 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пРИЧИНЫ И ПАТОГЕНЕЗ ГИПОКАЛЬЦИЕМИИ
|
|
О гипокальциемии свидительствует снижение общей концентрации кальция в сыворотке крови до уровня ниже 8,5 мг/дл (2,13 ммоль/л) при нормальной концентрации в ней альбумина.
Снижение концентрации в сыворотке крови альбумина, связывающего и переносящего кальций, уменьшает общую концентрацию кальция в сыворотке без изменения ее активной составляющей, то есть содержания в сыворотке крови ионизированного кальция. Гипокальциемию вследствие гипоальбуминемии называют псевдогипокальциемией.
Низкое содержание магния во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови приводит к гипокальциемии посредством снижения секреции паратгормона и ослабления реакции костной ткани на действие гормона паращитовидных желез.
Острый респираторный алкалоз увеличивает связывание кальция альбумином, снижая концентрацию ионизированного кальция в сыворотке крови.
Дефицит витамина D обуславливает гипокальциемию, снижая кишечное всасывание кальция. Снижение кишечного всасывания любого происхождения может приводить к гипокальциемии. У больных с хронической печеночной недостаточностью гипокальциемия может быть следствием падения синтеза в печени 25–гидроксивитамина D как субстрата образования в почках 1,25–дигидроксивитамина D, то есть (витамин D) -гормона, повышающего кишечное всасывание ионизированного кальция. Хроническая почечная недостаточность сопровождается падением синтеза (витамин D)-гормона, что у части больных обуславливает гипокальциемию. У больных с нефротическим синдромом потери 25–гидроксивитамина D с мочой ведут к гипокальциемии. Гипокальциемию вследствие потерь 25–гидроксивитамина D может вызывать блокада его физиологической циркуляции между просветом кишечника и печенью, обусловленная падением кишечного всасывания.
Дефицит секреции гормона паращитовидных желез (гипопаратиреоз) как причина гипокальциемии чаще всего является осложнением операций на щитовидной железе, ее амилоидоза или может быть идиопатическим, сочетаясь с аплазией вилочковой железы (синдром DiGeorge).
Псевдогипопаратиреоз (болезнь Альбрихта) характеризует гипокальциемия из-за патологически низкой реактивности клеток-мишеней по отношению к действию на них гормона паращитовидных желез. В результате постоянной стимуляции секреции паращитовидных желез гипокальциемией у всех пациентов повышена концентрация паратгормона в крови, а у части больных выявляют гипертрофию паращитовидных желез. Ареактивность клеток-мишеней по отношению к действию паратгормона обуславливает низкую активность остеокластов и снижает выделение фосфата почками. В результате низкой экскреции фосфатов с мочой растет их содержание в сыворотке крови.
Псевдогипопаратиреоз первого типавстречается чаще, чем псевдогипопаратиреоз второго типа, и наследуется по аутосомно-доминантному типу или вместе с X-хромосомой. В его основе лежит отсутствие физиологической реакции активации системы аденилатциклазы под действием гормона околощитовидных желез. Так как псевдогипопаратиреоз наследуется вместе с X-хромосомой, то частота данной моногенной болезни у женщин выше, чем у мужчин. Как синдром этот тип псевдогипопаратиреоза характеризуют задержка умственного развития, круглое лицо, аномалии развития зубов и др.
При псевдогипопаратиреозе второго типанарушена реакция клетки на рост содержания в ее цитозоле циклического аденозинмонофосфата. При втором типе псевдогипопаратиреоза туловище и конечности укорочены, лицо круглое. Кроме того, у больных выявляют брахидактилию (короткопалость), тетанию (перемежающиеся судороги), а также локусы остеопении (деминерализации костей).
Если больному без псевдогипопаратиреоза парентерально вводят экзогенный паратгормон, то реакция системы аденилатциклазы тубулярных эпителиоцитов почек повышает концентрацию циклического аденозинмонофосфата в конечной моче. У пациента с псевдогипопаратиреоом этого не происходит.
У части больных гипокальциемия – это следствие связывания кальция во внеклеточном пространстве фосфатными анионами, которые высвобождаются во внеклеточный сектор при возобновлении тока крови в некробиотически измененных мышцах у больных с синдромом длительного раздавливания. Синдром лизиса злокачественных опухолей может сопровождаться гипокальциемией вследствие высвобождения внутриклеточных фосфатных анионов погибающими опухолевыми клетками. Кроме того, рост концентрации фосфатных анионов во внеклеточном секторе как причина гипокальциемии может быть следствием хронической почечной недостаточности с выраженным падением экскреции фосфатного аниона почками.
Когда метастазирование опухолей, клетки которых обладают остеобластической активностью (рак предстательной железы и др.), достигает определенной степени распространенности, то опухоль и ее метастазы начинают задерживать столько кальция, что развивается гипокальциемия.
Кальцификация некробиотически измененных при остром панкреатите тканей ретроперитонеального пространства, также может быть причиной гипокальциемии.
Гипокальциемию как синдром составляют проявления повышенной возбудимости нейронов, миоцитов произвольных мышц и облегченного проведения возбуждения через нейромышечные синапсы. Возбудимость нейронов и миоцитов, а также проведение возбуждение через нейромышечный синапс усиливает низкое содержания кальция в межклеточных пространствах и в синаптической щели, а также вторичный рост содержания в них фосфатного аниона. Все эти изменения функционального состояния нервной и мышечной ткани проявляются рядом симптомов:
· симптомом Хвостека, то есть сокращение мышц лица в ответ на удар молоточком в области прохождения лицевого нерва при тетании с односторонним спазмом мимических и жевательных мышц;
· симптомомТруссо (тоническая судорога мышц кисти в ответ на сдавление в области плеча как симптом скрытой тетании);
· судороги;
· болезненные непроизвольные сокращения отдельных мышц;
· фотофобия и др.
Снижение концентрации ионизированного кальция может быть следствием массивного переливания донорской крови, в результате которого свободные ионы кальция связываются во внеклеточном секторе экзогенными цитратными анионами. В данном случае особенно опасно такое патологическое следствие гипокальциемии как артериальная гипотензия.
Гипокальциемия снижает содержание кальция в цитозоле рабочих и проводящих кардиомиоцитов. В результате угнетается сократимость сердца, возникает застойная сердечная недостаточность, развивается артериальная гипотензия, увеличивается интервал элктрокардиограммы Q-T, возникают нарушения внутрижелудочковой проводимости, а также ослабляется положительное инотропное действие сердечных гликозидов.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 328 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
