 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
сИНДРОМ НЕДОСТАТОЧНОГО ВСАСЫВАНИЯ. сОСТАВЛЯЮЩИЕ И ПРИЧИНЫ. пАТОГЕНЕЗ РАССТРОЙСТВ ВСАСЫВАНИЯ УГЛЕВОДОВ И ЖИРОВ
|
|
Синдром недостаточного всасывания составляют понос, стеаторея (выделение большого количества жира с испражнениями), патологическое снижение массы тела, признаки белкового голодания и гиповитаминоза. Выраженность того или иного признака данного синдрома (патологического состояния) зависит от того, в каком органе произошли патологические изменения (на каком уровне желудочно-кишечного канала возникли дисфункции системы пищеварения), которые обусловили падение кишечного всасывания того или иного нутриента.
Недостаточное всасывание из просвета кишечника обуславливают:
1. Недостаточная активность в просвете кишечника панкреатических ферментов как причина низкого расщепления составляющих химуса до всасываемых нутриентов.
2. Потеря стенкой кишечника нормальных энтероцитов при хронических воспалительных заболеваниях его стенки, радиационном повреждении энтероцитов, в результате операций на кишечнике и др.
3. Патологически интенсивная моторика кишечного содержимого как причина снижения времени кишечного всасывания.
4. Дисбактериоз, то есть расстройства нормального содержания бактерий и приобретение патогенности микроорганизмами в кишечнике.
5. Диарея любого генеза, которая в частности может быть следствием недостаточности пищеварения на любом уровне (полостного, пристеночного и др.).
6. Дисфункции пищеварения на уровне желудка, в том числе и в результате последствий хирургических вмешательств.
7. Обструкция току лимфы, образуемой в интерстиции кишечной стенки.
8. Холестатический синдром.
Чаще диарея при недостаточном всасывании является осмотической. Поэтому при экзогенном голодании больных с недостаточным кишечным всасыванием диарея обычно подвергается обратному развитию, так как в просвет кишечника снижается поступление невсасываемых осмолей и субстратов их образования.
Осмотическая диарея при недостаточном всасывании - это нередко симптом недостаточной кишечной абсорбции углеводов. Дело в том, что недостаточное всасывание углеводов вследствие их высокой осмотической активности в особенности повышает содержание в просвете кишечника воды. Кроме того, после попадания углеводов в толстую кишку они метаболизируются до жирных кислот с короткой цепью, что еще в большей степени повышает количество осмолей в просвете кишечника. Клетки слизистой оболочки желудка (колоноциты) всасывают данные жирные кислоты, что снижает выраженность осмотической диареи. Жирные кислоты с короткой цепью - это органические анионы. Патологически интенсивная метаболизация углеводов бактериями в толстой кишке через рост содержания в ней органических анионов повышает перемещение в просвет кишечника из клеток и интерстиция кишечной стенки катионов натрия, калия, что еще в большей степени увеличивает осмоляльность кишечного содержимого и обостряет осмотическую диарею.
Стеаторею при синдроме сниженного кишечного всасывания вызывают:
1. Недостаточное поступление желчи в просвет кишечника.
2. Недостаточность экзокринной функции поджелудочной железы.
3. Патологическое изменение энтероцитов, в том числе и в результате хронических воспалительных заболеваний кишечника.
4. Обструкция лимфатических путей как причина недостаточного оттока липидов из интерстиция кишки с лимфой, а значит и низкого всасывания жиров из просвета кишечника.
Иными словами, для достаточных переваривания и всасывания липидов необходимы нормальная объемная скорость выделения желчи в просвет кишечника, достаточная активность в просвете кишечника соответствующих ферментов поджелудочной железы при щелочной реакции его содержимого, нормальное функциональное состояние энтероцитов, адекватный и незатрудненный отток лимфы от кишечной стенки и ненарушенная кишечно-печеночная циркуляция.
Гидроксилирование непереваренных жиров в просвете толстой кишки повышает проницаемость барьера слизистой оболочки кишки и стимулирует активную секрецию анионов колоноцитами. В результате растет объем каловых масс, светлеет стул.
Необходимое условие нормального кишечного всасывания липидов - это нормальное содержание в просвете кишечника солей желчных кислот. Дело в том, что соли желчных кислот обладают свойством стабилизировать в просвете кишки мицеллы, которые образуются посредством слияния триглицеридов, холестерина, фосфолипидов и продуктов расщепления липидов желудочной липазой. Так как без стабилизации мицелл в просвете кишечника не происходит адекватной потребностям организма кишечной абсорбции липидов, то снижение содержания в просвете кишечника солей желчных кислот при холестазе нарушает кишечное всасывание липидов. Поэтому при холестатическом синдроме падают кишечная абсорбция липидов, и возникает стеаторея.
Колипаза, секретируемая поджелудочной железой, воздействует на мицеллы и служит точкой приложения действия панкреатической липазы. Связывание колипазы с мицеллой улучшается в результате воздействия панкреатической фосфолипазы А2 на лецитин мицелл. Данный фермент активируется под влиянием солей желчных кислот. Снижение активности фосфолипазы А2 из-за низкой концентрации солей жирных кислот в просвете кишечника при холестазе - одно из звеньев патогенеза низкого кишечного всасывания липидов у больных с холестатическим синдромом. Гидролиз лецитина мицелл, который осуществляет фосфолипаза, делает их триглицериды доступными для переваривания.
При хронических холецистопанкреатитах стеаторея может быть особенно выраженной из-за низкого содержания желчных солей в просвете кишечника и падения секреции в его просвет панкреатических липаз.
Нормальное кишечное всасывание жиров невозможно без нормального функционального состояния кишечного энтероцита и достаточного числа данных клеток на единице площади абсорбционной поверхности. Если первый этап всасывания жиров, то есть образование в просвете кишечника мицелл, составляемых моноглицеридами и жирными кислотами при участии желчных кислот, невозможен без соответствующих активности в просвете кишечника панкреатических липаз и содержания там солей желчных кислот, то реализация второго этапа невозможна без нормального функционального состояния энтероцита. Во время второго этапа мицеллы захватываются наружными мембранами кишечных энтероцитов. Затем жирные кислоты и моноглицериды, составляющие мицеллы доставляются в эндоплазматический ретикулум, где служат субстратами ресинтеза триглицеридов. После этого триглицериды образуют глобулы, покрытые бета-липопротеинами, синтезированными в эндолазматическом ретикулуме. Экзоцитоз (выведение из клетки) глобул происходит через базальную часть мембраны энтероцита. В результате экзоцитоза глобулы попадают в межклеточное пространство, откуда поступают в лимфу в виде хиломикронов. Ряд моногенных болезней (абеталипопротеинемия и др.) и воспалительные (инфекционные и неинфекционные) заболевания кишечника как причины потери кишечником всасывающих энтероцитов обуславливают недостаточность многоступенчатого всасывания липидов из просвета кишечника.
Заболевания, которые обуславливают механическое препятствие лимфоотоку от кишечной стенки (интестинальная лимфангиэктазия, интестинальная лимфома) снижают всасывание липидов в силу механического препятствия оттоку лимфы, содержащей липиды, в венозную кровь.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 330 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
