 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пОРТАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ
|
|
В физиологических условиях давление крови в воротной вене колеблется в пределах от 7 до 10 мм рт.ст. Низкий уровень давления в воротной вене определяется низким общим сосудистым сопротивлением печеночных синусоид. О развитии портальной гипертензии свидетельствует рост давления в воротной вене выше 21 мм рт. ст. На всем пути венозного оттока от органов живота к сердцу венозные сосуды не имеют клапанов. Поэтому рост сосудистого сопротивления где-либо на пути венозной крови от органов живота к сердцу вызывает ретроградный рост давления, который происходит и в воротной вене. Рост сосудистого сопротивления как причина портальной гипертензии может происходить на одном из трех уровней: 1) пресинусоидальном; 2) синосуидальном; 3) постсинусоидальном.
При росте сопротивления на пресинуосидальном уровне давление в синусоидах печени остается неизменным, и печеночная паренхима не подвергается действию повышенного давления. Рост сосудистого сопротивления на пресинусоидальном уровне может происходить как в пределах печени, так и вне данного органа. Одной из причин роста сопротивления на пресинусоидальном уровне вне печени является тромбоз воротной вены.
При шистосомозе, инфекции, обусловленной паразитами рода Schistosoma, их личинки попадают в венулы воротной системы печени и закупоривают данные микрососуды. В результате снижается общая площадь просвета венул портальной системы, и растет сосудистое сопротивление. Дистальнее воротной вены, но до синусоид, возрастает сосудистое сопротивление, и развивается портальная гипертензия. Реакция ткани печени в ответ на паразитарную инфекцию складывается из образования грануляций и фиброза. В результате печень теряет синусоиды и гепатоциты. По ходу развития цирроза, связанного с паразитарной инфекцией, пресинусоидальная портальная гипертензия становится синусоидальной.
Морфопатогенез цирроза в основном складывается из перерождения ткани печени, в результате которого орган начинает состоять из очагов фиброза и регенерации гепатоцитов. Возникновение многочисленных очагов фиброза служит причиной потери синусоид и синусоидальной портальной гипертензии. Цирроз печени обычно служит причиной синусоидальной портальной гипертензии.
Синдром Бадда-Киари (болезнь Рокитанского) развивается в результате тромбоза печеночной вены и характеризуется мощным развитием коллатерального кровотока, гепатомегалией, асцитом и постсинусоидальной портальной гипертензией.
Редким заболеванием является веноокклюзивная болезнь печени, при которой рост сосудистого сопротивления происходит на уровне центральных венул печеночных долек. Окклюзия центральных венул вызывает постсинусоидальную портальную гипертензию.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 283 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
