 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
эТИОПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОСМОТИЧЕСКОЙ ДИАРЕИ
|
|
| Вид диареи | Наиболее частые причины |
| Из-за попадания в просвет кишечника экзогенных неабсорбируемых осмолей | Прием внутрь слабительных, содержащих Mg(ОН)2, МgSO4, Na2SO4 или другие источники неабсорбируемых осмолей Прием внутрь антацидов, содержащих MgО и Mg(ОН)2 Употребление в пищу продуктов, содержащих источники неабсорбируемых осмолей Длительный прием препаратов, содержащих источники неабсорбируемых осмолей (параминосалициловая кислота, лактулоза и др.) |
| В результате наследственных нарушений всасывания определенных осмолей | Недостаток дисахаридаз как результат моногенных болезней (лактазы, сахаразы-изомальтазы, трегалазы) |
| Вследствие наследственных заболеваний как причин неизбирательного падения кишечного всасывания | Врожденный дефицит липопротеинов как причина недостаточного всасывания липидов при абеталипопротеинемии (наследственная болезнь, при которой отсутствует необходимый для образования хиломикронов и липопротеинов очень низкой плотности апо-бета-протеин, синтезируемый в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме энтероцитов; таким образом блокируется необходимый этап многоступенчатого процесса всасывания липидов) Идиопатическая лимфангиоэктазия как причина недостаточного всасывания (см. соответствующий экзаменационный вопрос) Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы как следствие наследственных заболеваний, то есть муковисцидоза, синдрома Швахмана и др. Врожденный дефицит активности энтерокиназы |
Таблица 3.9. (продолжение)
| Вид диареи | Наиболее частые причины |
| Вследствие синдрома недостаточного кишечного всасывания вторичного по отношению к инфекционным, паразитарным заболеваниям, неинфекционным воспалительным заболеваниям кишечника, типовым патологическим процессам на уровне кишечника, последствиям операций накишечнике и др. патологическим состояниям и болезням | Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы при хроническом панкреатитете Дисбактериоз Гипертиреоз как причина роста возбудимости нейронов локальной системы регуляции перистальтики стенок кишечника, что ускоряет транзит кишечного содержимого в каудальном направлении Болезнь Аддисона как причина низкой чувствительности адренорецепторов стенок кишечника и растормаживания локальной нервной системы регуляции перистальтики, которое обуславливает ускорение транзита кишечного содержимого Эозинофильный энтерит и другие воспалительные заболевания кишечника неинфекционной природы Синдром короткой петли Еюноилеальный шунт |
Синдром Швахмана - моногенная болезнь, которая наследуется по аутосомно-рецессивному типу и в частности характеризуется недостаточностью экзокринной функции поджелудочной железы.
Секреторная диарея представляет собой результат действия на кишечные энтероциты веществ со свойствами стимуляторов секреции. Выделяют эндогенные и экзогенные стимуляторы секреции. К эндогенным стимуляторам секреции относят:
1. Некоторые из цитокинов.
2. Желчные кислоты.
3. Гормоны, которые в частности высвобождают клетки нейроэндокринных опухолей.
Чаще всего эндогенными стимуляторами являются:
1. Энтеротоксины патогенных микроорганизмов, попавших в просвет кишечника.
2. Действующие начала некоторых слабительных, касторового масла и др.
Панкреатическая холера - это диарея, обусловленная действием на энтероциты гормона как эндогенного стимулятора кишечной секреции. Ее обуславливает опухоль поджелудочной железы, высвобождающая вазоактивный интестинальный полипептид (ВИП). ВИП - это эндогенная лиганда к соответствующим рецепторам наружной клеточной поверхности кишечного энтероцита. Взаимодействие данного гормона со своими рецепторами на поверхности энтероцита активирует внутриклеточную систему вторичного мессенджера аденилатциклаза - циклический аденозинмонофосфат. Рост содержания в энтероците циклического аденозинмонофосфата увеличивает секрецию в просвет кишечника хлоридного аниона, который задерживает в просвете кишечника натриевые и калиевые катионы. Поэтому панкреатическую холеру характеризуют патологически низкие концентрации в сыворотке крови катионов калия и хлоридного аниона. При панкреатической холере быстро развивается опасное обезвоживание, так как больные за сутки могут терять до 20 л воды. Так как ВИП угнетает секрецию обкладочными клетками слизистой оболочки желудка, то при панкреатической холере резко снижается содержание протонов и хлоридного аниона в просвете желудка, то есть развивается ахлоргидрия.
Причиной диареи может быть опухоль поджелудочной железы, секретирующая гастрин и обуславливающая синдром Золингера-Эллисона (образование пептической язвы из-за гипергастринемии). Патогенез секреторной диареи вследствие гипергастринемии остается неясным.
Диарея может быть следствием медуллярной карциномы щитовидной железы.
Холерный энтеротоксин связывается с Gs- белком наружной поверхности энтероцитов, что обуславливает постоянную активацию системы аденилатциклаза - циклический монофосфат как причину секреторной диареи. При поражении слизистой оболочки кишечника энтеротоксином Shigellае диарея является секреторно-осмотической, так как данный энтеротоксин не только стимулирует секрецию, но и вызывает гибель и снижение числа абсорбирующих энтероцитов.
Хотя обычно Escherichia coli не является патогенным микроорганизмом, некоторые штаммы патогенны, так как высвобождают энтеротоксин, стимулирующей секрецию энтероцитами. Спектр микроорганизмов, высвобождающих энтеротоксины со свойством повышать секрецию осмолей в просвет кишечника, весьма широк.
Желчные кислоты и длинноцепочечные свободные жирные кислоты через действие пока неясного механизма стимулируют секрецию энтероцитами толстой кишки. Поэтому резекция подвздошной кишки и болезнь Крона, которую в морфопатогенетическом отношении характеризует повреждение слизистой оболочки в виде десквамации клеток ворсинок и воспаления, вызывают диарею через падение всасывания желчных и свободных жирных кислот в тонкой кишке. Резекция более 100 см конечного отдела тонкой кишки через блокаду кишечно-печеночной циркуляции желчных кислот, а также их солей, снижает общее содержание данных веществ в организме. В результате падает их содержание с просвете кишечника, что угнетает кишечное всасывание свободных жирных кислот из просвета тонкой кишки и повышает их содержание в толстой кишке. Это повышает секрецию осмолей в просвет толстой кишки и вызывает диарею. Аналогичным образом возникает диарея вследствие холестатического синдрома.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 298 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
