Главная Случайная страница Контакты | Мы поможем в написании вашей работы! | ||
|
При диффузном повреждении мозга наблюдаются множественные пе-техиальные кровоизлияния, локализующиеся в белом веществе полушарий, часто паравентрикулярно. Такие кровоизлияния могут быть в стволе мозга, что представляет угрозу жизни больного.
Вследствие размозжения мозга, разрыва его сосудов изливающаяся кровь может попасть в субарахноидальное пространство, и возникают так называемые субарахноиЪалъные кровоизлияния.
Те же механизмы лежат в основе более редко встречающихся внутри-мозговых и вентрикулярных кровоизлияний.
Особое значение при черепно-мозговой травме имеют оболочечные гематомы, которые разделяют на 2 основные группы: эпидуральные и субду-ральные гематомы.
Эпидура/1ьные гематомы локализуются между костью и твердой мозговой оболочкой.
Субдурапьные гематомы располагаются в пространстве между твердой мозговой оболочкой и мозгом.
Классификация черепн о-м озговой травмы. Черепно-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.
При открытой черепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы). При закрытой травме эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения.
Смысл такого подразделения в том, что при открытой черепно-мозговой травме опасность инфекционных осложнений значительно выше.
В группе открытых черепно-мозговых повреждений выделяют проникающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка. Опасность инфицирования в этих случаях велика, особенно если в полость черепа проникает ранящий снаряд.
К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннего уха, слуховая, евстахиева труба), если при этом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение цереброспинальной жидкости — носовая и ушная ликворея.
Особую группу составляют огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими. Выделение этой группы черепно-мозговых повреждений обусловлено разнообразием современного огнестрельного оружия (в том числе разнообразием ранящих снарядов — осколки, кувыркающиеся и разрывные пули, иголки и пр.). Эти повреждения требуют специального освещения.
16.1.1. Закрытая черепно-мозговая травма
Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений' сотрясение (commotio), ушиб (contusio) и сдавление мозга (compressio cerebi). Эта классификация просуществовала более 200 лет и претерпела лишь некоторые непринципиальные изменения.
В последнее время дополнительно к упомянутым формам стали выделять также диффузное аксональное поражение, обусловленное ротацией головы с резким ускорением и замедлением.
В зависимости от характера и тяжести травмы суммарное воздействие на мозг может быть сложным, и диффузные повреждения мозга (сотрясение, аксональное поражение) могут сочетаться с ушибами разной степени выраженности.
В связи с этим в классификации закрытой черепно-мозговой травмы, принятой в нашей стране, в зависимости от преобладания того или иного повреждающего механизма выделяются следующие формы.
Сотрясение головного мозга. Это наиболее распространенная форма закрытой черепно-мозговой травмы (70—80 %). Она характеризуется кратковременной (на несколько минут) утратой сознания, нарушением памяти на предшествующие травме события (ретроградная амнезия) или события, происходившие во время самой травмы или после нее (кои- и антероград-ная амнезия). Могут наблюдаться рвота, головная боль, головокружение, кратковременные глазодвигательные нарушения, колебание артериального давления, изменение пульса и ряд других быстро проходящих симптомов.
Изменения в мозге определяются лишь при микроскопическом исследовании в виде нарушений структуры нейронов. При электронной микроскопии выявляются изменения клеточных мембран, митохондрий и других органелл.
Утрата сознания и появление ряда неврологических симптомов в большой степени обусловлены нарушением взаимодействия коры больших полушарий с другими структурами мозга, общей дезинтеграцией нервной деятельности. Несомненна роль ретикулярной формации, функция которой, по всей вероятности, одной из первых нарушается при сотрясении мозга.
Ушиб головного мозга. В зависимости от характера и тяжести травмы локальные повреждения мозга, ушибы могут быть крайне разнообразны: от сравнительно негрубых до множественных, поражающих жизненно важные структуры. Морфологические изменения в зоне ушиба также крайне вариабельны: от точечных геморрагии, гибели отдельных клеточных групп, локального отека до грубейших обширных изменений с полной деструкцией мозговой ткани (размозжение), разрывом сосудов, кровоизлияниями в разрушенную ткань, выраженными явлениями отека, распространяющегося на большие зоны мозга, иногда на весь мозг (рис. 16.4). Изменение объемных внутричерепных взаимоотношений часто приводит к дислокации мозга, вклинению и ущемлению ствола мозга в тенториальном и большом затылочном отверстиях.
Морфологическим изменениям сопутствуют и разнообразные функциональные нарушения, такие как повреждение механизмов саморегуляции мозгового кровообращения, нарушение метаболических процессов (процессы анаэробного гликолиза начинают преобладать над типичным для ф\нкиии нормального мозга аэробным окислением), может резко повышаться внутричерепное давление. При ушибах гипоталамической области и
Рис. 16.4. Ушиб височной доли головного мозга с формированием гематомы в области островка мозга и внутренней капсулы.
ствола повреждаются центральные механизмы регуляции водно-солевого, белкового, углеводного и других видов обмена; развиваются центральные нарушения дыхания и сердечно-сосудистой деятельности, которые могут привести к смерти больного. Отмечается нарушение функций других органов: легких, почек, печени и др.
В той же степени полиморфна и неврологическая симптоматика, которая может наблюдаться при ушибах мозга. Это в первую очередь нарушения сознания продолжительностью от нескольких минут до длительных коматозных состояний.
При легких и умеренных полушарных повреждениях могут выявляться слабость в противоположных конечностях, нарушение чувствительности, афатические расстройства, эпилептические припадки.
При базальных ушибах, нередко сопровождающих перелом основания черепа, отмечаются симптомы поражения черепных нервов: зрительного — при переломах, проходящих через канал зрительного нерва. При переломе пирамиды могут развиться глухота и паралич VII пары черепных нервов.
Наиболее опасны ушибы ствола и подкорковых структур, которые могут проявляться параличами конечностей, гормегоническими судорогами, децеребрационной ригидностью в сочетании с опасными для жизни вегетативными нарушениями.
Вариабельна и картина, выявляемая с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии: от небольших локальных участков понижения плотности мозговой ткани до множественных очагов с признаками контузии, с сопутствующими изменениями, характерными для компрессии мозга (рис. 16.5, 16.6).
В зависимости от тяжести повреждения ушибы бывают легкой, средней и тяжелой степени выраженности.
Выявляются множественные конту-
Рис. 16.5. Тяжелая черепно-мозговая травма, зионные очаги. Компьютерная томограмма.
Рис. 16.6. Контузия головного мозга. Множественные контузионные очаги стороне удара и противоположной стороне. Компьютерная томограмма.
Ушиб мозга легкой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы от нескольких минут до десятков минут. По его восстановлении типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту и др. Как правило, отмечаются ретро-, кон-, антероградная амнезия, рвота, иногда повторная. Жизненно важные функции обычно без выраженных нарушений. Могут встречаться умеренные брадикардия или тахикардия, иногда — артериальная гипертензия. Дыхание и температура тела без существенных отклонений. Неврологическая симптоматика обычно незначительная (нистагм, анизокория, признаки пирамидной недостаточности, менингеальные симптомы и др.) и регрессирует на 2—3-й неделе. В отличие от сотрясения возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга средней степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью до нескольких десятков минут — часов. Выражена кон-, ретро-, антероградная амнезия. Головная боль нередко сильная. Может наблюдаться многократная рвота. Встречаются нарушения психики. Возможны преходящие расстройства жизненно важных функций: брадикардия или тахикардия, повышение артериального давления; тахипноэ без нарушений ритма дыхания и проходимости трахеобронхиального дерева; субфебрилитет. Часто выражены менингеальные симптомы. Отмечаются и стволовые томы: нистагм, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного:а и сухожильных рефлексов по оси тела, двусторонние патологические рефлексы. Отчетливо проявляется очаговая симптоматика, определяе- шизацией ушиба мозга: зрачковые и глазодвигательные нарушения, конечностей, расстройства чувствительности, речи и т.д. Эти очаго- штомы постепенно (в течение 2—5 нед) сглаживаются, но могут
на |
держаться и более длительное время. Нередко наблюдаются переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние.
Ушиб мозга тяжелой степени клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Наблюдаются тяжелые угрожающие нарушения жизненно важных функций; часто доминируют стволовые неврологические симптомы (плавающие движения глазных яблок, парезы взора, множественный нистагм, нарушения глотания, двусторонний мидриаз или миоз, дивергенция глаз по вертикальной или горизонтальной оси, меняющийся мышечный тонус, горметония, двусторонние патологические стопные рефлексы и др.), которые в первые часы или сутки перекрывают очаговые полушариые симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т.д. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно: часты грубые остаточные явления, нарушение прежде всего двигательной и психической сфер. Ушиб мозга тяжелой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.
Субарахноидальные кровоизлияния возникают в результате разрыва сосудов мягкой мозговой оболочки, вен, впадающих в синусы, и внутрикорко-вых сосудов, особенно при ушибах мозга, реже — в связи с разрывом сосудов и синусов твердой мозговой оболочки. Симптоматика их разнообразна. Ранний период характеризуется явлениями раздражения коры большого мозга (эпилептические припадки, психомоторное возбуждение: больные вскрикивают, пытаются встать, размахивают руками), менингеальными и радикуляр-ными симптомами. Клиническая картина развивается остро или постепенно. В последнем случае больные предъявляют жалобы на головную боль, боли в спине. Локализация ИХ зависит от места поражения оболочек: чаще всего преобладают боли в затылочной или теменной области, реже — в шейно-за-тылочной области с иррадиацией в глаза; часто бывают корешковые боли в позвоночнике. Отмечаются головокружение, шум в ушах, мелькание точек перед глазами. Чаще субарахноидальное кровоизлияние проявляется остро, без предвестников, сразу после травмы: внезапно возникает резкая головная боль, рано появляются менингеальные симптомы, психомоторное возбуждение, бред, расстройство ориентировки во времени и пространстве, эйфория. Возбуждение сменяется оглушенностью. Реакция на раздражение у больного, находящегося в бессознательном состоянии, сохраняется. При субарах-ноидальном кровоизлиянии, локализующемся на основании мозга, появляются птоз, косоглазие, двоение в глазах; реакция зрачков на свет часто снижается. Сухожильные рефлексы вначале оживлены, позже снижены. Пульс замедлен. Наблюдается гипертермия. Давление цереброспинальной жидкости обычно повышено, в ней обнаруживается примесь крови. Острые менингеальные явления бывают выражены в течение нескольких дней и постепенно уменьшаются. Течение благоприятное, если удается остановить кровоте чение.
Диффузное аксональноеповреждение. Обычно характеризуется длительной утратой сознания, разнообразными симптомами тяжелого порния мозга, парезами конечностей, нарушением тонуса, явлениями дец
рации, глазодвигательными расстройствами, нарушениями дыхания и сев дечно-еосудистой деятельности. При компьютерно-томографическом ис следовании выявляются диффузные изменения, характерные для увеличе ния объема мозга, — сдавление желудочков, подпаутинных цистерн. На этом фоне могут выявляться мелкоочаговые геморрагии в белом веществе головного мозга.
Сдавление головного мозга. Отмечается у 3—5 % пострадавших с черепно-мозговой травмой. Оно характеризуется быстрым нарастанием симптомов поражения мозга, в первую очередь его стволовых отделов, и представляет непосредственную угрозу жизни больного. Чаще всего сдавление мозга обусловлено формированием внутричерепных гематом: оболочечньгх (эпи-и субдуральных) и внутримозговых. Другими причинами сдавления мозга могут быть отек мозга, острое нарушение оттока цереброспинальной жидкости из желудочков мозга, субдуральные гигромы, вдавленный перелом и некоторые другие.
При развитии синдрома сдавления мозга необходимы раннее распознавание и экстренное, как правило, хирургическое вмешательство.
В связи с этим основные виды сдавления мозга будут рассмотрены в разделе о хирургическом лечении.
Оценка состояния больного, перенесшего черепно-мозговую травму, имеет большое значение для определения исхода и возможных последствий.
Наиболее существенным интегральным симптомом, отражающим тяжесть повреждения мозга, является нарушение сознания. Оно может быть ясным у больных, перенесших легкую травму. При более тяжелых повреждениях наблюдаются оглушение (умеренное или глубокое); сопор (больной реагирует только на сильные болевые раздражения) и кома (полная утрата сознания), которая в свою очередь может быть умеренной, глубокой и терминальной (отсутствуют все признаки рефлекторной деятельности).
Для оценки тяжести состояния больного широко используется шкала комы Глазго. В ней дается оценка в баллах ряда наиболее существенных симптомов. Чем больше сумма баллов, тем лучше состояние больного: 15 баллов соответствует ясному сознанию и хорошей ориентации больного в пространстве и времени, 7 баллов и меньше — тяжелая форма черепно-мозговой травмы (табл. 16.1).
Таблица 16.1. Шкала комы Глазго (рекомендуется для оценки состояния больного в возрасте 4 года и старше)
Балл* | Открывание глаз | Словесный ответ | Двигательная реакция |
__ | __ | Выполнение двигательных заданий | |
__ | Ориентация больного во | Локализация боли | |
времени и пространстве | |||
Спонтанное | Спутанность сознания | Отдергивание конечности в ответ | |
больного | на болевое раздражение | ||
На словесный | Неадекватный ответ | Сгибание в ответ на болевое раз- | |
раздражитель | дражение (декортикация) | ||
На болевой | Невразумительный | Экстензорная реакция на боль | |
раздражитель | ответ | (децеребрация) |
•Сшенивается лучший ответ. 456
Рис. 16.7. Места наложения поисковых трепанационных отверстий; верхние отверстия в лобной (1), теменной парасагиттальной (2) областях при подозрении на субдуральную гематому; нижнее — в базальных отделах височной области (3) для исключения эпидуральной гематомы (схема).
Диагностика. Для распознавания характера поражения при черепно-мозговой травме приходится использовать комплекс методов. При этом наиболее важным является соблюдение принципа динамического наблюдения за больным. Состояние больного, перенесшего черепно-мозговую травму, особенно тяжелую, может быстро меняться, в первую очередь при развитии симптомов компрессии мозга. Постоянная неврологическая оценка состояния больного в этих случаях имеет решающее значение.
Из современных методов исследования безусловными преимуществами обладает компьютерная и магнитно-резонансная томография. Эти методы позволяют получить полноценную информацию о состоянии мозга (наличие очагов ушиба, внутричерепные кровоизлияния, признаки дислокации мозга, состояние вентрикулярной системы и пр.).
Не утратила своей диагностической ценности краниография, которая позволяет выявлять переломы костей черепа, металлические инородные тела.
В определенных условиях, прежде всего когда нет возможности провести компьютерную томографию, большое значение приобретают такие методы, как эхоэнцефалография (определение смещения срединного эха) и наложение поисковых трепанационных отверстий (рис. 16.7).
Определенное значение имеет люмбальная пункция, позволяющая распознавать субарахноидальные кровоизлияния и судить о внутричерепной гипертензии. Необходимо, однако, отметить, что люмбальная пункция
противопоказана больным с интракраниальными объемными процессами вызывающими сдавление и дислокацию мозга.
При тяжело» черепно-мозговой травме важно контролировать интрак- раниальное давление для целенаправленного проведения соответствующей терапии и предупреждения наиболее опасных осложнений. С этой целью используются специальные датчики для измерения давления, которые устанавливаются в эпидуральном пространстве посредством наложения фрезе-ры\ отверстий. С этой же целью производится катетеризация боковых желудочков мозга.
Перед врачом, обследующим больного с черепно-мозговой травмой, стоит задача определить вид травмы (закрытая, открытая, проникающая) и характер поражения мозга (сотрясение, ушиб, сдавление, диффузное аксо- нальное поражение); уточнить причину сдавления (гематома, вдавленный перелом); определить тяжесть состояния больного; оценить характер костных повреждений.
Лечение. Первые мероприятия при оказании первой помощи больным с черепно-мозговой травмой на месте аварии должны быть направлены на нормализацию дыхания и предупреждение аспирации рвотных масс и крови, что обычно происходит у больных, находящихся в бессознательном состоянии. Для этого надо положить пострадавшего на бок или лицом вниз. Задача службы скорой помощи — очистить дыхательные пути от слизи, крови, рвотных масс, при необходимости произвести интубацию, при недостаточности дыхания обеспечить адекватную вентиляцию легких. Одновременно проводятся мероприятия по остановке кровотечения (если оно имеется) и поддержанию сердечно-сосудистой деятельности. Больной с тяжелой черепно-мозговой травмой с соответствующей иммобилизацией должен быть срочно доставлен в специализированный стационар.
Принципы консервативного лечения черепно-мозговой травмы. Объем и характер лечебных мероприятий определяется клинической формой и тяжестью состояния больного с ЧМТ, выраженностью отека мозга и внутричерепной гипертензии, нарушениями мозгового кровообращения и ликво-роциркуляции, а также сопутствующими осложнениями и вегетовисцераль-ными реакциями, возрастом пострадавшего, преморбидными и другими факторами.
При сотрясении мозга проводится консервативное лечение, которое включает анальгетики, седативные и снотворные препараты; в течение 2—5 сут рекомендуется постельный режим. При ушибах мозга легкой и средней степени наряду с этим назначают умеренную дегидратационную терапию (фуросемид, лазикс, диакарб), антигистаминные препараты (супрастин, та-вегил). При субарахноидальном кровоизлиянии проводится гемостатичес-кая терапия (глюконат или хлорид кальция, дицинон, аскорутин). Люм- бальную пункцию с лечебной целью (для санации цереброспинальной жил-кости) применяют лишь тогда, когда отсутствуют признаки сдавления и дислокации мозга.
Длительность постельного режима при ушибе мозга легкой степени со-■7 сут, при ушибе средней степени — до 2 нед в зависимости от клинического течения и результатов инструментальных исследований.
При открытой черепно-мозговой травме и развитии гнойно-воспалительных осложнений применяют антибиотики, проникающие через гемато-ъииефалический барьер (полусинтетические аналоги пенициллина, цефа- стрИНЫ, фторхинолоны, аминогликозиды, линкомицин и др.)- При
рвано-ушибленных ранах мягких тканей головы необходимы первичная хирургическая обработка и обязательная профилактика столбняка (вводят столбнячный анатоксин, противостолбнячную сыворотку).
Сдавление мозга при эпидуральной, субдуральной или внутримозгоаой гематоме, субдуральной гигроме, а также вдавленные переломы костей черепа являются показаниями для оперативного вмешательства — костнопластической или декомпрессивной трепанации черепа и удаления ком-примирующего мозг субстрата.
Реанимационные мероприятия при тяжелой черепно-мозговой травме, сопровождающейся нарушением жизненно важных функций, начинают на догоспитальном этапе и продолжают в условиях стационара. С целью нормализации дыхания обеспечивают свободную проходимость верхних дыхательных путей (освобождение их от крови, слизи, рвотных масс, введение воздуховода, интубация трахеи, трахеостомия), используют ингаляцию кислородно-воздушной смеси, а при необходимости — искусственную вентиляцию легких.
При психомоторном возбуждении, судорожных реакциях применяют седативные и противосудорожные препараты (седуксен, барбитураты и др.). При шоке необходимо устранить болевые реакции, восполнить дефицит объема циркулирующей крови и др. Проведение лечебно-диагностических манипуляций, в том числе у больных в состоянии комы, следует осуществлять в условиях блокады болевых (ноцицелтивных) реакций, поскольку они вызывают увеличение объемного мозгового кровотока и внутричерепного давления.
При отеке мозга и внутричерепной гипертензии используют салуретики, осмотические и коллоидно-осмотические препараты, искусственную вентиляцию легких в режиме гипервентиляции и др. Салуретики (лазикс в дозе 0,5—1 мг/кг в сутки) назначают в первые сутки после травмы (одновременно для предупреждения гипокалиемии вводят панангин, хлорид калия). При развитии клинической картины нарастающей внутричерепной гипертензии, дислокации и сдавления мозга вследствие его отека применяют осмотические диуретики (маннит, глицерин) в дозе 0,25—1 г/кг. Повторное или длительное применение салуретиков и осмотических диуретиков требует тщательного контроля и нормализации водно-электролитного баланса. Отношение к применению в качестве противоотечной терапии кортикосте-роидов весьма сдержанное, в том числе и в связи с угрозой внутреннего кровотечения и других осложнений при их применении. Снижению внуг-ричерепного давления способствует искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции кислородно-воздушной смесью, что также обеспечивает предупреждение и лечение гипоксии мозга и ее последствии. Для улучшения венозного оттока из полости черепа и уменьшения внутричерепного давления целесообразно укладывать больного в положение с приподнятой головой. В тех случаях, когда указанные методы не устраняют внутричерепную гипертензию, стойкие судорожные и тяжелые вегетовис- церальные реакции, а результаты клинико-инструментальных исследований позволяют исключить наличие внутричерепных гематом, в реанимационных палатах специализированных стационаров используют барбитураты или оксибутират натрия на фоне ИВЛ при тщательном контроле внутричерепного и артериального давления.
При тяжелых ушибах и размозжениях мозга с его выраженным отеком используют антиферментные препараты — ингибиторы протеаз
«9
(контрикал, гордокс и др.). Целесообразно также применение антиокси-зантов — ингибиторов перекисного окисления липидов (альфа-токоферол, эмоксипин и др.). При тяжелой и среднетяжелой черепно-мозговой травме по показаниям назначают вазоактивные препараты (эуфкллин, ка-винтон, сермион и др.). Интенсивная терапия включает также поддержание обменных процессов с использованием энтерального (зондового); парентерального питания, коррекцию нарушений кислотно-основного и водно-электролитного баланса, нормализацию осмотического и коллоидного давления, системы гемостаза, микроциркуляции, терморегуляции, профилактику и лечение воспалительных и трофических осложнений.
С целью нормализации и восстановления функциональной активности мозга назначают психотропные препараты, включая ноотропы и ГАМКер-гические вещества (пирацетам, гаммалон, пиридитол, пантогам и др.)» а также церебролизин и средства, нормализующие обмен нейромедиаторов (галантамин, леводопа, наком, мадопар и др.).
Мероприятия по уходу за больными с черепно-мозговой травмой включают профилактику пролежней, гипостатической пневмонии (систематическое поворачивание больного, банки, массаж, туалет кожи и др.), пассивную гимнастику для предупреждения формирования контрактур в суставах паретичных конечностей. У больных с угнетением сознания до сопора или комы, нарушением глотания, снижением кашлевого рефлекса необходимо тщательно следить за проходимостью дыхательных путей, с помощью отсоса освобождать полость рта от слюны или слизи, а при интубации трахеи или трахеостомии — санировать просвет трахеобронхиального дерева, осуществлять тщательный контроль за физиологическими отправлениями, принимать необходимые меры для защиты роговицы от высыхания у коматозных больных (закапывать в глаза вазелиновое масло, смыкать веки с помощью лейкопластыря и т.д.). Важно регулярно проводить туалет полости рта.
Больные с черепно-мозговой травмой подлежат длительному диспансерному наблюдению. По показаниям проводится восстановительное лечение. Наряду с методами лечебной физкультуры, физиотерапии и трудовой терапии применяют метаболические (пирацетам, гаммалон, пиридитол, церебролизин и др.), вазоактивные (кавинтон, сермион, стугерон и др.) препараты, биостимуляторы (алоэ, стекловидное тело, ФиБС), лидазу, витамины (В,, В6) Bis, С, Е и др.).
Для лечения эпилептических припадков, появившихся вследствие ЧМТ, терапию подбирают индивидуально, с учетом характера и частоты эпилептических пароксизмов, их динамики, возраста, преморбида и общего состояния больного. При черепно-мозговой травме (с учетом ее тяжести, особенностей повреждения мозга и данных ЭЭГ) может быть показано профилактическое назначение противоэлилептических препаратов.
Хирургическое лечение. Хирургическое лечение больных с черепно-мозговой травмой включает первичную хирургическую обработку при открытых повреждениях, остановку кровотечения, устранение компрессии мозга, устранение ликвореи. Оперативное вмешательство применяется также при последствиях черепно-мозговой травмы: нагноениях мозговой раны и абсцессах, травматической гидроцефалии, эпилептическом синдроме, обширных костных дефектах, сосудистых осложнениях (каро-тилно-кавернозное соустье) и ряде других.
]6.1.1.1. Травматические внутричерепные кровоизлияния
Эпидуральные гематомы. Причиной эпидуральных гематом чаще всего является разрыв ветвей средней оболочечной артерии, которая после выхода из остистого отверстия располагается в глубокой борозде или канале в толще височной кости. При трещинах, проходящих через этот канал, происходит разрыв артерии. Истекающая из артерии кровь отслаивает от кости твердую мозговую оболочку и формирует гематому, которая может привести уже в течение ближайших часов после травмы к дислокации мозга и вклинению его в тенториальное отверстие (рис. 16.8),
Эпидуральные гематомы могут быть обусловлены кровотечением из синусов твердой мозговой оболочки при повреждении его наружной стенки.
Возможно также формирование эпидуральных гематом вследствие кровотечения из диплоических сосудов при обширном повреждении костей черепа. Большая часть эпидуральных гематом располагается в височной области.
Клинические проявления. Важно отметить, что в значительном проценте случаев эпидуральные гематомы возникают вследствие ударов сравнительно небольшой силы. В связи с этим многие больные вообще не теряют сознания или же отмечают сравнительно непродолжительную утрату сознания — на несколько минут, обычно менее часа (приблизительно в 40 % случаев). После возвращения сознания наступает светлый промежуток, и лишь спустя некоторое время состояние больного вновь начинает ухудшаться. Появляются оглушенность, сонливость, сменяющаяся сопором и комой. Выявляются признаки вклинения мозга в тенториальное отверстие, одним из первых признаков которого является расширение зрачка обычно на стороне поражения; может развиться парез противоположных конечностей. Позже появляются признаки децеребрации. Возникают нарушения сердечно-сосудистой деятельности — брадикар-дия, повышение артериального давления. Если пострадавшим не будет оказана экстренная помощь, они погибают при нарастающих симптомах сдавления ствола мозга и повышения внутричерепного давления.
Дата публикования: 2014-11-18; Прочитано: 518 | Нарушение авторского права страницы | Мы поможем в написании вашей работы!