 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
нЕКОТОРЫЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ КОАГУЛОПАТИИ, СВЯЗАННОЙ С ОСТРЫМИ И ХРОНИЧЕСКИМИ ЛЕЙКОЗАМИ
|
|
| Эффект лейкоза и побочные действия терапии | Звено патогенеза коагулопатии |
| Инфильтрация костного мозга клетками злокачественного клона | Сниженное образование мегакариоцитов |
| Экспансия клона аномальных мегакариоцитов | Снижение срока жизнеспособности тромбоцитов Снижение агрегационной способности тромбоцитов (сниженная способность тромбоцитов активироваться и образовывать агрегаты под влиянием аденозиндифосфата и коллагена in vitro, нарушения высвобождения аденозиндифосфата тромбоцитами) |
| Снижение эффективности защитных реакций под влиянием клональной экспансии злокачественных клеток и в результате комбинированной хемотерапии | Сепсис и связанное с ним диссеминированное внутрисосудистое свертывание |
| Рост содержания мочевой кислоты в циркулирующей крови при цитолизе злокачественных клеток под влиянием хемотерапии | Нефропатия, связанная с патогенным ростом содержания в циркулирующей крови мочевой кислоты как причина потерь с мочой прокоагулянтов |
| Снижение под влиянием терапии антибиотиками образования витамина К бактериями в просвете кишечника | Дефицит витамина К |
Не исключено, что этилогия хронического миелоидного лейкоза связана со специфической хромосомной аберрацией, филадельфийской хромосомой, которую цитогенетические исследования выявляют у 95% пациентов с ХМЛ. Эта патологическая хромосома образуется вследствие обмена генетическим материалом между длинными плечами 22 и 9 хромосом (реципрокная транслокация). Точки отрыва частей генетического материала, которым обмениваются хромосомы находятся в непосредственной близости от двух протоонкогенов: c-sis (22 хромосома) и c-abl (9 хромосома). Протоонкоген c-abl перемещается в 22 хромосому таким образом, что получается гибридный генный продукт bcr [11] /abl. Экспрессия данного генного продукта дает онкопротеин, обладающий активностью тирозинкиназы. Филадельфийскую хромосому при хроническом миелоидном лейкозе выявляют во всех клетках предшественницах гранулоцитов, мегакариоцитов и эритроцитов.
В бластной фазе хронического миелоидного лейкоза возникает еще одна из хромосомных аберраций, анеуплоидия (утрата одной или нескольких хромосом.
Не исключено, что образование филадельфийской хромосомы представляет собой вторичное относительно канцерогенеза явление.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 299 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
