Онотерапией. 1 страница

Вне зависимости от проводимого оперативного лечения больные с компрессией спинного мозга нуждаются в тщательном уходе в связи со склонностью к образованию пролежней и развитию восходящей урогенной инфекции.

Прогноз и трудоспособность. Прогноз определяется сте­пенью злокачественности и локализацией опухоли. Доброкачественные опухоли обычно развиваются медленно (l^l/i—2^l/i года). После операции особенно в ранних стадиях, у 60—80 % больных восстанавливается трудо­способность. При интрамедуллярных опухолях прогноз в отношении вос-станоааения трудоспособности значительно хуже. Прогноз неблагоприятен при метастатических опухолях.

АБСЦЕССЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА. ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Абсцесс головного мозга - ограниченное скопление гноя в веществе мозга
Наиболее часто абсцессы являются внутримозговыми, реже - эпидуральны-
ми или субдуральными. ^

Этиология и патогенез. Причиной абсцесса мозга является распространение инфекции, вызванной стрептококками, стафилококками пневмококками, менингококками. Нередко обнаруживаются кишечная па­лочка, протей, смешанная флора. Пути проникновения инфекции в веще­ство мозга различны. В соответствии с этиологией и патогенезом абсцессы мозга подразделяют на; 1) контактные (связанные с близко расположенным гнойным очагом); 2) метастатические; 3) травматические.

Наиболее часто встречаются контактные абсцессы, обусловленные мастоидитами, отитами, гнойными процессами в костях черепа, прида­точных пазухах носа, глазнице, мозговых оболочках. Около половины всех абсцессов мозга имеет отогенное происхождение. Хронические гной­ные отиты гораздо чаще осложняются абсцессом, чем острые воспали­тельные процессы в ухе. Инфекция при отитах проникает из височной кости через крышу барабанной полости и пещеристые синусы per con-tinuitatem в среднюю черепную ямку, вызывая абсцесс височной доли мозга. Отогенная инфекция может распространяться также в заднюю че­репную ямку через лабиринт и сигмовидный синус, приводя к абсцессу мозжечка. Риногенные абсцессы локализуются а лобных долях мозга. Вначале развивается местный пахименингит, затем — слипчивый ограни­ченный менингит, и наконец воспалительный процесс распространяется на вещество мозга с образованием ограниченного гнойного энцефалита. В более редких случаях ото- и риногенные абсцессы могут возникать гематогенным путем вследствие тромбоза вен, синусов, септического артериита. Абсцессы при этом локализуются в глубинных отделах мозга, далеко от первичного очага.

цессы внутренних орг инфекции в мозг является септическая эмболия. В 25"3° ^^ статические абсцессы являются множественными и локализуются обычно а глубинных отделах белого вещества мозга. Травматические абсцессы возникают в резулатео.кр™

Метастатические абсцессы мозга чаще всего связаны с заболеваниями легких: пневмонией, бронхоэктазами, абсцессом, эмпиемой. Метастатичес­кие абсцессы могут также осложнять септический язвенный эндокардит, остеомиелит, абсцессы внутренних органов. Механизмом лроникж _Ве„ия

болия В ²⁵³° ^^"^в "™

::

Рис. 14.1. Абсцесс правой височно-затылочной области.

средственно в области инородного тела. Травматические абсцессы мирного времени составляют до 15 % всех абсцессов головного мозга; процент их резко возрастает во время войны и в послевоенный период.

Патоморфология. Формирование абсцесса мозга проходит ряд стадий. Вначале реакция на внедрение инфекции выражается в картине ог­раниченного воспаления мозговой ткани — гнойного энцефалита. В даль­нейшем возможно заживление путем рубцевания. В других случаях в резуль­тате расплавления ткани мозга возникает полость, наполненная гноем, — стадия ограниченного гнойника. Вокруг полости образуется довольно плот­ная соединительнотканная капсула — стадия инкапсулированного абсцесса (рис. 14.1). Считают, что формирование капсулы начинается через 2—3 нед и заканчивается через 4—6 нед. При снижении иммунной реактивности орга­низма капсулирование происходит крайне медленно, а иногда гнойный очаг в мозге остается в стадии расплавления мозговой ткани.

Клинические проявления. В клинической картине абсцесса мозга можно выделить 3 группы симптомов: 1) общеинфекционные — по­вышение температуры (иногда интермиттирующая), озноб, лейкоцитоз в крови, увеличение СОЭ, признаки хронического инфекционного процесса (бледность, слабость, похудание); 2) общемозговые, появляющиеся вследст­вие повышения внутричерепного давления, обусловленного образованием абсцесса. Наиболее постоянный симптом — головные боли. Часто отмечают­ся рвота церебрального характера, изменения глазного дна (застойные диски или неврит зрительного нерва), периодическая (ортостатическая) брадикар-дия до 40—50 уд/мин, психические расстройства. Обращают на себя внима­ние инертность, вялость больного, замедленность его мышления. Постепен­но могут развиваться оглушенность, сонливость, в тяжелых случаях без лече­ния — кома. Как следствие внутричерепной гипертензии могут наблюдаться

общие эпилептические припадки; 3) очаговые, зависящие от локализации абсцесса в лобных, височных долях, мозжечке. Абсцессы, расположенные в глубине полушарий вне двигательной зоны, могут протекать без локальной симптоматики. Отогенные абсцессы иногда формируются не на стороне отита, а на противоположной, давая соответствующую клиническую карти­ну. Наряду с очаговыми могут наблюдаться симптомы, связанные с отеком и сдавлением мозговой ткани. При близости абсцесса к оболочкам и при абс­цессе мозжечка обнаруживаются менингеальные симптомы.

В цереброспинальной жидкости отмечаются плеоцитоз, состоящий из лимфоцитов и полинуклеаров, повышение уровня белка (0,75-3 г/л) и дав­ления. Однако нередко в цереброспинальной жидкости не обнаруживается никаких изменений.

Течение. Начало заболевания обычно острое, с бурным проявле­нием гипертензионных и очаговых симптомов на фоне повышения темпе­ратуры. В других случаях начало болезни менее очерченное, тогда клини­ческая картина напоминает течение общей инфекции или менингита. Редко начальная стадия абсцесса протекает латентно, с минимально вы­раженными симптомами и небольшой температурой. После начальных проявлений через 5—30 дней болезнь переходит в латентную стадию, соответствующую осумкованию абсцесса. Эта стадия протекает бессимп­томно либо проявляется умеренно выраженными симптомами внутриче­репной гипертензии — частой головной болью, рвотой, психической за­торможенностью. Латентная стадия может продолжаться от нескольких дней до нескольких лет. В дальнейшем под влиянием какого-либо внеш­него фактора (инфекция), а чаще без явных причин общемозговая и оча­говая симптоматика начинает быстро прогрессировать. Летальный исход при абсцессе мозга наступает вследствие его отека и резкого повышения внутричерепного давления. Крайне тяжелым осложнением абсцесса, воз­можным в любой стадии, является его прорыв в желудочковую систему или субарахноидальное пространство, что также обычно заканчивается

смертью.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Рас­познавание абсцесса мозга базируется на данных анамнеза (хронический отит бронхоэктатическая болезнь, другие очаги гнойной инфекции, трав­ма), наличии очаговых, общемозговых симптомов, признаков повышения внутричерепного давления, начала заболева­ния с повышенной температурой и характер­ного прогрессирующего его течения. Для по­становки диагноза имеет значение повторная эхоэнцефалография, обнаруживающая смеще­ние срединных структур мозга при абсцессах полушарий. Необходимы также рентгеногра­фия черепа (признаки повышения внутриче­репного давления), рентгенография придаточ-

Рис. 14.2. Компьютерная томограмма при абсцес­сах головного мозга.

1 - два абсцесса в левом полушарии большого «<»"•* расширенные и смещенные за среднюю линию передние рога боковых желудочков; 3 - задний рог бокового желу дочка.

ны\ пазух носа, височных костей, исследование глазного дна (застойные диски или картина неврита зрительных нервов), люмбальная пункция.

Решающая роль в распознавании абсцессов, особенно множественных, принадлежит компьютерной и магнитно-резонансной томографии, при ко­торой выявляется характерное округлое образование, обычно ограниченное капсулой (рис. 14.2).

При проведении исследования в стадии формирования абсцесса кап­сула может отсутствовать, а вокруг сформировавшейся полости имеются признаки воспаления мозговой ткани и сопутствующего ему отека.

При наличии гипертензионного синдрома люмбальную пункцию сле­дует производить осторожно, а при тяжелом состоянии больного — воздер­жаться от нее, так как при нарастающей внутричерепной гипертензии из­влечение цереброспинальной жидкости может вызвать ущемление минда­лин мозжечка в большом затылочном отверстии (при абсцессе мозжечка) или медиальных отделов височных долей в отверстии намета мозжечка (при абсцессе височной доли) со сдавлением ствола, что может привести к гибе-лн больного.

Дифференциальный диагноз зависит от стадии абсцесса. В начальном остром периоде заболевания абсцесс следует отграничивать от гнойного менингита, причина развития которого может быть та же, что и абсцесса. Следует учитывать большую выраженность ригидности шейных мышц и симптома Кернига при гнойном менингите, постоянство высокой темпера­туры (при абсцессе температура часто гектическая), большой нейтрофиль-ный плеоцитоз в цереброспинальной жидкости, отсутствие очаговых симп­томов.

Течение и симптоматика абсцесса и опухоли головного мозга имеют много общего. Дифференциальная диагностика при этом затруднена, так как при злокачественной опухоли возможны лейкоцитоз в крови и по­вышение температуры тела. Особое значение в этих случаях приобретают данные анамнеза, т.е. наличие факторов, обусловливающих развитие абс­цесса. Следует иметь в виду, что ко времени формирования абсцесса пер­вичный гнойный очаг может быть уже ликвидирован.

Прогноз. При абсцессе мозга прогноз всегда серьезный. При не­своевременном и неадекватном лечении, прежде всего хирургическом, ле­тальность достигает 40—60 %. Самый плохой прогноз у больных с множест­венными метастатическими абсцессами. У 30 % выздоровевших сохраняют­ся резидуальные неврологические симптомы, чаще всего фокальные судо­рожные припадки.

Глава 15

ЗАБОЛЕВАНИЯ

системы.

ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

15.1. Цистицеркоз головного мозга

попадании в

Цистицеркоз - паразитарное заболевание, возникающее

желудочно-кишечный тракт человека яиц свиного солитер

наиоолее частой локализацией мирты tt&nvti \r i.a

лет.

мозг, глаза, мышцы. П„£^£^%^^^ £?£*

Патоморфология. Цистицерк представляет собой наполнен­ный прозрачной жидкостью пузырь размером от горошины до грецкого ореха. На внутренней поверхности пузыря располагается головка финны -сколекс с крючьями и присосками. В большинстве случаев в головном мозге имеются сотни и тысячи паразитов, однако встречаются и единичные цистицерки. Цистицерки локализуются в мягких мозговых оболочках на основании мозга, в поверхностных отделах коры, в полости желудочков, где они могут свободно плавать. Погибая, паразит обызвествляется, одна­ко, оставаясь в мозге, поддерживает хронический воспалительный процесс. Патогенез. Цистицерк оказывает токсическое влияние на 1IHC, вызывает реактивное воспаление окружающей мозговой ткани и оболочек. Цистицеркоз сопровождается отеком мозга, гидроцефалией вследствие по­вышенной секреции цереброспинальной жидкости хориоидальными спле­тениями, механической преграды ликворообращению, реактивного арахно­идита.

Клинические проявления. В связи с небольшим размером пузырей и малой их плотностью в клинической картине цистицеркоза на­блюдаются в основном симптомы раздражения, а признаки выпадения долго отсутствуют или выражены очень слабо. Так, у больных могут быть неглубо­кие парезы, незначительные расстройства чувствительности, легкие афати-ческие нарушения. Симптомы раздражения проявляются приступами, про­текающими по типу локальных джексоновских и общих судорожных эпилеп­тических припадков. В тяжелых случаях возможно возникновение эпилепти­ческого статуса. Характерен полиморфизм джексоновских припадков, что свидетельствует о множественности очагов в коре головного мозга.

Для цистицеркоза типичны разнообразные изменения психики. Они выражаются в невротическом синдроме, а также в более тяжелых состояни­ях: возбуждении, депрессии, галлкшинаторно-бредовых явлениях, корса-ковском синдроме.

Внутричерепная гипертензия и отек мозга обусловливают приступооб­разную, интенсивную головную боль, головокружение, рвоту, застойные диски зрительных нервов.

При локализации цистицерка в IV желудочке может возникнуть син­дром Брунса, заключающийся в приступообразной резчаишеи головной

боли, рвоте, вынужденном положении головы, расстройствах дыхания и сердечной деятельности, иногда нарушении сознания. В основе синдрома лежат затруднение оттока цереброспинальной жидкости из IV желудочка и раздражение цистицерком дна IV желудочка.

Цистицеркоз боковых желудочков протекает по типу опухоли лобной или каллезной локализации с периодическим нарушением сознания при закупорке межжелудочкового (монроева) отверстия.

Цистицеркоз основания мозга (обычно рацемозный, в виде грозди ви­нограда) дает картину базального менингита, протекающего с головной болью, рвотой, брадикардией, поражением зрительных нервов и параличом VI и VII пар черепных нервов.

Цистицеркоз может явиться причиной и тяжелого поражения спинно­го мозга.

Течение. Длительное, ремиттирующее, с резко выраженными пе­риодами ухудшения и светлыми промежутками в течение нескольких меся­цев и даже лет. Спонтанного излечения не наблюдается.

При исследовании цереброспинальной жидкости обнаруживаются лимфоцитарный и эозинофильный цитоз, иногда повышение уровня белка (от 0,5 до 2 г/л), в некоторых случаях — сколекс и обрывки капсулы цисти-церка. Люмбальную пункцию следует производить осторожно, так как при цистицеркозе IV желудочка взятие цереброспинальной жидкости может вызвать внезапную смерть больного. В крови часто отмечается эозинофи­лия. Диагностическую ценность имеет РСК крови и особенно цереброспи­нальной жидкости с использованием цистицеркозного антигена. Реакция Ланге имеет паралитический характер.

На рентгенограмме черепа иногда обнаруживаются рассеянные мелкие образования с плотными контурами — обызвествленные цистицерки, кото­рые могут находиться также в мышцах конечностей, шеи, груди. Иногда цистицерк выявляется на глазном дне. Как проявление внутричерепной ги-пертензии на глазном дне отмечаются застойные диски зрительных нервов.

Диагностика и дифференциальный диагноз. Диагнос­тировать цистицеркоз головного мозга исключительно трудно из-за отсутст­вия патогномоничных симптомов. В постановке диагноза опираются на сле­дующие особенности заболевания: множественность симптомов, указываю­щую на многоочаговое поражение мозга, преобладание явлений раздраже­ния, наличие признаков повышения внутричерепного давления, смену тяже­лого состояния больного периодами благополучия. Диагностике помогают рентгенографические данные, эозинофилия в крови и в цереброспинальной жидкости, положительная РСК с цистицеркозным антигеном.

Дифференцировать цистицеркоз следует от опухоли мозга, которая ис­ключается на основании изменчивости, мультифокальности симптомов, длительных ремиссий. При дифференциальной диагностике с сифилисом, менингоэнцефалитом, эпилепсией имеют значение наличие очагов обы­звествления на рентгенограммах черепа и мягких тканей, лимфоцитарный и эозинофильный цитоз в цереброспинальной жидкости, специфическая РСК.

Решающее значение в распознавании цистицеркоза имеет компьютер­ная и магнитно-резонансная томография, позволяющая выявить как сами цистицерки, так и сопутствующие изменения.

Хирургическое лечение. Показания к удалению цистицер-ков возникают в тех случаях, когда они располагаются в желудочках мозга и

могут быть причиной острой окклюзии ликворных путей. При локализации цистицерков в других отделах мозга показания к операции возник^ реже в связи с диссеминацией процесса и выраженностью воспалительньаизме"

При развитии окклюзионной гидроцефалии, нередко осложняющей
цистицеркозное поражение мозга, может возникнуть необходимость в про­
ведении шунтирующих операций (вентрикулоперитонеостомия вентрику-
лоатриостомия). ^{ф у}

Профилактика. Необходимы соблюдение правил личной гигие­ны, соответствующая обработка пищевых продуктов, овощей фруктов са­нитарный надзор на бойнях за свиными тушами.

Прогноз. При множественном цистицеркозе и цистицеркозе IV желудочка прогноз всегда серьезный. Смерть может наступить во время эпилептического статуса или при развитии острой окклюзионной гидроце­фалии. В отношении трудоспособности прогноз также неблагоприятный вследствие повышения внутричерепного давления, сопровождающегося упорными головными болями, частых эпилептических припадков, измене­ний психики.

15.2. Эхинококкоз головного мозга

Эхинококкоз — паразитарное заболевание, редко поражающее нервную систему. Заражение происходит в случае попадания в желудочно-кишеч­ный тракт человека яиц эхинококка — личиночной стадии небольшого ленточного червя (Taenia echinococcus), живущего в кишечнике собак и волков.

Патоморфология. Различают две основные формы эхинокок­ка — солитарный и рацемозный. В первом случае имеются одиночные кис­ты, нередко достигающие очень больших размеров (в диаметре до 5—6 см и более).

При рацемозных эхинококках в ткани головного и спинного мозга располагаются грозди пузырей, вокруг которых имеются выраженные реак­тивные изменения. Вокруг эхинококка формируется соединительноткан­ная капсула, окруженная валом из воспалительно-измененной мозговой ткани, обнаруживаются очаги размягчения и кровоизлияний. Воспалитель­ные изменения имеются также в оболочках в области пузыря.

Клинические проявления. Клиническая картина эхино-коккоза головного мозга складывается из гипертензионного синдрома и очаговых симптомов, напоминающих проявления опухоли мозга. Гипер- тензионный синдром - это головные боли, ™°вокружение_Рвод застои-ные диски зрительных нервов, общие эпилептические припадки. Характер очаговых симптомов зависит от локализации паразита. Н™^*™™™

$

ря, янтарная кислота, однако плеоцитоз в этой жидкости может и иовать.

Течение. Неуклонно прогрессирующее, с нарастанием очаговых симптомов и повышением внутричерепного давления. Нередко при много­камерном эхинококкозе в течении заболевания могут наблюдаться ремис­сии на 1—2 года.

Диагностика. Распознать эхинококкоз чрезвычайно трудно

Обычно ставится диагноз опухоли мозга, который верифицируется во время операции или на вскрытии. Поставить правильный диагноз помога­ют наличие эхинококкоза внутренних органов (чаще всего печени), неко­торые анамнестические данные, профессия (постоянный контакт с живот­ными), эозинофилия в крови, кожные пробы Кацони и РСК Гедина— Вепнберга. Исчерпывающие диагностические данные могут быть получены с помощью компьютерной и магнитно-резонансной томографии.

Лечение. При одиночном эхинококке показано его удаление.

При удалении эхинококковых кист необходимо соблюдать исключи­тельную осторожность, чтобы не повредить тонкую капсулу паразита в противном случае возможна диссеминация процесса. Многокамерный эхи­нококк не подлежит хирургическому лечению, и прогноз в таких случаях неблагоприятный.

Глава 16

ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

16.1. Черепно-мозговая травма. Хирургическое лечение

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из наиболее частых причин инва­лидности и смертности населения. В США ежегодно вследствие ЧМТ поги­бают около 50 тыс. человек. Частота ЧМТ в России составляет примерно 4:1000 населения, или 400 тыс. пострадавших ежегодно, при этом около Ю % из них погибают и еще столько же становятся инвалидами.

В мирное время основными причинами ЧМТ являются дорожно-транспортные происшествия и бытовой травматизм.

Термин «черепно-мозговая травма» означает сочетанное повреждение черепа и мозга. Однако нередко возможна тяжелая травма мозга без сопут­ствующего повреждения костей черепа. Встречается обратная ситуация, когда переломы костей черепа сопровождаются минимальной травмой мозга.

Биомеханика черепн о-м озговой травмы. Механизмы повреждения костей черепа более или менее очевидны. При местном воз­действии (удар тяжелым предметом, падение на асфальт и пр.) происходят деформация костей свода черепа, их прогиб. Из-за малой упругости костей черепа (особенно у взрослых и пожилых) происходит растрескивание сна­чала внутренней костной пластинки, затем костей свода по всей толщине, формируются трещины (рис. 16.1). При ударах большой силы образуются костные отломки, которые могут смещаться в полость черепа, нередко по­вреждая мозг и его оболочки. От места приложения силы трещины могут распространяться на значительное расстояние, в том числе и на основание черепа.

Переломы основания черепа — частое слагаемое тяжелой черепно-мозговой травмы. Несмотря на массивность костных структур основания, они не отличаются прочностью, поскольку крайне неоднородны: мощные костные образования — пирамида височной кости, гребень крыльев клино­видной кости чередуются с участками, где кость резко истончается или в толще ее имеются отверстия и щели, через которые проходят сосуды и че­репные нервы (верхняя и нижняя глазничные щели, овальное, круглое от­верстия, каналы и полости в пирамиде височной кости и пр.). При различ­ных видах травмы (паление на затылок, падение с высоты на ноги и др.) механические воздействия передаются на кости основания, вызывая их растрескивание во многих участках. Трещины могут проходить через крышу орбиты, канал зрительного нерва, придаточные пазухи носа, пира­миду височной кости, большое затылочное отверстие (рис. 16.2). При этом по ходу трещины могут возникать дефекты в твердой мозговой оболочке и слизистой оболочке придаточных пазух, т.е. нарушается целостность струк­тур, отделяющих мозг от внешней среды.

Рис. 16.1. Множественные трещины черепа, переходящие на основание. Кранио-грамма.

Механизмы повреждения мозга при черепн о-м о з-г о в о й травме. Механизмы воздействия на мозг при черепно-мозго­вой травме разнообразны и еще полностью не изучены. Остановимся на наиболее очевидных.

При прямом воздействии повреждающей силы на мозг, например при ударе тяжелым предметом, удар лишь частично амортизируется костями че­репа, поэтому может возникнуть локальное повреждение мозга в месте приложения силы (рис. 16.3). Повреждения эти более существенны, если формируются костные отломки, проникающие в мозг, если ранящее орудие или снаряд проникает в мозг, вызывая разрушение его структур.

Ускорение и торможение, которые возникают при всех видах механи­ческих воздействий, приводящих к быстрому перемещению головы или бы­строму прекращению ее движения, могут вызвать тяжелые и множествен­ные повреждения мозга. Но даже и при фиксированной, неподвижной го­лове травмирующее влияние этих сил имеет значение, поскольку мозг в силу определенной подвижности может смещаться в полости черепа.

Рассмотрим случай, когда под воздействием травмирующей силы воз­никает быстрое перемещение головы больного с последующим быстрым торможением (удар тяжелым предметом, падение на каменный пол, ас­фальт и пр.). Непосредственно под воздействием травмирующей силы воз­никает повреждение (ушиб) мозга на стороне удара. В момент столкнове­ния с препятствием, приобретая определенную инерцию, мозг ударяется о вн\треннюю поверхность свода, в результате чего формируется очаг ушиба па на противоположной стороне (contre coup). Следует отметить, что повреждение мозга на противоположной месту приложения силы сторо­не — одно из частых проявлений черепно-мозговой травмы. Об этом надо постоянно помнить. Так, у пострадавшего, упавшего на затылок, помимо

^^£

Рис.,6.2. Возможная локализация перелома основания

Рис..6.3. Изображение механизма ^ ния силы (<-) и на противоположной стороне (

повреждения задних отделов мозга, следует ожидать и сочетанного повреж­дения лобных долей.

Перемещение мозга в полости черепа, возникающее в результате трав­мы, само по себе может стать причиной множественных повреждений раз­личных его отделов, в первую очередь ствола и промежуточного мозга.

Так, возможны ушибы ствола мозга о края большого затылочного и тенториального отверстий. Препятствием на пути смещения мозга является серп большого мозга, по его краю возможен разрыв мозговых структур, на­пример волокон мозолистого тела. Тяжелые повреждения могут возникать в гипоталамусе, который фиксирован ножкой гипофиза к турецкому седлу, гле располагается сам гипофиз. Кора нижней поверхности лобных и осо­бенно височных долей может серьезно повреждаться вследствие ушиба о множественные костные выступы основания черепа: гребень крыльев кли­новидной кости, пирамиду височной кости, стенки турецкого седла.

В силу неоднородности внутренней структуры мозга силы ускорения и торможения действуют на него неравномерно, в связи с чем возможны внутреннее повреждение структур мозга, разрыв аксонов клеток, не выдер­живающих возникающей при травме деформации. Такое повреждение про-ходяших в мозге проводящих путей бывает множественным и может стать наиболее существенным звеном в ряду других повреждений мозга (диффуз­ное аксональное поражение).

Особого внимания заслуживают механизмы повреждения мозга при травме, возникающей в связи с быстрым перемещением головы в переднезад-пем направлении, например, при внезапном запрокидывании нефиксиро­ванной головы находящегося в машине человека при ударе в машину сзади. В этом случае перемещение мозга в переднезаднем направлении может привести к резкому натяжению и обрыву вен, впадающих в сагиттальный синус.

Среди механизмов, воздействующих на мозг при черепно-мозговой травме, несомненна роль неравномерного распределения давления в разных его структурах. Перемещение мозга в замкнутой, заполненной цереброспи­нальной жидкостью полости твердой мозговой оболочки, приводит к воз­никновению зон резкого понижения давления с явлением кавитации (ана­логично тому, что происходит в насосе при перемещении его поршня). На­ряду с этим имеются зоны, где давление резко повышено. В результате эткх физических процессов в полости черепа возникают волны градиента давле­ния, приводящие к структурным изменениям в мозге.

Механическое воздействие при черепно-мозговой травме передается и на заполненные цереброспинальной жидкостью желудочки мозга, вследст­вие чего возникают «ликворные волны», способные травмировать прилежа­щие к желудочкам структуры мозга (механизм гидродинамического удара).

При тяжелой черепно-мозговой травме мозг испытывает, как правило, совокупное воздействие упомянутых факторов, что в итоге обусловливает картину его множественного повреждения.

Патоморфологические проявления черепн о-м о з-говой травмы. Патологические проявления воздействия травмы на мозг могут быть самыми разнообразными. При легкой травме (сотрясение мозга) изменения происходят на уровне клеток и синапсов и выявляются лишь при специальных методах исследования (электронная микроскопия). При более интенсивном локальном воздействии на мозг — ушибе — проис­ходят выраженные изменения в структуре мозга с гибелью клеточных эле-

ментов, повреждением сосудов и кровоизлияниями в зоне ушиба. Эти из­менения достигают наибольшей степени при размозжении мозга.

При некоторых видах травматического воздействия возникают струк­турные изменения в самом мозговом веществе, приводящие к разрыву ак­сонов (диффузное аксональное повреждение). В месте разрыва содержимое клетки — аксоплазма изливается и скапливается в виде небольших пузырь­ков (так называемые аксональные шары)-

Следствием черепно-мозговой травмы часто бывает повреждение со­судов самого мозга, его оболочек и черепа. Эти сосудистые изменения могут быть чрезвычайно вариабельны по характеру и степени выражен­ности.