Студопедия.Орг Главная | Случайная страница | Контакты | Мы поможем в написании вашей работы!  
 

Онотерапией. 2 страница



При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные пе-техиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий, часто паравентрикулярно. Такие кровоизлияния могут быть в стволе мозга, что представляет угрозу жизни больного.

Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноиЪалъные кровоизлияния.

Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутри-мозговых и вентрикулярных кровоизлияний.

Особое значение при черепно-мозговой травме имеют оболочечные ге­матомы, которые разделяют на 2 основные группы: эпидуральные и субду-ральные гематомы.

Эпидура/1ьные гематомы локализуются между костью и твердой мозго­вой оболочкой.

Субдурапьные гематомы располагаются в пространстве между твердой мозговой оболочкой и мозгом.

Классификация черепн о-м озговой травмы. Череп­но-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.

При открытой черепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы). При закрытой травме эти изменения отсутст­вуют или имеются несущественные поверхностные повреждения.

Смысл такого подразделения в том, что при открытой черепно-мозго­вой травме опасность инфекционных осложнений значительно выше.

В группе открытых черепно-мозговых повреждений выделяют прони­кающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка. Опасность инфицирования в этих случаях ве­лика, особенно если в полость черепа проникает ранящий снаряд.

К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточ­ных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннего уха, слуховая, евстахиева труба), если при этом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких поврежде­ний является истечение цереброспинальной жидкости — носовая и ушная ликворея.

Особую группу составляют огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими. Выделение этой группы черепно-мозговых по­вреждений обусловлено разнообразием современного огнестрельного ору­жия (в том числе разнообразием ранящих снарядов — осколки, кувыркаю­щиеся и разрывные пули, иголки и пр.). Эти повреждения требуют специ­ального освещения.


16.1.1. Закрытая черепно-мозговая травма

Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений' сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebi). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения.

В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выде­лять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением.

В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясе­ние, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.

В связи с этим в классификации закрытой черепно-мозговой травмы, принятой в нашей стране, в зависимости от преобладания того или иного повреждающего механизма выделяются следующие формы.

Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма за­крытой черепно-мозговой травмы (70—80 %). Она характеризуется кратко­временной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кои- и антероград-ная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.

Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом иссле­довании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микро­скопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.

Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в боль­шой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших по­лушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной дея­тельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой, по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.

Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариа­бельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, ло­кального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение), разрывом сосудов, кровоизлияниями в раз­рушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг (рис. 16.4). Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом заты­лочном отверстиях.

Морфологическим изменениям сопутствуют и разнообразные функци­ональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (про­цессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для ф\нкиии нормального мозга аэробным окислением), может резко повы­шаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической области и


Рис. 16.4. Ушиб височной доли головного мозга с формированием гематомы в об­ласти островка мозга и внутренней капсулы.

ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других орга­нов: легких, почек, печени и др.

В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика, кото­рая может наблюдаться при ушибах мозга. Это в первую очередь наруше­ния сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных ко­матозных состояний.

При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.

При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основа­ния черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зритель­ного — при переломах, проходящих через канал зрительного нерва. При переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных нервов.

Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, гормегоническими судорога­ми, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни ве­гетативными нарушениями.

Вариабельна и картина, выявляемая с помощью компьютерной и маг­нитно-резонансной томографии: от небольших локальных участков по­нижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признака­ми контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрес­сии мозга (рис. 16.5, 16.6).

В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, сред­ней и тяжелой степени выраженности.





Выявляются множественные конту-

Рис. 16.5. Тяжелая черепно-мозговая травма, зионные очаги. Компьютерная томограмма.

Рис. 16.6. Контузия головного мозга. Множественные контузионные очаги стороне удара и противоположной стороне. Компьютерная томограмма.

Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически ха­рактеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умерен­ные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Ды­хание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пи­рамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессиру­ет на 2—3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительнос­тью до нескольких десятков минут — часов. Выражена кон-, ретро-, анте­роградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходя­щие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикар­дия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые томы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного:а и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологичес­кие рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяе- шизацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаго- штомы постепенно (в течение 2—5 нед) сглаживаются, но могут

на

держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы кос­тей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризу­ется выключением сознания после травмы продолжительностью от не­скольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное воз­буждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важ­ных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нис­тагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, горметония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушариые симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автома­тизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилеп­тические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и пси­хической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается перело­мами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате разрыва со­судов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорко-вых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже — в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки. Симптоматика их разнообразна. Ран­ний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрики­вают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикуляр-ными симптомами. Клиническая картина развивается остро или постепенно. В последнем случае больные предъявляют жалобы на головную боль, боли в спине. Локализация ИХ зависит от места поражения оболочек: чаще всего преобладают боли в затылочной или теменной области, реже — в шейно-за-тылочной области с иррадиацией в глаза; часто бывают корешковые боли в позвоночнике. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Чаще субарахноидальное кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбужде­ние, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больно­го, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При субарах-ноидальном кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появля­ются птоз, косоглазие, двоение в глазах; реакция зрачков на свет часто сни­жается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкос­ти обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менин­геальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепен­но уменьшаются. Течение благоприятное, если удается остановить кровоте чение.

Диффузное аксональноеповреждение. Обычно характеризуется дли­тельной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого порния мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями дец


рации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сев дечно-еосудистой деятельности. При компьютерно-томографическом ис следовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличе ния объема мозга, — сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга.

Сдавление головного мозга. Отмечается у 3—5 % пострадавших с череп­но-мозговой травмой. Оно характеризуется быстрым нарастанием симпто­мов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представ­ляет непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечньгх (эпи-и субдуральных) и внутримозговых. Другими причинами сдавления мозга могут быть отек мозга, острое нарушение оттока цереброспинальной жид­кости из желудочков мозга, субдуральные гигромы, вдавленный перелом и некоторые другие.

При развитии синдрома сдавления мозга необходимы раннее распо­знавание и экстренное, как правило, хирургическое вмешательство.

В связи с этим основные виды сдавления мозга будут рассмотрены в разделе о хирургическом лечении.

Оценка состояния больного, перенесшего черепно-мозговую травму, имеет большое значение для определения исхода и возможных последствий.

Наиболее существенным интегральным симптомом, отражающим тя­жесть повреждения мозга, является нарушение сознания. Оно может быть ясным у больных, перенесших легкую травму. При более тяжелых повреж­дениях наблюдаются оглушение (умеренное или глубокое); сопор (больной реагирует только на сильные болевые раздражения) и кома (полная утрата сознания), которая в свою очередь может быть умеренной, глубокой и тер­минальной (отсутствуют все признаки рефлекторной деятельности).

Для оценки тяжести состояния больного широко используется шкала комы Глазго. В ней дается оценка в баллах ряда наиболее существенных симптомов. Чем больше сумма баллов, тем лучше состояние больного: 15 баллов соответствует ясному сознанию и хорошей ориентации больного в пространстве и времени, 7 баллов и меньше — тяжелая форма черепно-мозговой травмы (табл. 16.1).

Таблица 16.1. Шкала комы Глазго (рекомендуется для оценки состояния боль­ного в возрасте 4 года и старше)

Балл* Открывание глаз Словесный ответ Двигательная реакция
  __ __ Выполнение двигательных заданий
  __ Ориентация больного во Локализация боли
    времени и пространстве  
  Спонтанное Спутанность сознания Отдергивание конечности в ответ
    больного на болевое раздражение
  На словесный Неадекватный ответ Сгибание в ответ на болевое раз-
  раздражитель   дражение (декортикация)
  На болевой Невразумительный Экстензорная реакция на боль
  раздражитель ответ (децеребрация)

•Сшенивается лучший ответ. 456


Рис. 16.7. Места наложения поисковых трепанационных отверстий; верхние от­верстия в лобной (1), теменной парасагиттальной (2) областях при подозрении на субдуральную гематому; нижнее — в базальных отделах височной области (3) для исключения эпидуральной гематомы (схема).

Диагностика. Для распознавания характера поражения при че­репно-мозговой травме приходится использовать комплекс методов. При этом наиболее важным является соблюдение принципа динамического на­блюдения за больным. Состояние больного, перенесшего черепно-мозго­вую травму, особенно тяжелую, может быстро меняться, в первую очередь при развитии симптомов компрессии мозга. Постоянная неврологическая оценка состояния больного в этих случаях имеет решающее значение.

Из современных методов исследования безусловными преимущества­ми обладает компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти мето­ды позволяют получить полноценную информацию о состоянии мозга (на­личие очагов ушиба, внутричерепные кровоизлияния, признаки дислока­ции мозга, состояние вентрикулярной системы и пр.).

Не утратила своей диагностической ценности краниография, которая по­зволяет выявлять переломы костей черепа, металлические инородные тела.

В определенных условиях, прежде всего когда нет возможности про­вести компьютерную томографию, большое значение приобретают такие методы, как эхоэнцефалография (определение смещения срединного эха) и наложение поисковых трепанационных отверстий (рис. 16.7).

Определенное значение имеет люмбальная пункция, позволяющая распознавать субарахноидальные кровоизлияния и судить о внутричереп­ной гипертензии. Необходимо, однако, отметить, что люмбальная пункция


противопоказана больным с интракраниальными объемными процессами вызывающими сдавление и дислокацию мозга.

При тяжело» черепно-мозговой травме важно контролировать интрак- раниальное давление для целенаправленного проведения соответствующей терапии и предупреждения наиболее опасных осложнений. С этой целью используются специальные датчики для измерения давления, которые уста­навливаются в эпидуральном пространстве посредством наложения фрезе-ры\ отверстий. С этой же целью производится катетеризация боковых же­лудочков мозга.

Перед врачом, обследующим больного с черепно-мозговой травмой, стоит задача определить вид травмы (закрытая, открытая, проникающая) и характер поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, диффузное аксо- нальное поражение); уточнить причину сдавления (гематома, вдавленный перелом); определить тяжесть состояния больного; оценить характер кост­ных повреждений.

Лечение. Первые мероприятия при оказании первой помощи больным с черепно-мозговой травмой на месте аварии должны быть на­правлены на нормализацию дыхания и предупреждение аспирации рвотных масс и крови, что обычно происходит у больных, находящихся в бессозна­тельном состоянии. Для этого надо положить пострадавшего на бок или лицом вниз. Задача службы скорой помощи — очистить дыхательные пути от слизи, крови, рвотных масс, при необходимости произвести интубацию, при недостаточности дыхания обеспечить адекватную вентиляцию легких. Одновременно проводятся мероприятия по остановке кровотечения (если оно имеется) и поддержанию сердечно-сосудистой деятельности. Больной с тяжелой черепно-мозговой травмой с соответствующей иммобилизацией должен быть срочно доставлен в специализированный стационар.

Принципы консервативного лечения черепно-мозговой травмы. Объем и характер лечебных мероприятий определяется клинической формой и тя­жестью состояния больного с ЧМТ, выраженностью отека мозга и внутри­черепной гипертензии, нарушениями мозгового кровообращения и ликво-роциркуляции, а также сопутствующими осложнениями и вегетовисцераль-ными реакциями, возрастом пострадавшего, преморбидными и другими факторами.

При сотрясении мозга проводится консервативное лечение, которое включает анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2—5 сут рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, та-вегил). При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатичес-кая терапия (глюконат или хлорид кальция, дицинон, аскорутин). Люм- бальную пункцию с лечебной целью (для санации цереброспинальной жил-кости) применяют лишь тогда, когда отсутствуют признаки сдавления и дислокации мозга.

Длительность постельного режима при ушибе мозга легкой степени со-■7 сут, при ушибе средней степени — до 2 нед в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.

При открытой черепно-мозговой травме и развитии гнойно-воспали­тельных осложнений применяют антибиотики, проникающие через гемато-ъииефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефа- стрИНЫ, фторхинолоны, аминогликозиды, линкомицин и др.)- При


рвано-ушибленных ранах мягких тканей головы необходимы первичная хи­рургическая обработка и обязательная профилактика столбняка (вводят столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку).

Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозгоаой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей че­репа являются показаниями для оперативного вмешательства — костно­пластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления ком-примирующего мозг субстрата.

Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся нарушением жизненно важных функций, начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нор­мализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыха­тельных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кис­лородно-воздушной смеси, а при необходимости — искусственную венти­ляцию легких.

При психомоторном возбуждении, судорожных реакциях применяют седативные и противосудорожные препараты (седуксен, барбитураты и др.). При шоке необходимо устранить болевые реакции, восполнить дефицит объема циркулирующей крови и др. Проведение лечебно-диагностических манипуляций, в том числе у больных в состоянии комы, следует осущест­влять в условиях блокады болевых (ноцицелтивных) реакций, поскольку они вызывают увеличение объемного мозгового кровотока и внутричереп­ного давления.

При отеке мозга и внутричерепной гипертензии используют салуретики, осмотические и коллоидно-осмотические препараты, искусственную вен­тиляцию легких в режиме гипервентиляции и др. Салуретики (лазикс в дозе 0,5—1 мг/кг в сутки) назначают в первые сутки после травмы (одновремен­но для предупреждения гипокалиемии вводят панангин, хлорид калия). При развитии клинической картины нарастающей внутричерепной гипер­тензии, дислокации и сдавления мозга вследствие его отека применяют ос­мотические диуретики (маннит, глицерин) в дозе 0,25—1 г/кг. Повторное или длительное применение салуретиков и осмотических диуретиков требу­ет тщательного контроля и нормализации водно-электролитного баланса. Отношение к применению в качестве противоотечной терапии кортикосте-роидов весьма сдержанное, в том числе и в связи с угрозой внутреннего кровотечения и других осложнений при их применении. Снижению внуг-ричерепного давления способствует искусственная вентиляция легких в ре­жиме гипервентиляции кислородно-воздушной смесью, что также обеспе­чивает предупреждение и лечение гипоксии мозга и ее последствии. Для улучшения венозного оттока из полости черепа и уменьшения внутриче­репного давления целесообразно укладывать больного в положение с при­поднятой головой. В тех случаях, когда указанные методы не устраняют внутричерепную гипертензию, стойкие судорожные и тяжелые вегетовис- церальные реакции, а результаты клинико-инструментальных исследова­ний позволяют исключить наличие внутричерепных гематом, в реанимаци­онных палатах специализированных стационаров используют барбитураты или оксибутират натрия на фоне ИВЛ при тщательном контроле внутриче­репного и артериального давления.

При тяжелых ушибах и размозжениях мозга с его выраженным отеком используют антиферментные препараты — ингибиторы протеаз

«9


(контрикал, гордокс и др.). Целесообразно также применение антиокси-зантов — ингибиторов перекисного окисления липидов (альфа-токофе­рол, эмоксипин и др.). При тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травме по показаниям назначают вазоактивные препараты (эуфкллин, ка-винтон, сермион и др.). Интенсивная терапия включает также поддер­жание обменных процессов с использованием энтерального (зондового); парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и кол­лоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции, терморегу­ляции, профилактику и лечение воспалительных и трофических ослож­нений.

С целью нормализации и восстановления функциональной активности мозга назначают психотропные препараты, включая ноотропы и ГАМКер-гические вещества (пирацетам, гаммалон, пиридитол, пантогам и др.)» а также церебролизин и средства, нормализующие обмен нейромедиаторов (галантамин, леводопа, наком, мадопар и др.).

Мероприятия по уходу за больными с черепно-мозговой травмой включают профилактику пролежней, гипостатической пневмонии (систе­матическое поворачивание больного, банки, массаж, туалет кожи и др.), пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в суставах паретичных конечностей. У больных с угнетением сознания до со­пора или комы, нарушением глотания, снижением кашлевого рефлекса не­обходимо тщательно следить за проходимостью дыхательных путей, с помо­щью отсоса освобождать полость рта от слюны или слизи, а при интубации трахеи или трахеостомии — санировать просвет трахеобронхиального дере­ва, осуществлять тщательный контроль за физиологическими отправления­ми, принимать необходимые меры для защиты роговицы от высыхания у коматозных больных (закапывать в глаза вазелиновое масло, смыкать веки с помощью лейкопластыря и т.д.). Важно регулярно проводить туалет по­лости рта.

Больные с черепно-мозговой травмой подлежат длительному диспан­серному наблюдению. По показаниям проводится восстановительное лече­ние. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (пирацетам, гаммалон, пиридитол, це­ребролизин и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, стугерон и др.) пре­параты, биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС), лидазу, витами­ны (В,, В6) Bis, С, Е и др.).

Для лечения эпилептических припадков, появившихся вследствие ЧМТ, терапию подбирают индивидуально, с учетом характера и частоты эпилептических пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и обще­го состояния больного. При черепно-мозговой травме (с учетом ее тяжести, особенностей повреждения мозга и данных ЭЭГ) может быть показано профилактическое назначение противоэлилептических препаратов.

Хирургическое лечение. Хирургическое лечение больных с черепно-мозговой травмой включает первичную хирургическую обработ­ку при открытых повреждениях, остановку кровотечения, устранение ком­прессии мозга, устранение ликвореи. Оперативное вмешательство приме­няется также при последствиях черепно-мозговой травмы: нагноениях моз­говой раны и абсцессах, травматической гидроцефалии, эпилептическом синдроме, обширных костных дефектах, сосудистых осложнениях (каро-тилно-кавернозное соустье) и ряде других.


]6.1.1.1. Травматические внутричерепные кровоизлияния


Эпидуральные гематомы. Причиной эпидуральных гематом чаще всего яв­ляется разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. При трещинах, проходящих через этот канал, про­исходит разрыв артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая может привес­ти уже в течение ближайших часов после травмы к дислокации мозга и вклинению его в тенториальное отверстие (рис. 16.8),

Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из си­нусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.

Возможно также формирование эпидуральных гематом вследствие кровотечения из диплоических сосудов при обширном повреждении костей черепа. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной об­ласти.

Клинические проявления. Важно отметить, что в значи­тельном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные во­обще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжитель­ную утрату сознания — на несколько минут, обычно менее часа (приблизи­тельно в 40 % случаев). После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь на­чинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним из пер­вых признаков которого является расширение зрачка обычно на сторо­не поражения; может развиться парез противо­положных конечностей. Позже появляются при­знаки децеребрации. Воз­никают нарушения сер­дечно-сосудистой дея­тельности — брадикар-дия, повышение артери­ального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная по­мощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричереп­ного давления.





Дата публикования: 2014-11-18; Прочитано: 518 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!



studopedia.org - Студопедия.Орг - 2014-2024 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.013 с)...