа анастомозов между разветвлениями воротной и печеночной вен. Анастомозы образуются между воротной и нижней полой венами в передней брюшной стенке, в подслизистом слое ниж­ней трети пищевода и кардиального отдела желудка, между селезе­ночной и левой печеночной венами, в бассейнах мезентериальных и геморроидальных вен. Вместе с тем, кровь по этим анастомозам идет в обход сохранившейся печеночной паренхимой, что резко ухудшает ее кровоснабжение и может приводить к новым ишемиче­ским некрозам, вторичным коллапсам, т.е. к прогрессированию некро­за.

В прогрессировании цирроза печени имеют значение также им­мунные нарушения, проявляющиеся в приобретении некоторыми из­мененными белками гепатоцитов антигенных свойств и последующей выработке к ним аутоантител. Комплексы антиген-антитело, фиксиру­ясь на гепатоцитах, вызывают их дальнейшее поражение.

Патологоанатомическая картина. Печень при циррозе плотная и бугристая рыжего цвета, размеры ее чаще уменьшены, реже — увеличены. Макроскопически в зависимости от наличия или отсутствия узлов — регенераторов, их величины и характера выделяют следующие виды цирроза: мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При мелкоузловом циррозе узлы регенерации одинаковой величины, обычно не более 1 см в диаметре. Для крупноузлового цирроза характерны узлы регенерации разной величины, диаметр больших из них состав­ляет 5 см. При смешанном циррозе сочетаются признаки мелко- и крупноузлового.

При гистологическом исследовании определяются дистрофические изменения печеночных клеток (жировая дистрофия), а также рассеян­ные участки очаговых некрозов печеночных клеток, которые вызыва­ют спадение ретикулинового остова печени, развитие соединитель­нотканных рубцов и нарушение кровоснабжения в прилегающих уча­стках сохранившейся паренхимы печени. Одновременно наблюдается воспалительная мелкоклеточная инфильтрация по ходу портальных трактов и в зонах некроза. В узлах регенерации обычная радиарная ориентация печеночных балок отсутствует, а сосуды расположены неправильно (центральная вена отсутствует, портальные триады обна­руживаются непостоянно).

При билиарном циррозе, наряду с воспалительной инфильтрацией в стенке внутридольковых желчных канальцев и вокруг них, имеются выраженные признаки холестаза, разрушение и пролиферация каналь­цев, перидуктулярный фиброз с последующим его распространением в печеночные дольки, постепенное нарушение их структуры, гибель и регенерация печеночных клеток с образованием мелких аденом, ок­руженных прослойками соединительной ткани.

Классификация. В течение длительного времени использовалась классификация, принятая Панамериканским конгрессом гастроэнтерологов в 1956 г., согласно которой выделялись циррозы портальные, постнекротические, билиарные и смешанные, основывающиеся лишь на морфологических данных. В настоящее время классификация цир­розов печени пересматривается и рекомендуется при этом учитывать этиологические, морфологические и клиникофункциональные крите­рии.

I. По этиологии циррозы различают: 1) алкогольные; 2) вирус­ные (В, В+Д,С); 3) дефицит белков и витаминов; 4) циррозы прочей этиологии; 5) невыясненной этиологии (криптогенные).

II. По морфологическим признакам: 1) микронодулярный или мелкоузловой (в основном соответствует портальному циррозу прежних классификаций); 2) макронодулярный или крупноузловой (по многим признакам соответствует постнекротическомму циррозу; 3) смешанный; 4) билиарный (первичный и вторичный) цирроз пече­ни.

III. Клинико-функциональные признаки учитывают: 1) степень печеночно-клеточной недостаточности (холемия и холалемия, гипоальбумин- и гипопротромбинемия, гипоонкия, гипотония, геморра­гии); 2) степень портальной гипертензии (асцит, пищеводно­желудочные кровотечения); 3) активность процесса (активный, уме­ренно-активный и неактивный); 4) характер течения (прогрессирую­щее, стабильное, регрессирующее).

IV. По степени выраженности печеночно-клеточной недостаточ­ности и портальной гипертензии различают циррозы: а) компенсиро­ванные; б) декомпенсированные.

Клиническая картина. Для большинства больных с различными вариантами цирроза печени наиболее характерны следующие симпто­мы. Больных беспокоят боли в правом подреберье, в подложечной об­ласти или разлитые по всему животу. Боли бывают тупого, ноющего характера, усиливаются после еды, особенно жирной, обильного питья и физической работы. Боли возникают вследствие растяжения капсу­лы печени из-за ее увеличения, развитие перигепатита, а также с со­путствующим поражением желчных путей воспалительным процес­сом.

Больных беспокоят снижение аппетита до полной анорексии, тя­жесть в подложечной, области после еды, тошнота, рвота, метеоризм, урчание, переливание, расстройство стула (особенно после приема жирной пищи). Наблюдаются снижение трудоспособности, общая слабость, быстрая утомляемость и бессонница. Возможна желтуха с кожным зудом. Лихорадка субфебрильная при выраженной активно­сти и декомпенсации цирроза, а также из-за кишечной эндотоксемии и инфекционных осложнений.

У 50% больных циррозом печени наблюдается геморрагический синдром. Массивные кровотечения из расширенных вен пищевода и желудка нередко могут быть одним из начальных признаков порталь­ного цирроза печени; их причиной является повышенное давление в венах пищевода и желудка. При других вариантах цирроза кровотече­ния из носа, десен, маточные кровотечения, кожные геморрагии появ­ляются при выраженной декомпенсации цирроза и обусловлены по­нижением свертываемости крови в связи с нарушениями функций пе­чени.

При общем осмотре можно отметить атрофию мышц (чаще всего плечевого пояса и межреберий), тонкие конечности и большой живот (за счет асцита, увеличение печени и селезенки). У большинства больных наблюдается в той или иной степени желтуха. При крупноуз­ловом и мелкоузловом циррозах желтуха бывает проявлением гепатоцеллюлярной недостаточности или гемолиза. Желтуха при билиарном циррозе появляется рано, она стойкая, ярко-желтая с зеленоватым от­тенком кожи; обусловлена она хроническим холестазом.

При осмотре больного можно выявить также "малые" признаки цирроза (В.Х. Василенко), к которым относятся: 1)сосудистые "звез­дочки" (они могут появиться за несколько лет до выраженных сим­птомов этого заболевания); увеличение их числа и особенная яркость окраски отмечаются при обострении заболевания; 2) эритема ладоней ("печеночные ладони"); 3) красные блестящие губы, красная слизистая оболочка рта, красный "лакированный" язык; 4) гинекомастия (увели­чение молочных желез у мужчин) и другие женские половые призна­ки, развивающиеся у мужчин (уменьшение роста волос бороды, на груди, животе, а также облысение); 5) ксантоматозные бляшки на ко­же (наблюдаются у больных билиарным циррозом печени); 6) пальцы в виде "барабанных палочек" с гиперемией кожи, у ногтевых лунок.

Иногда больные отмечают одышку, причиной ее является асцит и накопление жидкости в плевральной полости. При исследовании сердца определяются усиленный верхушечный толчок и систоличе­ский шум в области верхушки сердца. Пульс частый, повышено пуль­совое давление. Возможно развитие правожелудочковой недостаточ­ности.

При осмотре живота можно выявить расширенные вены, расходя­щиеся в разные стороны, видимые через истончённую кожу брюшной стенки, напоминают голову Медузы — caput Medusae. Коллатеральная венозная сеть может быть видна и на груди. Характерным признаком мелкоузлового цирроза является асцит. Асцит может накатываться медленно, но достигает огромных размеров. Увеличение печени (путем пальпации и перкуссии) обнаруживаются у 50-70% больных; оно может быть равномерным или с преимущественным увеличением правой или левой доли. Печень обычно плотная, безболезненная или слабоболезненная, с гладкой реже - неровной поверхностью, с острым и плотным краем. В конечной стадии цирроза нередко печень уменьшается в размерах и даже ее не удается пальпировать.

Содружественное увеличение селезенки (гепатолиенальный син­дром) наблюдается у большинства больных. Размеры селезенки могут быть различными: от незначительного увеличения до огромных, когда она занимает всю левую половину живота. Увеличение селезенки час­то сопровождается усилением ее деятельности (гиперспленизм), этим часто связывают развитие лейкопении, анемии и тромбоцитопении.

Лабораторные исследования. При исследовании периферической крови выявляют анемию, лейкопению, тромбоцитопению и увеличе­ние СОЭ.

Биохимическое исследование крови: 1) гипербилирубинемия - как за счет конъюгированной фракции, так и свободной фракции били­рубина; 2)снижение уровня альбумина и увеличение глобулинов, что приводит к снижению альбумин-глобулинового коэффициента; 3)изменяются флоккуляционные (осадочные) пробы: проба с суле­мой, сульфатом цинка, кадмием, йодом, тимоловая проба и др.; 4) снижается активность холинэстеразы; 5) повышается активность сывороточных аминотрансфераз; 6) увеличивается содержание в крови щелочной фосфатазы, особенно при билиарном циррозе; 7) снижается содержание протромбина и фибриногена; 8) изменяются показатели свешивающей и противосвертывающих систем.

Проводится исследование маркеров вирусной инфекции.

В моче обнаруживаются в больших количествах уробилин, при вы­раженной желтухе, и желчные пигменты. Количество стеркобилина в кале уменьшается, появляется стеаторея.

Инструментальные методы исследования: а) рентгенологический метод позволяет выявить расширение вен пищевода; б) эзофагогастроскопия выявляет расширение вен пищевода и желудка; в) радионуклидное сканирование позволяет определить ее размеры, состояние по­глотительной функции печени, а также определить сопутствующее увеличение селезенки; г) пункционная биопсия, лапароскопия с при­цельной биопсией печени; д) ультразвуковое исследование позволяет выявить увеличение или уменьшение печени, неровность ее контуров, акустическую неоднородность органа, спленомегалию и признаки портальной гипертензии; е) измерение давления в портальной вене (пункционная спленоманометрия, гепатоманометрия, портоманометрия); по данным спленоманометрии выделяют две степени портальной гипертензии: I степень (умеренно выраженная) - портальное давление 150-300 мм вод. ст. (в норме 120-150 мм вод. ст.) и II степень (резко выраженная) — портальное давление выше 300 мм вод. ст.; ж) доплероэхография— регистрация кровотока в воротной вене, селезеночной ве­не. верхней брыжеечной вене и артерии, пупочной и печеночной ве­нах, чревном стволе.

Течение, как правило, прогрессирующее. Однако в одних случаях прогрессирование болезни происходит быстро, в других - отмечается замедленное течение болезни. Цирроз печени характеризуется чередо­ванием периодов обострения и периодов ремиссии.

В течении цирроза печени различают компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные стадии. При компенсирован­ном циррозе печени жалобы больных могут быть незначительными; иногда он выявляется случайно при исследовании, когда обнаружива­ется увеличение печени и селезенки. Наблюдается уробилинурия, возможна незначительная диспротеинемия, нарушение поглотитель­ной и выделительной функций печени (проба с 131J-бенгал-роз); не­значительное повышение СОЭ. При субкомпенсированном циррозе умеренно выражены клинические симптомы заболевания, отчетливо изменяются показатели функционального состояния печени (билиру­бин повышается в крови до 85,5 мкмоль/л, альбумины снижаются до 40%, сулемовая проба снижается до 50% и т. д.), повышается порталь­ное давление. Некомпенсированный цирроз характеризуется выра­женными клиническими симптомами болезни, значительными нару­шениями функций печени (увеличение билирубина более 85,5 мкмоль/л, уменьшение концентрации альбуминов менее 40%, резкое уменьшение показателей свертывания крови, повышается активность аминотрансфераз и изменение других показателей), портальная гипер­тензия и быстрое прогрессирующее течение.

Осложнения: 1. Наиболее частыми осложнениями цирроза печени являются профузные кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка, геморроидальные кровотечения. Непосредст­венной причиной варикозных кровотечений является физическое на­пряжение или местное повреждение слизистой оболочки (например, грубой пищей). 2. Развитие асцита с последующим переходом в асцит-перитонит. 3. Тромбоз, воротной вены. 4. Трансформация цирроза печени в цирроз-рак, по некоторым данным она приближается к 20%. 5. Язва желудка. 6. Печеночная кома. 7: Гепаторенальный синдром.

Пищеводно-желудочные кровотечения и печеночная кома - две наиболее частые непосредственные причины смерти больных циррозом печени.

Лечение. В стадии компенсации цирроза печени рекомендуется полноценная диета, богатая белками и витаминами, особенно витами­нами А, Д и К. Больным с асцитом назначают диету с ограничением поваренной соли. Запрещаются алкогольные напитки. Необходимо также уделять внимание правильной организации режима труда. Хороший эффект дает длительный прием эссенциале (по 1-2 капсулы 3 раза в день).

B период декомпенсации лечение обязательно проводится в ста­ционаре. В случаях аутоиммунного цирроза печени, гиперспленизме и гемолитической анемии назначаются глюкокортикоиды (преднизолон в дозе 25-30 мг в сутки). При активном вирусном циррозе печени применяются противовирусные препараты (реаферон, интрон и др.). При портальной гипертензии назначаются анаприлин, изосорбит-5-мононитрат (моносан), эналаприл, а также их комбинации.

Больным с асцитом назначают мочегонные препараты. Лечение на­чинают калийсберегающими средствами: верошпирон (альдактон) в дозе 75-150 мг в сутки, которая при отсутствии эффекта через 1-2 не­дели может быть увеличена до 200-300 мг. По достижении желаемого результата подбирается поддерживающая доза препарата. Если таким способом не удается вызвать положительный диурез, то используется сочетание верошпирона и фуросемида. Эффективным является также сочетание "гипотиазид+триамтерен". При асците, не поддающемся лечению диуретическими средствами, выпускают асцитическую жид­кость с помощью парацентеза.

При первичном билиарном циррозе для снижения уровня липидов в сыворотке проводится лечение препаратами липоевой кислоты; с целью устранения кожного зуда применяют холестерамин и полифе­пан (препараты, связывающие жирные и желчные кислоты). Назнача­ются препараты хенодезоксихолевой кислоты (хенофальк, хенохол) и гептрал.

При остром пищеводном кровотечении больные госпитализируют­ся в хирургическое отделение для проведения экстренных мероприя­тий по остановке кровотечения (тугая тампонада пищевода через эзо­фагоскоп, применение специального трехканального зонда типа Сенгстакена-Блэкмора с заполняющимся воздухом и сдавливающим вены баллоном, гемостатическая терапия).

Для уменьшения белкового катаболизма назначают ретаболил, 5% глюкозу с небольшими дозами инсулина (6-8 ЕД). Показаны переливания 20% раствора альбумина (по 100 мл 8-10 раз) и нативной плазмы (по 120-150 мл 1-2 раза в неделю, 4-6 процедур на курс).

В последние годы применяется пересадка печени. Выживаемость в течение первого года — 60-70%. Результаты операции лучше у боль­ных, не имеющих к моменту пересадки выраженной портальной ги­пертензии с асцитом.

Прогноз. При всех вариантах цирроза печени прогноз очень серь­езный и определяется степенью морфологических изменений в пече­ни, тенденцией заболевания к прогрессированию и отсутствием эф­фективных методов ее лечения. Общая длительность заболевания обычно составляет 3-5 лет, редко до 10 лет и более.