Острый холецистит

Острый холецистит (cholecystitis acuta) — острое воспаление желч­ного пузыря.

Распространенность. Холецистит широко распространенное забо­левание, чаще встречается у женщин. В настоящее время в странах Западной Европы заболевания желчного пузыря и желчных путей на­блюдаются почти у каждой пятой женщины и каждого десятого муж­чины. Преимущественно встречается у лиц среднего возраста, в тру­доспособном возрасте.

Этиология и патогенез. При посевах желчи чаще выявляют ки­шечную и паракишечную палочки, стрептококки, стафилококки. Не­редко причиной холецистита являются паразиты (лямблии, сибирская двуустка).

Проникновение микробной флоры в желчный пузырь происходит следующими путями: энтерогенным - из кишечника; б) гематоген­ным - из отдаленных очагов инфекции - миндалины, кариозные зубы и др.; в) лимфогенным.

Предрасполагают к возникновению холецистита следующие факторы: 1. Застой желчи в желчном пузыре. К застою желчи могут при­водить сдавления и перегибы желчевыводящих путей. Нарушения то­нуса и двигательной активности могут возникать под влиянием раз­личных эмоциональных стрессов, нервно-эндокринных расстройств, многочисленных рефлексов из патологически измененных органов пищеварительной системы. Застою желчи в желчном пузыре способ­ствуют опущение внутренних органов, беременность, малоподвижный образ жизни, редкие приемы пищи, привычные запоры. 2. Нарушение состава желчи и наличие камней в желчном пузыре. 3. Заброс пан­креатического сока в желчные пути. 4.Пониженная кислотность же­лудочного сока. 5. Непосредственным толчком к вспышке воспали­тельного процесса в желчном пузыре являются употребление алкоголя и переедание, особенно прием острой и жирной пищи.

Патологоанатомическая картина. Интенсивность воспалитель­ного процесса в желчном пузыре может быть различной: катаральной, гнойной, флегманозной и гангренозной. При катаральном холецистите несколько увеличивается желчный пузырь, содержащий серозный или серозно-гнойный экссудат. Слизистая оболочка набухшая, полнокров­ная. Воспалительный процесс охватывает и подслизистый слой, который инфильтрирован лейкоцитами. При гнойном холецистите в просвете желчного пузыря имеется гнойный экссудат, стенки его обильно диффузно инфильтрированы лейкоцитами. При гангренозном холеци­стите некротический процесс распространяется на всю толщу стенки желчного пузыря. При флегманозном холецистите наблюдается более выраженная диффузная инфильтрация стенки желчного пузыря лей­коцитами, образуются эрозии и язвы, возможны перфорации стенки.

Клиническая картина. Острый холецистит начинается бурно: возникают резкие боли в области правого подреберья, которые рас­пространяются по всей верхней половине живота, иррадиируя в пра­вую половину грудной клетки, шею, а иногда и в область сердца. Боль появляется от раздражения висцеральной брюшины, покрывающей желчный пузырь. Боль чаще всего начинается внезапно во время рабо­ты, ночью во время сна, вскоре после еды, особенно жирной. Движе­ния и глубокое дыхание усиливают боль. Боли уменьшаются при ле­жании на правом боку или на спине. Боли могут быть кратковремен­ными, иногда длятся несколько часов и дней.

Приступы острого холецистита часто сопровождаются рвотой не­большим количеством желчи, не приносящей больным облегчения. Бывает, как правило, тошнота. Больные отмечают вздутие живота, за­держку стула.

Общие симптомы: характерно повышение температуры тела, при гнойном и флегманозном холецистите увеличивается температура те­ла до 39-40 градусов. Бывают ознобы. Иногда отмечается кожный зуд.

При общем осмотре можно отметить вынужденное положение больного - лежит на правом боку или на спине. У 40% больных на­блюдается желтухи вследствие давления увеличенного и напряженно­го желчного пузыря, на общий или печеночный желчный проток, или сдавление увеличенными воспаленными лимфатическими узлами. Язык сухой, обложен желтоватым налетом. Живот вздут, передняя стенка ограничено подвижна или выключена из дыхания. При поверх­ностной пальпации живота отмечаются вначале местное, а затем и распространенное напряжение брюшной стенки. Пальпаторно опреде­ляется резкая болезненность в правом подреберье, особенно в проекции желчного пузыря. Иногда увеличена печень, особенно при гной­ной форме холецистита. Желчный пузырь бывает увеличен не всегда. Прощупываемый грушевидной формы желчный пузырь характерен для водянки (симптом Курвуазье). Кроме того, при остром холецисти­те выявляются ряд симптомов специфических для заболеваний желче­выделительной системы: симптом Захарьина (резкая боль при покалачивании и надавливании в области проекции желчного пузыря), сим­птом Василенко (резкая боль при покалачивании в области желчного пузыря на высоте вдоха), симптом Образцова-Мерфи (резкая боль при введении кисти рук в область правого подреберья на высоте вдоха), симптом Ортнера (боль при покалачивании ребром кисти по правой реберной дуге). При распространении воспалительного процесса на брюшину, покрывающую желчный пузырь, определяется положи­тельный симптом Щеткина-Блюмберга. Часто бывает положительный симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность в точке диафрагмаль­ного нерва - между ножками грудино-ключично-сосцевидной мыш­цы). В типичных местах (9-11 межреберья) положительный симптом Захарьина-Геда.

При исследовании крови наблюдается увеличение лейкоцитов до 10-20 тысяч, выраженным сдвигом влево лейкоцитарной формулы, токсическая зернистость нейтрофилов. Увеличение СОЭ.

В последнее время ценную информацию дает эхографическое ис­следование желчного пузыря (утолщение стенки пузыря, накопление жидкости вокруг желчного пузыря и др.). Рекомендуется проведение эхографии в динамике ежедневно. В сомнительных случаях в обсле­довании больного используют компьютерную томографию.

Течение. При благоприятном исходе затихание всех симптомов холецистита происходит в течение 2-3 дней, а полное выздоровление наступает через 10-14 дней.

При неблагоприятном течении острый период затягивается, воз­можно присоединение осложнений: перфорация желчного пузыря, восходящий холангит, абсцесс печени, эмпиема желчного пузыря, панкреатит.

Острый холецистит часто переходит в хроническую форму.

Лечение. Больных с подозрением на острый холецистит неотложно госпитализируют в хирургическое отделение. При гнойной и гангре­нозной формах острого холецистита показано удаление желчного пу­зыря.

При катаральной форме острого холецистита назначается строгий постельный режим, воздержание от приема пищи в течение первых двух дней после приступа заболевания. Затем назначается диета №5 с приемом пищи малыми порциями 5-6 раз в день.

При всех формах острого холецистита назначаются массивные до­зы антибиотиков широкого спектра действия (ампициллин, оксациллин, клоксациллин и др.). Больным назначают парентерально (платифиллин, папаверин, атропин, эуфиллин) и анальгезирующие препараты (анальгин, баралгин, промедол). В тяжелых случаях с целью дезин­токсикации внутривенно вводят 5% раствор глюкозы, гемодез, физио­логический раствор, а также сердечнососудистые средства.

3.17. ХРОНИЧЕСКИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронический холецистит (cholecystitis chronica) - длительно сущест­вующее, периодически обостряющееся воспаление желчного пузыря.

Этиология и патогенез. Хронический холецистит может быть след­ствием острого холецистита. Острое начало хронического холецистита отмечается по данным разных исследователей от 20 до 35% случаев. Однако чаще развивается самостоятельно и постепенно. Воспаление желчного пузыря вызывается кишечной палочкой, стрептококком, ста­филококком, реже протеем, синегнойной палочкой, энтерококком. Из­редка встречаются хронические холециститы на почве патогенной мик­рофлоры (дизентерийные, брюшнотифозные палочки) и вирусной ин­фекции. В патогенезе болезни играют роль сенсибилизация организма к аутомикрофлоре, дискинетические и застойные явления. Определенное значение в развитии хронического холецистита придается изменениям химического состава и физических свойств желчи. Сгущенная желчь и микробы поддерживают очаги постоянно тлеющего воспаления, на ко­торых разгораются повторные обострения.

Различные токсические, нейрогуморальные, рефлекторно-спастические, аллергические и ферментативные (рефлюкс панкреати­ческого сока) нарушения могут вызвать асептическое воспаление желчного пузыря. Часто хронический холецистит возникает у боль­ных гастритом с секреторной недостаточностью, хроническим пан­креатитом и другими заболеваниями органов пищеварения, а также ожирением.

Патологоанатомическая картина. При хроническом холецистите патологический процесс охватывает все слои стенки желчного пузыря, последняя становится плотной, фиброзно измененной. Слизистая обо­лочка пузыря атрофируется, наблюдается гистиолимфоцитарная ее инфильтрация. Стенка пузыря постепенно склерозируется. Образуют­ся спайки пузыря с близлежащими тканями (перихолецистит), что ис­кривляет желчные протоки и нарушает проходимость желчи. Нарушается состав желчи, потом образуются камни в пузыре. В последующем в воспалительный процесс вовлекаются желчные протоки печени и печеночные клетки.

Клиническая картина. Хронический холецистит характеризуется длительным, монотонным течением с периодическим обострением. Больные отмечают тупые, ноющие боли в области правого подребе­рья, постоянные или возникающие через 1-3 часа после приема обильной и особенно жирной пищи и жареных блюд, холодных и га­зированных напитков, вина, пива, острых закусок. Боли распростра­няются вверх, в область правого плеча и шеи или в область правой лопатки. Боль усиливается при физической нагрузке, ношении тяже­стей в правой руке, тряске, охлаждении, под влиянием нервно-психического напряжения. На фоне постоянных ноющих болей около 50% больных отмечают приступообразный их характер. Болевому приступу иногда сопутствуют повышение температуры, рвота, общие невротические расстройства.

Иногда хронический холецистит протекает без болей, тогда боль­ные жалуются на ощущение неловкости в области печени, чувство тяжести в подложечной области, вздутие живота.

Нередко наблюдаются диспепсические явления: горький или ме­таллический вкус во рту, частая отрыжка воздухом, тошнота, наруше­ние дефекации, чередование запоров и поносов.

При общем осмотре больных можно отметить избыточное питание. Желтуха наблюдается редко, в основном при поражении печени или закупорке протока камнем. Во время осмотра живота может отмечать­ся его вздутие, равномерное или преимущественно в верхней полови­не. При поверхностной пальпации живота, как правило, определяется небольшая, а иногда выраженная болезненность в области проекции желчного пузыря. Может быть небольшое напряжение передней брюшной стенки. Отмечаются положительные симптомы Мюсси-Георгиевского, Ортнера, Образцова-Мерфи, Василенко. При осложне­ниях хронического холецистита и развитии хронического гепатита, холангита печень может быть несколько увеличена с плотноватым и болезненным при пальпации краем. При перкуторном исследовании живота определяется умеренный полостной тимпанит.

При анализе крови бывает нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ; иногда увеличиваются сиаловые кислоты, фибриноген, появля­ется С-реактивный белок. В порции "В" дуоденального содержимого обнаруживаются признаки воспаления (слизь, лейкоциты, десквамированный эпителий; кристаллы холестерина, билирубинат кальция и их преципитаты). Если воспалительный процесс захватывает и желчные протоки (холангит), подобные изменения находят и в порции "С" Нередко в желчи обнаруживаются лямблии или их цисты. Бактериологическое исследование желчи выявляет характер микробной флоры.

При холецистографии наблюдаются изменения формы и нечеткое изображение желчного пузыря, свидетельствующее о нарушении кон­центрационной способности его слизистой оболочки; спайки с близ­лежащими тканями, иногда определяются камни.

Ультразвуковое исследование позволяет выявить утолщение сте­нок желчного пузыря, изменения положения, нарушение сократитель­ной способности пузыря (обычно после приема 2 яичных желтков), подтвердить отсутствие или наличие в нем конкрементов.

Течение. Заболевание протекает многие годы чередованием пе­риодов ремиссий и обострений. Обострения возникают в результате нарушений питания, приема алкоголя, тяжелой физической работы, острых кишечных инфекций, переохлаждении.

По течению хронические холециститы различают: а) латентную (вялотекущую); б) рецидивирующую; в) гнойно-язвенную.

Осложнения: холангит, гепатит, панкреатит. Часто воспалитель­ный процесс является толчком к образованию камней в желчном пу­зыре.

Лечение. При тяжелых обострениях хронического холецистита больных госпитализируют. В более легких случаях лечение больных проводится в амбулаторных условиях.

Назначается щадящее диетическое питание (стол № 5а по Певзне­ру) с приемом пищи 4-6 раз в день.

В течение 7-10 дней рекомендуется прием антибактериальных пре­паратов. Из антибиотиков чаще используют препараты широкого спектра действия: эритромицин, ампициллин, оксациллин, тетрациклин и др. Назначают также сульфаниламидные препараты с продлен­ным действием (бисептол) и производные нитрофурана (фурадонин, фурагин, фуразолидон), метронидазол.

Спазмолитические и холинолитические средства (атропин, платифиллин, папаверин, эуфиллин и др.) назначают с целью устранения дискинезии желчных путей, спастических сокращений протоков и спастических болей, улучшения желчепротока. Широкое применение находят препараты, стимулирующие желчеобразование (холеретики): холензим, аллохол, холецин, оксафенамид, лиобил. Желчегонные препараты (холекинетики) назначаются только после исчезновения болей у пациентов с гипотонически-гипертонической формой дискинезии желчных путей (олиметин, холагол, ксилит, сорбит, маннит, произ­водные холецистокинина). Хорошим желчегонным действием обла­дают лекарственные травы — бессмертник, кукурузные рыльца, мята, пижма, шиповник и др.

При нерезких обострениях холецистита и в период стихания воспа­лительных явлений назначают дуоденальные зондирования (через 1-2 дня, на курс 6-8) или так называемые слепые или беззондовые, тюбажи.

Положительное действие оказывают прием минеральных вод и фи­зиотерапия. Физиотерапевтические процедуры оказывают тепловое, спазмолитическое, седативное действие, усиливают желчеобразование и желчеотделение. Важную роль при хронических холециститах с не­достаточным опорожнением желчного пузыря играет лечебная физ­культура.

После устранения обострения холецистита и для профилактики обострений больных следует направлять на санаторно-курортное ле­чение. В последнее время используются местные санатории, предна­значенные для лечения заболеваний органов пищеварения.

При безуспешности консервативного лечения и частых обострени­ях хронического холецистита проводят хирургическое лечение. Опе­рация (холецистэктомия) необходима при развитии осложнений - во­дянка, эмпиема и случаи отключенного желчного пузыря, формирова­ние камней. Нуждаются в операции также больные холециститом, у которых присоединились и стойко держатся явления панкреатита, на­растают признаки холангита.

3.18. ДИСКИНЕЗИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Дискинезия (dyskinesia) желчных путей - расстройство координи­рованной функции желчного пузыря, протоков и сфинктеров билиар­ной системы, проявляющиеся нарушением отведения желчи из печени и желчного пузыря в двенадцатиперстную кишку.

Распространенность. Дискинезии желчных путей составляют око­ло 70% заболеваний желчевыделительной системы. Заболевание встречается значительно чаще у женщин, чем у мужчин.

Этиология и патогенез. Различают первичную или функциональ­ную и вторичную дискинезии.

Первичные дискинезии желчных путей. Дискинезии могут являться следствием и одним из местных клинических проявлений общего невроза (чаще в форме неврастений) при котором нарушается регулирующее влияние центральной нервной на высшие вегетативные центры, что ведет к формированию вегетативной дистонии (дисфункции) т.е. к нарушению взаимодействия между парасимпатическим и симпатико-адреналовым звеньями вегетативной нервной системы.

Функциональные нарушения желчного пузыря и сфинктерного аппарата могут быть одним из компонентов диэнцефального синдрома протекающего в форме вегетативных кризов (раньше называли брюшной формой диэнцефального синдрома). У таких больных во время криза интенсивные боли в правом подреберье или эпигастральной об­ласти сопровождаются сильными головными болями, ощущением ос­тановки сердца или сердцебиения, чувством страха, задержкой мочи с последующей обильной полиурией.

Непосредственное влияние на нервно-мышечный аппарат желчных путей и желчного пузыря могут оказывать инфекции (в т.ч. вирусные) и интоксикации. В одних случаях это приводит к ослаблению тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, поэтому вагусные импульсы не оказывают должного влияния на тонус и сокра­тительную функцию гладкой мускулатуры желчного пузыря и прото­ков. В других случаях под влиянием инфекции происходит раздраже­ние интрамуральных парасимпатических нервных узлов, способствуя развитию гипертонуса желчного пузыря. В-третьих, инфекция может оказывать раздражающее действие на симпатические ганглии, повы­шая тонус сфинктеров Одди и Люткенса.

Висцеро-висцеральные рефлекторные влияния на нервно-мышечный аппарат билиарного тракта часто наблюдаются при язвен­ной болезни, хронических гастритах, заболеваниях кишечника, пато­логических состояниях женской половой сферы, мочевыводящих пу­тей и других заболеваниях органов пищеварения. При этих заболева­ниях у большинства больных повышается тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, способствуя развитию гипер­тонуса мускулатуры желчного пузыря.

Важное значение в развитии дискинезий имеет нарушение эндок­ринно-гормональных регулирующих систем. Так, дефицит тиреоиди­на, кортикостероидов, половых гормонов способствует снижению то­нуса и сократительной функции желчного пузыря. Гипогликемические состояния (гиперинсулинизм, Аддисонова болезнь и др.) повышают тонус парасимпатической иннервации, способствуя развитию гиперкинеза и гипертонуса желчного пузыря. Дефицит окситоцина (недостаточность паращитовидных желез), сопровождающейся гипокальциемией, повышением тонуса парасимпатической иннервации, способствует развитию гипертонуса и гиперкинеза мускулатуры желчного пузыря. Повышенная выработка эстрагенов у молодых женщин проявляется синдромом предменструального напряжения. За 3-5 дней до начала менструации появляются боли в правом подребе­рье, которые часто носят коликообразный характер (гипертонус сфинктера Люткенса, реже сфинктера Одди).

На состояние тонуса и моторики желчных путей оказывает влияние АПУД-система. Снижение выработки апудоцитами слизистой обо­лочки двенадцатиперстной кишки (дуодениты, дуоденальная язва, еюниты) холецистокинина-панкреозимина приводит к расслаблению тонуса и сократительной функции желчного пузыря. Этому возможно способствует повышенная продукция антихолецистокинина. Подоб­ные явления наблюдаются и при дефиците секретина. Из других более изученных интестинальных гормонов следует выделить соматостатин и вазоингибирующий пептид (ВИП), которые расслабляют мускула­туру желчного пузыря, а мотилин стимулирует его сократительную функцию.

Причиной нарушения желчевыделения могут быть поражения ве­гетативных ганглиев брюшной полости (ганглионевриты, соляриты и др.) различными инфекционными и токсическими воздействиями.

Немаловажное значение в развитии дискинезий билиарного тракта имеют алиментарные факторы: дефицит белков, витаминов, недоста­точное потребление продуктов, содержащих клетчатку - овощей и фруктов, еда всухомятку, нерегулярный прием пищи. Имеет также значение малоподвижный образ жизни. Пищевые и лекарственные аллергические реакции нарушают иннервацию билиарной системы, способствуют развитию дуоденальной дискинезии, что, по-видимому, обуславливает повышение тонуса и моторики желчного пузыря.

Дискинезии желчного пузыря возможны при аномалиях его разви­тия (сифонообразное расширение пузырного протока, мембранооб­разные перегородки в полости пузыря, дивертикулы, изгибы дна пу­зыря и др.) и конституциональной мышечной слабости (первичная холецистатония). В основе последнего явления лежит недостаточное развитие мышечных элементов желчного пузыря врожденного или приобретенного характера (гипотиреоз, гипоандрогенизм, гипокортицизм, гипертонус симпатической, гипотонус парасимпатической ин­нервации).

Вопросы, касающиеся влияния медикаментов на развитие дискине­зии билиарной системы, специально в литературе почти не освещают­ся. Между тем клинические наши наблюдения свидетельствуют, что длительное применение периферических м-холинолитиков, ганглиоблокаторов, β-адреноблокаторов и других может привести к дисфунк­ции вегетативной нервной системы и дискинетическим расстройствам со стороны билиарного тракта. Продолжительное применение миоспазмолитиков также способствует снижению тонуса желчного пузыря и сфинктерного аппарата.

Вторичные дискинезии желчных путей. Вторичные дискинезии возникают и сопутствуют органическим (чаще воспалительным) по­ражениям билиарного тракта (холециститы, папиллиты, холангиты и др.).

Клиника и диагностика. Диагностика дискинезий билиарного тракта основывается на данных общеклинического обследования, ре­зультатах дуоденального зондирования, рентгенологических и лабора­торных исследований.

Клинические проявления во многом зависят от формы дискинезий. Предложенные классификации дискинезий не всегда приемлемы для врачей общего профиля. Поэтому в повседневной практике обычно различают гиперкинез и гипотонию или гипокинез и гипотонию желчного пузыря, гипертонус сфинктеров Люткенса и Одди, гипотонус сфинктера Одди. При гиперкинезе желчного пузыря или гиперто­нусе одного или обоих сфинктеров боли в правом подреберье или ре­же в эпигастральной области интенсивные, часто коликообразные, в ряде случаев сопровождаются тошнотой и рвотой, после которой об­легчения не наступает. Болевой синдром нередко провоцируется обильным приемом пищи, особенно жирной, наваристых супов, буль­онов, пищевых приправ, алкоголя, а также под воздействием эмоцио­нальных стрессов и физических нагрузок.

При пальпаторном исследовании у многих больных можно выявить ригидность мышц в правом подреберье; после пальпации боли могут усиливаться. Большинство таких больных плохо переносят дуоденальное зондирование, после него интенсивность болевых ощущений может нарастать. У больных гипокинезом или гипотонией желчного Пузыря боли, как правило, не интенсивные, носят тупой или ноющий характер, но продолжительные, могут быть постоянными на протяжении нескольких дней и недель. После пальпации или дуоденального зондирования наступает облегчение. Эта форма дискинезии наблюда­ется среди лиц астенического телосложения с астеновегетативными проявлениями.

Большим подспорьем в диагностике дискинезий билиарной систе­мы является дуоденальное, в частности многофракционное зондиро­вание. При гипертонусе сфинктера Одди вторая фаза удлиняется (в норме фаза закрытия сфинктера 3-6 мин.).

Время опорожнения желчного пузыря в случаях гиперкинеза и ги­пертонуса сокращено (у здоровых 20-30 мин.), объем пузырной фрак­ции (IV фаза) менее 40 мл (у здоровых 40-60 мл). У больных гипокинезом и гипотонией желчного пузыря время его опорожнения растя­нуто, объем пузырной желчи увеличен. В ответ на введение второго холекинетика количество пузырной фракции нередко превышает 100 мл. Ценные сведения о состоянии тонуса и сократительной спо­собности желчного пузыря можно получить с помощью контрастной холецистографии. На практике часто проводят повторные снимки че­рез 30, 60, 120 минут. Изучают форму, величину тени пузыря и его опорожнение. Можно сочетать рентгеноконтрастное исследование с хроматическим дуоденальным зондированием.

При ультразвуковом методе исследования при дискинезии желче­выводящих путей обращается внимание на объем желчного пузыря, а также на его сокращение до пробного завтрака и через 45-60 минут после приема яичного желтка. В норме желчный пузырь сокращается до 1/3-1/2 в отношении исходного уровня. При гиперкинезе желчного пузыря сокращение его происходит более 1/2 в отношении исходного уровня, при гипокинезе - менее 1/3.

Лечение гиперкинетических форм желчного пузыря и гипертонуса сфинктерного аппарата. Режим щадящий, желательно лечение в ста­ционарных условиях. Из диеты необходимо исключить пряности, со­ленья, копчености, продукты, содержащие экстрактивные вещества (мясные бульоны, рыбная уха), тугоплавкие животные жиры, яичные желтки, блюда из жареных продуктов, кисели, компоты, варенье из кислых сортов ягод и фруктов, газированные напитки, квас, продукты, содержащие танин (черемуха, черника, крепкий чай, кофе). Рекомен­дуется: протертые блюда из нежирных сортов мяса, отварное мясо и рыба, свежеприготовленный творог, молоко, каши, картофельное пю­ре, омлет из яичных белков, продукты, содержащие соли магния - гречневая крупа, пшеничные отруби, овощи и фрукты. Соли магния способствуют уменьшению тонуса гладкой мускулатуры и нервной возбудимости.

Для снятия болевого синдрома назначают препараты, обладающие холеспазмолитической активностью. К ним относятся периферические М-холинолитики (атропин, метацин, платифиллин, хлорозил и др.), селективный М-холинолитик гастроцепин, миотропные спазмолитики (папаверин, но-шпа, феникаберан и др.), препараты из группы метилксантинов (эуфиллин). В ряде случаев болевой синдром купируется приемом нитроглицерина сублингвально. При продолжающихся упорных болях можно назначить ненаркотические анальгетики (анальгин с папаверином или но-шпой и димедролом, супрастином, баралгином). В фазе затухающего обострения или ремиссии рекомен­дуются согревающие компрессы на правую подреберную область, УВЧ, индуктотермия, диадинамические токи в модуляции очень длинными периодами, ультразвук высокой интенсивности, электро­форез с сульфатом магния.

Лечение гипокинетических форм дискинезий желчного пузыря. Ре­жим активный, многие больные не всегда нуждаются в стационарном лечении. Питание 4-5 разовое. Диета без тех строгих ограничений, рекомендуемых при гиперкинетических формах дискинезий. Допуска­ется потребление блюд из грубых сортов мяса, продуктов с большим содержанием клетчатки (сырые овощи и фрукты), в разумных преде­лах можно потреблять продукты, содержащие органические кислоты, сахаристые вещества, яичные желтки. Хороший эффект наблюдается при приеме оливкового, подсолнечного масла по 1-2 столовых ложки 3 раза в день за 30 минут до еды.

Медикаментозное лечение включает применение препаратов, обла­дающих холекинетическим действием: сульфат магния, полиспирты ксилит, сорбит. С положительным эффектом применяются дуоденаль­ные зондирования, тюбажи без зонда (слепое зондирование), диади­намические токи в модуляции короткими периодами или в ритме "синкопэ".

Лечение вторичных дискинезий. При вторичных дискинезиях, со­путствующих хроническому бескаменому холециститу, в комплексе лечебных мероприятий наряду с вышеуказанными средствами (по со­ответствующим показаниям) включают антибактериальные препара­ты, антибиотики широкого спектра действия - ампициллин, рифампицин, тетрациклины и др.; нитрофурановые - фурадонин, фуразолидон, производные оксихинолина - нитроксолин или 5-НОК; препараты налидиксовой кислоты — невиграмон, неграм.

Немаловажное значение имеет применение лекарственных средств, обладающих холеретическими свойствами (препараты с содержанием желчи — аллохол, холензим, лиобил; синтетические препараты - оксафенамид, циквалол, никодин и др.; препараты растительного проис­хождения бессмертник, кукурузные рыльца, плоды шиповника, корень одуванчика, листья белой березы, календула, хвощ полевой, сушени­ца, укроп, цветы ромашки и др.).

Все перечисленные желчегонные средства назначаются с осторож­ностью или вообще исключают при сопутствующей патологии печени с клиническими признаками функциональных нарушений.

Препараты, содержащие желчь и желчные кислоты не рекоменду­ются больным с дуодено-гастральным рефлюксом. Отвар бессмертни­ка или препараты из него при продолжительном приеме способствуют застою крови в печени и назначаются с осторожностью или вообще их исключают при сопутствующей патологии печени с клиническими признаками функциональных нарушений.

3.19. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ

Желчнокаменная болезнь (cholelithiasis; син. холелитиаз) - болезнь, характеризующаяся образованием камней в желчном пузыре или желчных протоках.

Распространенность. Желчнокаменная болезнь является широко распространенным заболеванием. По данным патологоанатомических исследований, у каждой пятой женщины и каждого десятого мужчи­ны, умерших от различных причин, в желчном пузыре находят камни. В последние годы почти повсеместно наблюдается рост заболеваемо­сти населения желчнокаменной болезнью. По литературным данным отмечено увеличение ее частоты и в детском возрасте. Чаще болеют женщины в возрасте свыше сорока лет.

Этиология. Способствуют камнеобразованию в желчном пузыре следующие факторы: а) избыточное употребление богатой жирами и бедное балластными веществами пищи; б) различные обменные забо­левания (ожирение, сахарный диабет, атеросклероз, подагра); в) воз­раст (учащение появления желчных камней с увеличением возраста); г) пол (женщины: мужчины = 3-6:1), беременность, прием эстрогенов; д) наследственная предрасположенность; е) застой желчи в результате редкого приема пищи, малоподвижного образа жизни, дуоденостаза запоров и других причин.

Патогенез. В механизме холелитиаза важное значение придается изменению биохимического состава желчи. В норме холестерин и би­лирубин не выпадает в осадок желчи, благодаря их вхождению в водорастворимый комплекс, основу которого составляют белки и желч­ные кислоты. В желчи с нарушенным коллоидным составом холесте­рин и билирубин выпадает в осадок в виде кристаллов - первородных частиц будущего камня. Это, так называемая, первая стадия желчно­каменной болезни, когда камней еще нет, но желчь становится лито­генной.

Большую роль играют также процессы, происходящие в самом желчном пузыре. Создание в желчи кристаллизационного центра за счет положительно заряженных протеинов, гиперсекреции мукоидных субстанций ведет к нарушению стабильности липидного комплекса и формированию ядер будущих камней. Этому способствует снижение pH желчи, диспротеинхолия, повышение концентрации холестерина и кальция при снижении содержания в желчи лецитина и желчных ки­слот, повышающих обычно гидрофильность холестерина.

Расстройство функции запирательного механизма большого дуоде­нального сосочка сопровождается дуодено-билиарным рефлюксом, инфицированием желчных путей. Воспаление желчного пузыря вызы­вает выделение богатого белкового экссудата, нарушая тем самым коллоидный и химический состав желчи.

В последнее время подчеркивается роль нейрогормональных ме­ханизмов в желчном камнеобразовании. Показано, что чем выше кон­центрация кортизола, трийодтиронина и тироксина в крови, тем выше литогенность желчи.

Патологоанатомическая картина. При желчнокаменной болезни патологоанатомические изменения разнообразны. В желчном пузыре можно отметить изменения в виде острого катарального, флегманозно-язвенного или гангренозного воспаления. При закупорке пузырно­го протока камнем может развиться эмпиема или водянка желчного пузыря. Воспаление серозного покрова желчного пузыря может закончиться образованием сращений желчного пузыря с соседними ор­ганами (двенадцатиперстной кишкой, поперечной ободочной кишкой, большим сальником).

Существуют три основных группы желчных камней, которые от­личаются химическими свойствами: а) холестериновые камни — обыч­но одиночные, имеют белый или желтоватый цвет, округлую или овальную форму, б) пигментные камни — обычно мелкие и многочис­ленные, имеют разнообразную форму, черного цвета с легким зелено­ватым оттенком; в) смешанные холестерино-известково-пигментные камни — разнообразные по форме и величине, но в большинстве слу­чаев мелкие и множественные. Если камней очень много, и они туго набивают желчный пузырь, их поверхность приобретает фасетированный вид от давления друг на друга.

Вследствие длительного давления желчного камня на стенку ино­гда могут возникать пролежни и перфорация желчного пузыря.

Изменения при камнях в желчных протоках аналогичны описан­ным в желчном пузыре: здесь также описываются катаральные изме­нения, гнойный холангит, нередко приводящий к развитию в печени множественных мелких абсцессов, расположенных вдоль протоков. Камни в общем желчном протоке продолговатые в форме сигары.

Клиническая картина. Клинические симптомы заболевания зави­сят от места расположения желчных камней, их размеров, состава и количества, наличия и активности сопутствующей инфекции, функ­ционального состояния желчевыделительной системы, поражения других органов пищеварения. В 70-80% случаев заболевание протека­ет бессимптомно ("немые желчные камни").

Характерной является болевое приступообразное течение желчно­каменной болезни ("печеночные или желчные колики"). В начале при­ступа боли часто разлитые по всему животу или охватывают все пра­вое подреберье, затем они концентрируются в области желчного пу­зыря. Боли иррадиируют вверх и кзади, в правое плечо, в область угла правой лопатки, в область шеи справа, челюсть, иногда в область сердца, симулируя или даже провоцируя стенокардический приступ. Приступ боли продолжается от нескольких минут до нескольких ча­сов, а иногда до 1-2 дней. Боль вызывается спазмом гладких мышц желчного пузыря и протоков. Спазм возникает как реакция на препят­ствие к опорожнению пузыря, когда камень входит в шейку или пу­зырный проток, или же при прохождении камня по желчным путям. Прекращение приступа связано либо с продвижением камня, если он небольших размеров (диаметром не более 1-1,5 см), из шейки протока желчного пузыря в общий желчный проток и затем в кишечник, либо с обратным его проскальзыванием в желчный пузырь. Возникновение желчной колики провоцируется погрешностями в диете, физическими или нервным напряжением и другими факторами.

Приступ болей при желчнокаменной болезни обычно сопровожда­ется тошнотой и повторной рвотой, вздутием живота, задержкой стула и мочеотделения, которые возникают рефлекторно. Иногда приступ сопровождается кратковременной желтухой, потемнением мочи, обесцвечиванием кала. Может наблюдаться лихорадка, как следствие присоединившегося воспаления желчного пузыря.

При осмотре больных можно отметить повышенное их питание. При обтурации камнем общего или печеночного желчного протока определяется желтое окрашивание кожных покровов и слизистых оболочек. Во время приступа живот умеренно напряжен, болезнен при пальпации, особенно в области желчного пузыря, положительные симптомы Кера, Лепене, Ортнера, Мерфи и другие. Часто удается пальпировать слегка болезненный край несколько увеличенной пече­ни. Желчный пузырь пальпируется редко, он пальпируется при заку­порке пузырного протока в виде эластичного опухолевидного образо­вания.

Во время приступа желчной колики в крови бывает нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ. При закупорке общего желчного протока камнем в крови повышается уровень прямого билирубина, и появляются желчные пигменты в моче. При микроскопическом иссле­довании желчи (дуоденальное зондирование проводится в межприступном периоде) обнаруживаются кристаллы холестерина и билирубината кальция. При биохимическом исследовании наблюдается по­вышение в желчи холестерина и снижение желчных кислот и холатохолестеринового коэффициента.

Диагностическое значение имеет пероральное и внутривенное кон­трастное рентгенологическое исследование (холецистография и холеграфия), позволяющее подтвердить наличие камней в желчном пузыре и протоках. Кальцийсодержащие камни (20% случаев) определяются на обзорном снимке как контрастные тени; остальные камни могут быть представлены в виде дефектов наполнения после введения кон­трастного вещества. Отсутствие тени пузыря при контрастном рентге­нологическом исследовании также подтверждает диагноз желчнока­менной болезни. Лучше выявляются камни больших размеров.

Весьма информативным (до 90%) неинвазивным методом выявле­ния камней является ультразвуковое сканирование желчного пузыря и желчевыводящих путей. Его дополнительные преимущества - возможность повторных исследований, необременительность для больно­го и пр. В более трудных для диагностики случаях проводят компью­терную томографию, которая также позволяет выявить наличие кам­ней в желчном пузыре и приблизительно оценить их характер (строе­ние).

Течение и осложнения. При отсутствии осложнений болезнь может протекать годами без наклонности к прогрессированию. Заболевание нередко, как было отмечено выше, сопровождается приступами желч­ной колики. В большинстве случаев приступ проходит бесследно, но может сопровождаться и осложнениями. Осложнения обусловлены ли­бо присоединением инфекции, либо миграцией камней. К наиболее час­тым осложнениям относится обтурация камнем общего или печеночно­го желчного протока с возникновением желтухи. Закупорка пузырного протока приводит к появлению водянки и эмпиемы желчного пузыря. Длительное затруднение оттока из общего желчного протока нередко приводит к развитию билиарного (холестатического) цирроза печени. Сравнительно часто желчнокаменная болезнь осложняется хрониче­ским панкреатитом. К редким осложнениям относятся прободение желчного пузыря в брюшную полость с развитием желчного перитони­та, образование пузырно-кишечного и холедохо-дуоденального свищей. Своеобразную форму холестеринового диатеза представляет собой, так называемый холестероз желчного пузыря. Он выражается в отложении в подслизистую оболочку или в эпителиальные клетки эфиров холесте­рина и других липоидов. Длительное пребывание камней в желчном пузыре даже при бессимптомном течении желчнокаменной болезни может привести к раку желчного пузыря.

Лечение. Лечение больных желчнокаменной болезнью зависит от фазы патологического процесса (желчная колика, обострение, ремис­сия).

В период желчной колики больные, как правило, нуждаются в гос­питализации в хирургическое отделение и неотложной помощи. Боль­ным вводят парентерально спазмолитики и холинолитики (атропина сульфат 1,0 мл 0,1% раствора подкожно, но-шпа 2-4 мл 2% раствора внутривенно медленно), анальгин (1-2мл 5% раствора в/м) или баралгин (5 мл в/в медленно в течение 5-8 минут). Присоединение холеци­стита, холангита является показателем для назначения антибиотиков широкого спектра действия в больших дозах (ампициллин, амоксициллин, олететрин, канамицин и др.). Показан холод на область пра­вого подреберья, на 1-2 дня назначают голод. Подобная терапия в большинстве случаев позволяет купировать приступ колики и лик­видировать воспалительный процесс. Отсутствие эффекта от консер­вативной терапии в течение 1-3 дней и угрозе осложнений являются показаниями для неотложной операции. Хотя известно, что операции, проведенные в период ремиссии, дают лучшие результаты.

В латентную стадию желчнокаменной болезни назначают диету с ограниченным содержанием холестерина и очищенных углеводов. Запрещаются копчености, тугоплавкие жиры (говяжий, свиной, бара­ний), раздражающие приправы, алкогольные напитки. Увеличивается доля растительных жиров (50%). Полезно добавление в пищу пше­ничных отрубей (15г 2 раза в день).

В физико-химическую стадию холелитиаза используются препара­ты желчных кислот (хенофальк, урсофальк), тормозящие синтез и вса­сывание холестерина из кишечника, повышающие содержание фос­фолипидов и желчных кислот в желчи, что уменьшает ее литогенность. Хенофальк назначается по 1-2 капсулы на ночь в течение не­скольких месяцев или лет.

В стадию камненосительства с целью растворения камней исполь­зуют препараты хенодезоксихолевой кислоты (хенофальк, хенохол) или урсодезоксихолевой кислоты (урсофальк, урсо-100). Они назна­чаются при следующих условиях: а) камни диаметром до 2-х см и за­нимающие не более трети объема пузыря; б) функционирующий желчный пузырь; в) отсутствие противопоказаний (острый и подост­рый холецистит, холангит, хронический гепатит, цирроз печени и др.). Продолжительность лечения препаратами желчных кислот 1-1,5 года и более. Если по данным УЗИ через 6 месяцев размеры камней не уменьшились, то лечение прекращают или увеличивают дозу препара­та.

При желчнокаменной болезни применяется экстракорпоральная ударная волновая литотрипсия: а) при холестериновых камнях без признаков кальцификации диаметром до 3 см и числом не более 3; б) при достаточной сократимости желчного пузыря; в) в нормальных параметрах свертываемости крови.

Профилактика желчнокаменной болезни состоит в предупрежде­нии и активном лечении дискинезий желчных путей и хронического холецистита. Большое значение имеет проведение мероприятий, уменьшающих застой желчи – лечение дуоденальной недостаточности, занятия гимнастикой и спортом, регулярный прием пищи, изменение положения тела в процессе трудовой деятельности.

Прогноз. Химическое растворение камней возможно в 10-20% случаев. Холецистэктомия, устраняя проявления калькулезного холе­цистита, не влияет на обменные нарушения, ведущие к холелитиазу, и, следовательно, не предупреждают его рецидивы. После удаления желчного пузыря в 20-40% случаев развивается в той или иной степе­ни выраженности постхолецистэктомический синдром. Прогноз улучшает длительная и постоянная терапия поддерживающими доза­ми препаратов желчных кислот, предупреждающих рецидивы образо­вания камней после их растворения или холецистэктомии.

3.20. ПОСТХОЛЕЦИСТЭКТОМИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Постхолецистэктомический синдром (syndromum postcholecystec-tomicum) - общее название осложнений, возникающих у части боль­ных после холецистэктомии.

Распространенность. После удаления желчного пузыря по данным разных исследователей постхолецистэктомический синдром развива­ется от 20% до 40% случаев.

Этиология и патогенез. Выделяют 3 группы этиологических фак­торов: 1) дефекты операции (оставление желчных камней в протоках, неполное удаление желчного пузыря, оставление пузырного протока более 1 см и др.); 2) нарушения, непосредственно от произведенной операции (синдром недостаточности желчного пузыря, дискинезия сфинктера Одди и желчных протоков, панкреатит, мезентериальный лимфаденит, стенозирование общего желчного протока, холангит, ге­патит и др.); 3) прогрессирование сопутствующих заболеваний (яз­венная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гастрит, цирроз печени, диафрагмальная грыжа, пищевая аллергия и др.). Следует от­метить, что к постхолецистэктомическому синдрому в узком понима­нии этого термина следует относить лишь заболевания второй группы, которых не было до операции.

Вследствие расстройства пассажа желчи и изменения химического ее состава в двенадцатиперстной кишке происходит нарушение пере­варивания и всасывания жира и других веществ липидной природы. Уменьшение бактерицидности желчи приводит к микробному обсеме­нению двенадцатиперстной кишки, ослаблению роста и функциони­рования нормальной кишечной микрофлоры. Под влиянием патологической микрофлоры желчные кислоты подвергаются деконъюгации, приводя к нарушению кишечно-печеночной рециркуляции желчных кислот, при этом снижается общий пул желчных кислот в организме. Из-за дисбактериоза развивается дуоденит, энтерит и колит. Дуоденит сопровождается дуоденальной дискинезией, функциональной дуоде­нальной недостаточностью, гипертензией, дуоденально-гастральным рефлюксом и забросом содержимого в общий желчный проток и про­ток поджелудочной железы. В последующем присоединяются реф­люкс-гастрит, панкреатит, холангит, гепатит.

Клиническая картина. Боль в правом квадранте живота и диспеп­сические симптомы - главные симптомы постхолецистэктомического синдрома, характер которых определяется его причинами.

При обследовании больных, прежде всего, обращается внимание на выявление наличия или отсутствия застоя желчи и возможные причи­ны холестаза. Важную диагностическую информацию дает контраст­ное исследование желчных протоков. В последнее время предпочте­ние дается ретроградной (с помощью дуоденофиброскопа) холангиопанкреатографии, позволяющей увидеть на сделанных во время ис­следования рентгенограммах ширину протока и характер его заполне­ния контрастным веществом, сужения или кистозные расширения, сдавления или оттеснения, дефекты наполнения, скорость эвакуации контрастного вещества, культю пузырного протока, иногда - камни. Эхография и компьютерная томография позволяют обнаружить нали­чие камней в желчных протоках, структурные изменения в печени и поджелудочной железе.

При фиброгастродуоденоскопии у больных нередко определяют гастродуоденит, дуоденогастральный рефлюкс. Проводится ком­плексное исследование функционального состояния желудка, двена­дцатиперстной кишки, кишечника, печени и поджелудочной железы.

Течение. Без адекватного лечения патологические процессы во всех органах пищеварения усугубляются.

Лечение. Больных, перенесших холецистэктомию, следует подвер­гать дифференцированному лечению в зависимости от характера имеющихся нарушений, направленному на различные патогенетиче­ские звенья. Рекомендуется регулярный 4-5 разовый прием пищи. При застое желчи назначают липотропножировую диету №5, с нормаль­ным содержанием белка, обогащенную белковыми, липотропными продуктами, полиненасыщенными жирными кислотами, витаминами группы В. Соответствующие медикаментозные средства назначаются при некупирующейся сфинктерной и дуоденальной дискинезии, развившемся гастродуодените, дисбактериозе, колите и других прояв­лениях постхолецистэктомического синдрома.

При безуспешности консервативной терапии и наличии стойких признаков застоя желчи показана повторная операция. При стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки последнее время с ус­пехом производится эндоскопическая папиллосфинктеротомия.

3.21. ОПУХОЛИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ И ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ

Различают первично доброкачественные опухоли желчного пузыря и желчных путей и злокачественные опухоли.

Доброкачественные опухоли (аденомы, аденомиомы, липома, ксантомы, миксомы, папилломы и др.) встречаются относительно ред­ко. Обычно они располагаются в области дна желчного пузыря и про­текают бессимптомно. Опухоли желчных путей иногда вызывают за­стой желчи, боли в правом подреберье и подложечной области, жел­туху, явления холангита, холецистита и гепатита.

Диагностируют доброкачественные опухоли лишь случайно при холецистографии, эхографии или на секции. При обнаружении по данным холецистографии или эхографии опухоли желчного пузыря показана холецистэктомия, ибо заранее трудно быть уверенным, что опухоль доброкачественная. Больные с опухолью желчных протоков обычно поступают на операцию с подозрением на желчнокаменную болезнь.

Злокачественные опухоли. Среди злокачественных опухолей желчевыделительной системы наиболее часто встречается рак желч­ного пузыря, реже - рак большого соска двенадцатиперстной кишки (фатеров сосок). Рак желчного пузыря составляет почти 3% всех зло­качественных новообразований. У женщин рак желчного пузыря за­нимает пятое место, уступая по частоте лишь раку матки, желудка, кишечника и молочной железы. У мужчин первичный рак желчного пузыря занимает девятое место и встречается примерно в 3-4 раза ре­же, чем у женщин. Чаще возникает у пожилых (в возрасте 60-70 лет).

Основным фоном, на котором может развиться опухоль, являются различного рода воспалительные процессы в системе желчевыделения и желчнокаменная болезнь. Частую связь рака с желчнокаменной болезнью многие авторы объясняют как микротравматизмом (механическое действие), так и образованием канцерогенных веществ вслед­ствие нарушения метаболизма холестерина (химическое действие).

Клиническая картина рака желчного пузыря. Наиболее часто больные предъявляют жалобы на боль в правом подреберье в виде приступов колики, или же она носит тупой, упорный, прогрессирую­щий характер. Часто наблюдается похудание, потеря аппетита, харак­терны диспепсические симптомы. Примерно у половины больных возникает желтуха вследствие распространения опухоли в область ворот печени и нарушения оттока желчи по печеночному и общему желчному протокам.

При общем осмотре можно отметить желтое окрашивание кожных покровов, причем в последующем кожа приобретает интенсивную оливково-зеленую окраску из-за постепенного перехода отлагающего­ся в коже билирубина в биливердин, имеющий зеленый цвет. На коже имеются следы расчеса. При пальпации в правом подреберье иногда удается определить наличие плотной, бугристой опухоли. Часто на­блюдается повышение температуры тела.

При исследовании крови наблюдается лейкоцитоз, ускорение СОЭ. Кал обесцвечен, стеркобилин в нем отсутствует; моча содержит много желчных пигментов. Функциональные пробы печени в начальном пе­риоде болезни мало изменены, в позднем периоде обнаруживаются значительные отклонения от нормы. При цитологическом исследова­нии желчи иногда обнаруживаются опухолевые клетки. При холеци­стографии определяется дефект наполнения с неровными контурами. Эхография, компьютерная томография и радиоизотопное исследова­ния могут выявить очаг или несколько очагов повышенной плотности в желчном пузыре. Определенную информацию можно получить при ретроградной холангиопанкреаторентгенографии. В ряде случаев окончательный диагноз устанавливается при лапароскопии с прицель­ной биопсией или во время операции по результатам визуального ос­мотра желчного пузыря и протоков, данным биопсии и операционных холангиографии и холедохоскопии.

Течение. Течение рака желчного пузыря характеризуется большой злокачественностью, тенденцией к быстрому росту и метастазированию в печень, поджелудочную железу, сальник, по брюшине и другие органы.

Злокачественные опухоли желчных протоков. Среди опухолей билиарного тракта наибольшее значение имеет рак большого дуоде­нального соска.

Клиническая картина. Ранним, наиболее частым и ведущим кли­ническим симптомом при раке большого дуоденального соска являет­ся желтуха. Она возникает вследствие механического препятствия то­ку желчи, сопровождается выраженным кожным зудом, обесцвечива­нием кала, темной мочой и другими признаками подпеченочных жел­тух. Возникает она чаще постепенно и характерно безболевое начало. Желтуха может протекать волнообразно, временно становясь менее интенсивной под влиянием лечения или при распаде опухоли. Больные отмечают тупые, более или менее постоянные боли в правом подребе­рье, но могут быть и приступы желчной колики. При прорастании ра­ка в соседние органы и образовании метастазов боли становятся ин­тенсивными. Бывает тошнота, изжога, снижение аппетита, расстрой­ство стула. Общие симптомы интоксикации - слабость, похудание, повышение температуры тела, анемия.

При объективном исследовании наблюдается, кроме желтухи, рас­чесы на коже, геморрагические явления. Пальпаторно определяется увеличенная печень, край ее округлый, обычно безболезненный, по­верхность гладкая. Пальпируется увеличенный желчный пузырь. На поздней стадии заболевания развивается асцит.

При подозрении на рак большого дуоденального соска проводится рентгенологическое исследование двенадцатиперстной кишки с гипо­тонией, фибродуоденоскопию с прицельной биопсией и ретроградной холангиопанкреатографией. Нередко правильный диагноз устанавли­вается лишь во время операции.

Течение. Рак большого дуоденального соска обычно небольших размеров, растет относительно медленно и поздно дает метастазы. В то же время опухоль рано сдавливает общий желчный проток и пан­креатический проток, нарушая выделение желчи и сока поджелудоч­ной железы. Опухоль способствует возникновению холангита и вто­ричным изменениям в печени и поджелудочной железе.

Лечение рака желчного пузыря и большого дуоденального соска хирургическое.

Прогноз неблагоприятный.

3.22. ХРОНИЧЕСКИЕ ГЕПАТИТЫ

Хронический гепатит (hepatitis chronica) - хроническое поражение печени, выражающееся в дистрофических, некробиотических и воспалительно-инфильтративных изменениях паренхимы печени.

Распространенность. В настоящее время преобладают хрониче­ские гепатиты, ассоциированные с вирусами B и С. По данным ВОЗ в мире насчитывается более 300 миллионов носителей вируса В и, веро­ятно, не меньшее количество носителей вируса С. Широкие эпиде­миологические исследования, проведенные в нашей стране в послед­нее время, установили значительную инфицированность доноров кро­ви HBV и HCV, достоверно превышающую показатели стран Запад­ной Европы и США (2,6-3,4% и даже свыше 5% в отдельных регионах против 0,5-1,0% в развитых странах).

Этиология. Хронические гепатиты имеют преимущественно ви­русную этиологию. В настоящее время установлена в развитии хрони­ческого гепатита роль вирусов В, С, Д, G, Е.

Патогенез. В организм вирусы В, С и Д попадают парентеральным путем, а вирус E распространяется фекально-оральным путем.

Вирусы вызывают специфические и неспецифические эффекты. Так, специфический ответ при гепатите В включает иммунные реак­ции на циркулирующие и тканевые (клеточные) антигены HBV (HBs Ag, HBe Ag, HBc Ag), а также на LSP (печеночно­специфический липопротеин), возникающий в ответ на репликацию вируса в гепатоците. При этом происходит нарушение иммунологиче­ской функции лимфоцитов и моноцитов, инфицированных HBV. Не­специфический ответ заключается в повышенном образовании анти­тел к различным (неспецифическим) экзогенным антигенам: повыша­ется концентрация иммуноглобулинов всех классов, происходит обра­зование антиядерного и ревматоидного факторов, антител к гладкой мускулатуре и структурам клеток. Кроме изменений гуморальных факторов наблюдается нарушение клеточного иммунитета. При этом в печени и других органах (лимфатических узлах, селезенке, поджелу­дочной железе) появляется лимфомакрофагальная инфильтрация, обу­словленная в первую очередь Т-лимфоцитами.

Повреждение гепатоцитов обусловлено иммунным цитолизом (реакция эффекторных клеток иммунной системы на антигены вируса), который поддерживается возникающей аутоиммунизацией. Иммун­ный цитолиз ведет к некрозу, который может захватывать различную площадь печеночной паренхимы.

Патологоанатомическая картина. В основе всех форм вирусного гепатита лежат общие морфологические изменения. При этом харак­терна клеточная инфильтрация портальной, перипортальной и внутридольковой склерозированной стромы печени. Особенно характерно проникновение инфильтрата из лимфоцитов, макрофагов, плазматиче­ских клеток через пограничную пластинку в печеночную дольку, что ведет к повреждению гепатоцитов. Развиваются дистрофия и некроз гепатоцитов. Некрозы могут быть ступенчатыми, мостовидными и субмассивными (мультилобулярными). Деструкция гепатоцитов соче­тается с очаговой или диффузной пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов и клеток холангиол. При этом регенерация парен­химы печени оказывается несовершенной, развиваются склероз и пе­рестройка ткани печени. При электронно-микроскопическом, иммуногистохимическом и светооптическом исследовании выявляются мар­керы вируса в гепатоцитах.

Выявляется ряд изменений в других органах. Увеличены регионар­ные лимфатические узлы. Спленомегалия обусловлена клеточной пролиферацией и венозным застоем. Приблизительно в 15% случаев со смертельным исходом обнаруживают изъязвления в желудочно-кишечном тракте. В некоторых случаях выявляются панкреатит и миокардит. В большинстве органов происходят кровоизлияния.

Классификация. До последнего времени клиницисты пользова­лись делением хронического гепатита на хронический персистирующий гепатит и хронический активный гепатит, объединяя морфологи­ческие варианты с вариантами клинического течения. Однако такой подход не отвечал требованиям клиники.

В 1994 г. в Лос-Анджелесе группой ведущих гепатологов из 20 стран была предложена новая классификация хронического гепатита с учетом преимущественно этиологических факторов.

Эта классификация включает: