 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
гИПЕРКАЛИЕМИЯ
|
|
Гиперкалиемия - это патологическое состояние вследствие роста содержания калия во внеклеточной жидкости и плазме крови. Гиперкалиемия вызывает резкое падение сократимости сердца и опасные сердечные аритмии, когда концентрация калия в плазме становится выше 6,0 ммоль/л. При остром развитии гиперкалиемии она вызывает сердечные аритмии при значениях концентрации калия в сыворотке крови ([К+]) меньших, чем при хронической гиперкалиемии.
Хроническая гиперкалиемия - это всегда результат сниженной экскреции калия вместе с мочой.
Гиперкалиемию вызывают:
1. Преренальная и ренальная почечная недостаточность.
2. Низкая секреция альдостерона.
3. Выход калия из клеток во внеклеточный сектор.
Если при гиперкалиемии снижена активность ренина в сыворотке крови, причиной снижения [К+] – это гипоальдостеронизм, то есть состояние патологически низких секреции и действия альдостерона. Гипоальдостеронизм может быть следствием потери почками юкстагломерулярных аппаратов нефронов. Такую потерю вызывают:
1. Интерстициальный инфекционный нефрит.
2. Нефротоксическое действие нестероидных противоспалительных средств и некоторых антибиотиков (метициллин и др.).
3. Амилоидоз почек или отложения в них уратов.
4. Диабетическая нефропатия.
Побочное действие бета-адренолитиков, снижая возбуждение бета-один-адренорецепторов, уменьшает активность в плазме крови ренина, альдостерона и гиперкалиемии. У части больных гиперкалиемия - это элемент синдрома хлоридного шунта, который характеризуют:
1. Умеренный рост ОвнЖ.
2. Незначительная артериальная гипертензия.
3. Метаболический ацидоз при нормальном АПП.
4. Низкая концентрация калия в конечной моче.
У больных с синдромом хлоридного шунта действие альдостерона на тубулярные эпителиоциты, секретирующие калий, не приводит к снижению проницаемости стенки канальцев для хлоридного аниона. В результате не происходит деполяризации апикальной части наружной клеточной мембраны тубулярных эпителиоцитов. Без деполяризации нет секреции калия и протонов в просвет канальцев. Сниженная секреция протонов служит причиной метаболического ацидоза. Кроме того, метаболический ацидоз в данном случае связан с низким образованием аммиака в почках. Угнетение образование аммиака – это следствие гиперкалиемии. Гиперкалиемия служит стимулом секреции альдостерона и повышает реабсорбцию натрия. Усиленная реабсорбция натрия увеличивает объем внеклеточной жидкости и вызывает артериальную гипертензию у пациентов с синдромом хлоридного шунта.
Сниженные секрецию и действие альдостерона как причины гиперкалиемии чаще всего обуславливает первичная недостаточность надпочечников (болезнь Аддисона). Вероятность недостаточности надпочечников как причины гиперкалиемии велика при синдроме приобретенного иммунодефицита (результат обширного некроза надпочечников), саркоме Капоши, цитомегаловирусной инфекции, туберкулезе, инфекциях, вызванных атипичными микобактериями и Cryptococcus. Недостаточная активность альдостерона в плазме крови может быть следствием действия ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента, антибиотиков из класса циклоспоринов и др..
В основе синдрома тубулярной гиперкалиемии без дефицита альдостерона лежит угнетение реакции клеток тубулярного эпителия на действие минералкортикоидов. Синдром вызывают:
1. Обструктивная уропатия;
2. Постишемические изменения эпителиоцитов в пересаженной почке.
3. Системные красная волчанка и амилоидоз, поражающие паренхиму почек.
4. Нефропатия вследствие серповидно-клеточной анемии.
5. Избыточное действие «сберегающих калий» диуретиков, в меньшей мере, чем другие средства, обладающих свойством повышать выделение калия с мочой. Молекулы этих лекарственных средств (спиронолактон и др.), связываясь с рецепторами альдостерона, обуславливают ареактивность эпителиоцитов к действию минералкортикоида.
Гиперкалиемию может вызывать выход калия из клеток во внеклеточное пространство вследствие эндокринопатий, ацидоза и цитолиза.
Инсулин повышает вход калия в клетку на системном уровне.
Гиперкалиемию вызывают:
1. Недостаточная секреция инсулина.
2. Инактивация гормона на пререцепторном уровне.
3. Угнетение реакции клеток на действие инсулина на рецепторном и пострецепторном уровнях.
Бета-адренолитики могут вызвать гиперкалиемию. Дело в том, что возбуждение бета-адренорецепторов перемещает калий в клетки. Бета-адренолитики, не обладающие свойствами селективных бета-адреноблокаторов, одновременно с β2 -адренорецепторами блокируют β1-адренорецепторы. Блокада β-адренорецепторов почечной паренхимы снижает синтез ренина и секрецию альдостерона, вызывая гиперкалиемию. Вот почему действие β2 - адреноблокаторов может вызывать гиперкалиемию. Альфа-адреномиметики усиливают выход калия из клеток. Их действие может усилить гиперкалиемию, развившуюся в основном под действием других причин (Rimmer J.M., Horn J.F., Gennari F.J., 1987).
Особенно гиперкалиемия выражена, когда ее обуславливают инсулинопения и угнетение секреции альдостерона у больного с инсулинзависимым сахарным диабетом. При этом секреция ренина снижается диабетической нефропатией, повреждающей юкста-гломерулярные аппараты.
Из расстройств кислотно-основного состояния острую гиперкалиемию может вызвать острый метаболический ацидоз при нормальной величине анионного пробела плазмы (АПП), обусловленный потерями бикарбонатного аниона во внешнюю среду. Такие потери могут быть следствием диареи (см. главу, посвященную расстройствам кислотно-основного состояния). В результате роста концентрации протонов во внеклеточной жидкости они мигрируют в клетки без внеклеточных и анионов (хлоридного, бикарбонатного и других). В клетках протоны связываются внутриклеточными буферными системами, на что расходуются внутриклеточные анионы. Расходование внутриклеточных анионов нарушает электронейтральность внутри клеток. Нарушение электронейтральности обуславливает выходу из клетки калия и гиперкалиемии. Если рост концентрации протонов во внеклеточной жидкости происходит одновременно с появлением в ней органических анионов, которое увеличивает АПП (лактатный ацидоз, диабетический кетоацидоз и др.), то выхода калия из клеток не происходит. Дело в том, что органические анионы (лактатный, β – гидроксимасляной кислоты свободно мигрируют в клетки вместе с протонами). В результате электронейтральность внутриклеточной среды изменений не претерпевает, так как расходуемые на связывание протонов внутриклеточные анионы замещаются анионами из внеклеточной жидкости.
Гиперкалиемия может быть причиной тенденции метаболического алкалоза, так как усиливает секрецию альдостерона. Преренальная почечная недостаточность, обусловленная снижением содержания натрия в организме, снижает экскрецию калия и вызывает гиперкалиемию. Гиперкалиемия повышает секрецию альдостерона вне какой-либо связи с действием ангиотензина II и его рецепторов (Okubo S., Niimuro F., Nishimura Y et al., 1997)]. Вторичный альдостеронизм обуславливает метаболический (контракционный, то есть связанный с падением содержания в организме натрия и объема внеклеточной жидкости) алкалоз.
Рост концентрации калия во внеклеточном секторе снижает трансмембранный потенциал покоя миоцитов скелетных мышц, клеток сердца, а также нейронов. В результате возникают расстройства возбудимости данных клеток, которые проявляют себя парестезиями, слабостью мышц, параличами, высокими и острыми зубцами T электрокардиограммы, а также депрессией ее сегмента ST. При тяжелой гиперкалиемии, когда концентрация калия в циркулирующей крови превышает 7 ммоль/л, возникают фибрилляция желудочков и асистолия.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 337 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
