 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ
|
|
Печеночная энцефалопатия (кома) – это патологическое состояние, которое характеризуют расстройства функций головного мозга вследствие острой печеночной недостаточности или обострения хронической недостаточности печени. Патогенез печеночной комы составляется как выпадением из метаболизма соответствующих действий гепатоцитов, так и портокавальным шунтированием. При циррозе печени как причине портальной гипертензии кровь из портальной системы по анастомозам попадает, минуя печень, в нижнюю полую вену. В просвете кишечника под действием бактерий на белковые компоненты содержимого кишки непрерывно образуется аммиак. Когда нет цирроза, портальной гипертензии и печеночной недостаточности, основная масса аммиака после его кишечного всасывания поступает c кровью по сосудам портальной системы в печень, где в гепатоцитах NH3 трансформируется в мочевину. При циррозе печени, портальной гипертензии и печеночной недостаточности значительная масса аммиака клетками печени в мочевину не превращается. Дело в том, что по анастомозам вместе с кровью из портальной системы, содержащей аммиак, его значительная фракция поступает в нижнюю полую вену, минуя печень и гепатоциты. В результате в циркулирующей крови патологически растет концентрация аммиака. Аммиак плазмы крови пересекает гематоэнцефалический барьер, Затем, последовательно соединяясь с альфа-кетоглутаратом и глутаматом, аммиак служит субстратом образования глутамина. Следует заметить, что нет достоверной положительной связи между концентрацией аммиака в сыворотке крови и тяжестью печеночной энцефалопатии. Такая связь есть у концентрации глутамина в спинномозговой жидкости. Есть достаточно фактов, для того, чтобы считать глутамин нейротоксином. Из других эндогенных токсинов и продуктов их биотрансформации, а также нейромедиаторов, которые играют роль в патогенезе печеночной комы, следует выделить: а) ароматические аминокислоты, и триптофан в особенности; б) меркаптаны; в) короткоцепочечные жирные кислоты; в) октопамин; д) серотонин; e) гамма-аминомасляную кислоту
Патологические изменения высшей нервной деятельности и сознания при печеночной энцефалопатии варьируют от незначительного дефицита когнитивных функций и повышенной раздражимости до спутанного сознания[10] и комы (табл. 3.8). Нередким проявлением печеночной энцефалопатии является так называемый «порхающий» тремор, который характеризуется непроизвольными низкоамплитудными подергиваниями, и дрожанием кистей в особенности. Зловонный запах из ротовой полости обусловлен повышенным содержанием в циркулирующей крови меркаптанов, которые диффундируют через стенки микрососудов и слизистую оболочку полости рта, а также выделяются во внешнюю среду в ходе легочного газообмена. Специфических для печеночной комы патологических изменений электроэнцефалограммы не существует.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 254 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
