Склериты

Воспалительные заболевания склеры протекают в виде поверх­ностных или глубоких процессов (episcleritis et scleritis).

Чаще всего причиной их является туберкулез, коллагенозы (особенно ревматизм), аллергические состояния, сифилис, подаг­ра, а у женщин — гинекологические заболевапия, нарушения менструального цикла. Независимо от этиологии клинические про­явления эписклеритов и склеритов однотипны. Причинный диаг­ноз устанавливается только с помощью дополнительных исследо­ваний.

Эписклерит протекает в узелковой или разлитой форме. При узелковой форме на склере вблизи или несколько поодаль от лим­ба появляется возвышение, соответственно которому развивается конъюпктив;шьиая и эписклеральная гиперемия со слегка фиоле­товым оттенком. При пальпации через веки область узелка болез-неппа. Воспалительный фокус может постепенно мигрировать, пе­ремещаясь по окружности, концентричной лимбу, и оставляя за собой серовато-аспидный след — результат некоторого истончения склеры.

При разлитой форме отчетливый узелок не формируется, а во всей области поражения эписклеры отмечается гиперемия ее с фиолетовым оттенком.

Эписклериты склонны к рецидивам, причем при повторных атаках процесс обычно бывает несколько менее острым, чем при первой.

Склерит — более редкое заболевание, протекающее значитель­но тяжелее, т. к. в процесс часто вовлекается сосудистый тракт. При переднем (преэкваториальиом) склерите начало заболевапия часто напоминает узелковый эписклерит, но затем явления стано­вятся более выраженными. Гттперемия приобретает синеватый от­тенок. В процесс вовлекается цилиарное тело, а иногда и роговая оболочка.

Задний (постэкваториалытый) склерит труден для диагности­ки, т. к. часто дает картину воспалительного заболевания глаз­ницы (тснонит, отек век, боли при движении глаз, иногда экзо­фтальм, птоз).

ЛЕЧЕНИЕ КЕРАТОКОНЪЮНКТИВИТОВ И КЕРАТОСКЛЕРИТОВ

Фармакологические препараты противовоспалительного дей­ствия назначают в виде глазных капель и мазей (4—6—8 раз в день). Выбирая конкретное средство, нужно учитывать этиоло­гию заболевания.

При трахоме и паратрахоме достаточно эффективны сульфанил­амиды (этазол, сульфацил и др.) и антибиотики (дибиомицин, тетрациклин и др.) как при местном, так и при общем примене­нии. Для скорейшей ликвидации фолликулов и инфильтрации конъюнктивы сохраняют значение механические воздействия в ви­де массажей века (на стеклянной палочке с мазью) или путем экспрессии (выдавливания) фолликулов специальными пинце­тами.

При адено- и пикорновирусных кератоконъюнктнвнтах из-за от­сутствия эффективного специфического вирусоцидного препарата очень большое внимание нужно уделять профилактике распро­странения заболевапия, своевременной изоляции заболевших. Не­которому ускорению выздоровления способствуют аппликации оксолиповой мази, а также мази, содержащей рибонуклеазу, гос-сипол, флорепаль.

При герпетических поражениях роговицы из множества сущест­вующих рекомендаций наибольшего внимания заслуживают сле­дующие. При поверхностных формах заболевания предпочтение следует отдать частым {6—8 раз в день) инсталляциям 0,1% ра­створа керецида (или т. н. ИДУ) либо дезоксирибонуклеазы, а также введениям за веки (3—4 раза в день) противовирусных 0,25% мазей флореналя, теброфена или оксолина. При глубоких формах заболевания, протекающих по типу кератоирита, вместо капель и мазей нужно использовать субконъюнктивальные инъек­ции 0,3—0,5 мл лекарственных средств (лейкоцитарного интерфе­рона, пирогенала или другого интерфероногена в комбинации с противокоревым гамма-глобулином). На курс назначают от 5 до 30 инъекций, проводимых через день. Полезной может оказать­ся и криотерапия: непосредственно на очаги поражения в рогови­це иногда с успехом воздействуют с помощью криообдувапий или криоаппликаций, С этой целью применяется также излучение ла­зера в инфракраспом диапазопе.

Кортикостероиды при свежих формах герпетического заболе­вания, особенно в случаях нарушения эпителиального покрова ро­говицы, применять нельзя.

При туберкулезно-аллергических кератоконъюнктивитах и склеритах первое место в лечепии занимают десенсибилизирующие средства (кортикостероиды. димедрол, препараты кальция, без­углеводная диета). При паличии актпвпого туберкулезного очага в легких по согласованию с фтизиатром назначают кроме десенси­билизирующей также противотуберкулезную терапию (стрепто­мицин, фтивазид, салюзид, ПАСК и др.).

При ревматоидных склеритах и кератитах кортикостероиды в

сочетании с полусинтетическими пенищшлпнами либо салицилаты обычно быстро купируют процесс.

В особо упорных случаях керато- и склерокопъюнктивитов пе-зависпмо от их этиологии могут принести пользу бета-аппликации ⁹⁰Sr или ³²Р.

При грибковых кератитах необходимы инсталляции препаратов иода (иодпнол и др.)- промывания глаз борной кислотой.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

СОСУДИСТОГО ТРАКТА (УВЕИТЫ)

И СЕТЧАТОЙ ОБОЛОЧКИ (РЕТИНИТЫ

И ХОРИОРЕТИНИТЫ)

УВЕИТЫ

Увеиты «передней» локализации называют иридоциплитами (iridociclitis). Из-за тесной анатомической связи радужки и цили-арного тела изолированные ириты (iritis) или циклиты (ciclitis) встречаются редко.

Увеиты «задней» локализации могут протекать с видимыми оф­тальмоскопическими очаговыми поражениями сосудистой оболоч­ки, и тогда они называются хоршшдитами (chorioidUis), либо но­сят диффузный характер — собственно увеиты fuveitis).

Этиопатогснез

Этиология воспалительных заболеваний сосудистого тракта разнообразна и по клинической картине устанавливается далеко не всегда; иногда ее не удается установить и с помощью вспомо­гательных методов исследования. Большое значение имеют острые и хронические, в т. ч. вирусные, инфекционные заболевания, очаги хрониосепсиса в организме. Существующее и в норме замедление кровотока в сосудистом тракте глаза способствует.мадержко в нем циркулирующих в кровяном русле микробных тел. В развитии ме­тастатических процессов большую роль играют, в частности, раз­новидности кокковой (в т. ч. гнойной) ипфекции, туберкулез, люэс и др. Нередки также аллергические процессы, развивающиеся в результате сенсибилизации сосудистого тракта к токсинам раз­личного происхождения. В частности хронические увенты, как те­перь установлено, могут иметь аутоиммунную природу. К числу таких увеитов относится т, н. факогеттиып увеит с последующей факолитической глаукомой. В основе заболевания лежит повыше­ние проницаемости капсулы мутнеющего хрусталика. «Выпотева­ющие» при этом в камерную влагу хрусталиковые белки оказыва­ют токсическое и анафилактическое действие на структуры сосу­дистого тракта. Асептические увеиты часто осложняют течение тяжелых заболеваний и ожоговых травм наружных оболочек rrtasa (гнойные язвы роговицы, паренхиматозные кератиты и др.).

Иридоциклитам обычно свойственно острое течение, хоршшди-там — хроническое.

Клиника иридоциклитов

Острый иридоциклит (iridociclitis acnta) в зависимости от ха­рактера выпота в переднюю камеру протекает в форме серозпого, фибринозного, гнойного или геморрагического процесса.

Появляются светобоязнь, слезотечение, ухудшение зрения и ло­мящие боли непосредственно в глазном яблоке, особенно усили­вающиеся по ночам. Объективно отмечаются рефлекторное суже­ние глазной щели (но не блефароспазм), перикорнеальная инъек­ция, экссудат в передней камере {того или иного характера). Ра­дужная оболочка изменяется в цвете и рисунке. При этом светлые радужки приобретают зеленоватый, а темные — ржавый оттенок; рисунок из-за набухания стромы «смазывается», зрачок сужива­ется. Воспалительный выпот приводит к образованию спаек зрач­кового края с капсулой хрусталика. Эти задние синехии препятст­вуют равномерному расширению зрачка и при медикаментозном мидриазс придают ему фестончатую форму. В проходящем свете может отмечаться ослабление рефлекса с глазного дна, свидетель­ствующее о наличии выпота не только в переднюю камеру, но и в стекловидное тело, что снижает его прозрачность. Циркулирую­щие в передней камере форменные элементы постепенно оседают книзу и, прилипая к задпей поверхности роговицы в нижней ее половине, определяются при биомикроскопии в виде т. н. преципи­татов (см. рис. 48). При пальпации глазного яблока через веки в проекции цилиарного тела по всему его периметру или на отдель-пых участках отмечается сильная болезненность (т. н. цилиарные боли). Иногда она настолько зпачительпа, что при попытке при­косновения к глазу пациент резко отдергивает голову.

Острые воспалительные явления продолжаются 2—4 непели и при неправильном лечении (или отсутствии его) могут привести сначала к развитию круговой снайкк зрачкового края радужки с капсулой хрусталика (secclusio pupillae), а затем и полному «за-швартовапию» его организутощимся экссудатом {occlusio pupillae). При этом происходит разобщение передпей и задпей камер, вслед­ствие чего развивается вторичная глаукома, постепенно ведущая к необратимой утрате зрения. Эта форма вторичной глаукомы со­провождается т. н. бомбажем радужки (iris bombee), т. е. выпячи­ванием ее кпереди, что происходит из-за скопления водянистой влаги в задпей камере. Острые иридоциклиты склопны к рециди­вам; повторные атаки обычно выражены слабее, чем первая.

Хронический иридоциклит протекает с незначительно выра­женными субъективными симптомами, часто без болей и сколько-нибудь заметной перикорнеалытой инъекции. Биомикроскопиче-ски, однако, при нем всегда обнаруживается опалесценция влаги передней камеры или преципитаты на задней поверхности рого­вицы. Постепенно строма радужной оболочки истончается, появ­ляются не только задние, но и передние (прикорневые) синехии, выявляемые гониоскопически.

Хронические иридоциклиты иногда приводят к повышению внутриглазного давления. Это может произойти еще до того, как наступит полное разобщение передней и задней камер глаза. При­чиной глазной гипертензии в таких случаях является нарушение оттока влаги через трабекулярную субстанцию угла передней ка­меры.

Особенности иридоциклитов различной этиологии

Туберкулезные иридоциклиты чаще возникают на фоне уже имеющегося в организме иммунитета. При этом развиваются узел­ковые формы воспаления с довольно вялым течением и образова­нием обильных т. н. сальных преципитатов. При отсутствии имму­нитета занос туберкулезных бацилл в радужку или цилиарное тело может привести к образованию крупного казеозно распадаю­щегося туберкула.

Иридоциклиты при саркоидозе (болезнь Бека — Шауманна) обычно бывают двусторонними, протекают хронически, иногда с образованием узелков в радужке при почти полном отсутствии внешних признаков раздражения глаза. Б средостении рентгено­скопически обнаруживаются крупные узлы.

Сифилитические иридоциклиты в пастоящее время относитель­но редки и встречаются при II —III стадиях общего заболевания. Проявляются в розеолезной (участки гиперемии в радужке), па­пулезной (образование васкуляризированных узелков радужки) и гуммозной формах. Гуммы образуются только в цилиарном теле и без серологических исследований порой неотличимы от опухолей.

Иридоциклиты при коллагенозных заболеваниях встречаются довольно часто. Особенно распространен ревматический или рев­матоидный иридоциклит, характеризующийся относительно лег­ким течением, но с выраженной склонпостыо к рецидивам.

При неспецифических хронических полиартритах, в частности при болезни Стилла, довольно часто развивается тяжелый пласти­ческий одно- или двусторонний иридоциклит с последующим обра­зованием вторичной глаукомы, осложненной катаракты и ленто­видной дегенерации роговицы.

При болезни Бехчета наряду с афтозными поражениями сли­зистых оболочек рта и гениталий развивается обычно тяжелый ре­цидивирующий иридоциклит с гипопионом. После ряда повторных атак процесс может привести к полной слепоте.

Легче протекают иридоциклиты при болезни Рейтера, харак­теризующейся острым полиартритом, уретритом, средним отитом и конъюнктивитом.

Иридотгиклиты вирусной этиологии (грипп, герпес и др.) обыч­но протекают как серозные. При них значительно понижается так­тильная чувствительность роговицы и кожи век па больном, а от­части и на втором, здоровом глазу. Иридоциклиты, вызванные ви­русом герпеса, могут протекать как геморрагические.

Хориоидиты

Основными симптомами очагового хориоидита являются огра­ниченные воспалительные фокусы на глазном дне.

При диффузном характере процесса, захватывающего все от­делы сосудистого тракта глаза (упеит), обнаруживаются преципи­таты на задней поверхности роговой оболочки, прогрессирующая деструкция, а затем и помутнение стекловидного тела, иногда об-разовапие плоскостных задних синехий. Явления раздражения глаза отсутствуют или выражены незначительно. Весьма часто раз­вивается вторичная глаукома, которая из-за болей вокруг глаза нередко и приводит больного к врачу. Заболевание с периодами ремиссии и обострений может продолжаться много лет и вести к полной утрате зрения.

Варианты клинического течения хориоидитов отдельно не ана­лизируются, т. к. по существу ничем не отличаются от рассматри­ваемых ниже хориоретинитов.

ХОРИОРЕТИНИТЫ

Этиология и клиника

Воспалительные заболевания сетчатки почти всегда вовлекают в процесс также прилежащую хориоидею, а потому называются не просто ретинитами, а хориоретинитами (chorioretinitis). В за­висимости от количества и локализации очагов на глазном дне хориоретиниты подразделяют па центральные, юкстапапиллярные и рассеянные, при которых очаги «разбросаны» по всему глазно­му дну.

Очаговые хориоретипиты протекают без болей в глазу, но ведут к различным зрительным расстройствам: понижению зрения, ме-таморфопсии, фотопсии, появлению скотом, сужению поля зрения, гемералопии.

Свежие хориоретипальные очаги офтальмоскопически выглядят как беловато-желтоватые участки на красном фоне глазного дна. Они слегка проминиругот (из-за отека); в стекловидном теле по соседству с очагом нередко удается заметить пежттое облачко экс­судата. При стихании воспалительного процесса офтальмоскопи­чески отмечается все более четкая отграниченность очага. При Рубцовых процессах в очаге появляются как совершенно белые участки (склера, просвечивающая через атрофированную сосуди­стую оболочку), так и черные (глыбки пигмента, который, мигри­руя, скапливается в очаге). Старый, полностью зарубцевавшийся очаг представляет собой, таким образом, четко отграниченное пят­но из причудливой смеси черных и белых участков.

Многократно повторяющиеся атаки заболевания, появление и старение все новых и новых очагов в ряде случаев приводит к то­му, что все глазное дно оказывается покрытым пятнами. Естест­венно, что зрение в таких случаях оказывается резко пониженным или вовсе утрачивается.

Особенности хориоретинитов различной этиологии

Туберкулезный хориоре­тинит в начальных стадиях заболевания характеризуется появлением группы неслива-ющихся очажков, чаще в па-нилло-макулярной области. Отек сетчатки над ними мо­жет создавать впечатление единого очага. При милиар-ном туберкулезе развивается тяжелый диссеминированный хориоретинит (рис. 72, а).

Сифилитический хориоре­тинит при врожденном люэсе протекает с образованием на периферии глазного дна мно­жества очень мелких пигмен­тированных и депигмептиро-ванных очажков, имеющих вид смеси соли и перца, либо грубых очагов (рис. 72, б).

Токсоплазмозные хорио-ретиниты чаще проявляются образованием крупного соли-тарного очага с краевыми кровоизлияниями. В поздних стадиях в очаге скапливается много пигмента (рис. 72, б).

Аллергический централь­ный серозный хориоретинит характеризуется возникнове­нием локального выпота под пигментный эпителий (через мембрану Бруха). Патологи­ческий фокус обычно округ­лой формы, слегка промини-рует, ткань сетчатки несколь­ко отечна. Характерны жало­бы на микропсию. появление

Рис. 72. Некоторые виды хориоре­тинитов:

а — туберкулезный; б — сифилитиче­ский; в — токсоплазмозный.

,

пятна перед глазом. Течение обычно благоприятное. По ликвида­ции активных явлений зрительные расстройства обычно исчезают. На месте очага остается нежная беловато-желтоватая крапчатость.

Острый диффузный хориоретинит может быть негнойным и раз­виваться при массивпом гематогенном инфицировании (в т. ч. ви­русами) сосудистой оболочки, при токсических воздействиях на нее, при резко выраженной аллергизации. Наряду с быстрым и резким падением зрения обнаруживаются помутнения пререти-нальных отделов стекловидного тела и отек сетчатки. При тяже­лом течении развивается обширная, иногда тотальная, экссуда-тивная отслойка сетчатки, которая при успешном лечении пол­ностью ликвидируется.

Процесс может протекать и как гнойный. Начинаясь с локаль­ного гнойничка, он очепь быстро распространяется не только в пределах сосудистой оболочки и сетчатки, но и во всех внутрен­них структурах глаза, приводя к абсцедированию стекловидного тела. В результате развивается гнойный эндофтальмит (рис. 73, вклейка). При этом наряду с резким падением зрительных функ­ций появляются сильная боль в глазу, хемоз конъюнктивы глаз­ного яблока, опалесценция влаги передней камеры, гипопион. Че­рез зрачок становится видимым желтое окрашивание помутневше­го стекловидного тела.

При неблагоприятном течении эндофтальмит может перейти в гтанофтальмит — воспаление всех оболочек глаза и ретробульбар-ной клетчатки. Глазное яблоко выпячивается, подвижность его ограничивается. Резко ухудшается общее состояние больного, по­вышается температура тела, возникает лейкоцитоз. Возможны опасные для жизни септические осложнения. В исходе, как пра­вило, наступает атрофия глазного яблока.

ЛЕЧЕНИЕ УВЕИТОВ И ХОРИОРЕТИНИТОВ

Лечение складывается из сочетания средств местного и общего воздействия. Причем больной лечится в глазном стационаре толь­ко при невысокой активности других (неглазных) очагов воспа­ления, локализующихся в.легких, в придаточных пазухах носа, в миндалинах, в суставах и т. п. Хотя и эти очаги, конечно, также требуют санации.

В остром периоде увеита или хориоретнпита местпо назначают повторные инсталляции в конъюнктивальпый мешок мидриатиков (атропин, скополамин и др.), субконъюнктивальные и субтено-нальные инъекции антибиотиков и кортикостероидов. Кортикосте-роиды вводят иногда даже в супрахориоидальное пространство, а антибиотики — в стекловидное тело (при гнойных процессах).

Из общих средств в этом периоде применяют этиотропные: ту-беркулостатическис — при метастатическом туберкулезе, салици-латы и препараты пиразолопового ряда (бутаднон, реопирин и др.) — при ревматизме и т. д.; десенсибилизирующие неспецифи-

ческие (препараты кальция, димедрол и др.) либо специфиче­ские (туберкулин, токсоплазмиы, стафилококковый антиген и др.); иммунодепрессанты — при подозрении па аутоиммунную природу воспаления.

В периоде остаточных явлений или последствий заболевания, наряду с противорецидивньш лечением, на первый план выступают средства рассасывающей терапии: протеолитические ферменты (химотрипсин, папаин и др.), силовой ультразвук, осмопрепараты (глицерин, маннитол и др.)- Важны также средства общеукреп­ляющей и стимулирующей терапии (тканевые препараты, витами­ны, вазодилататоры и др.)- Новые большие возможности откры­ваются с использованием фото (лазер) -коагуляции для блокиро­вания па глазном дно участков повышенной проницаемости стен­ки сосудов или мембран после воспалепия.

Для ликвидации таких серьезных осложнений увеитов или хо-риоретинитов, как вторичная глаукома, помутнение преломляющих сред, отслойка сетчатки, прибегают к оперативному лечению.

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЗРИТЕЛЬНОГО НЕРВА II ХИАЗМЫ

КЛИНИКА И ДИАГНОСТИКА Невриты

Невриты зрительного нерва (neuritis n. optici) протекают в форме т. н. папиллитов и ретробульбарных невритов. В первом слу­чае имеются воспалительные явления диска зрительного нерва, видимые офтальмоскопически, а во втором — на диске их нет. Среди этиологических факторов придают значение заболеваниям центральной нервной системы (энцефалиты, мепингиты, рассеян­ный склероз и др.), многим общим инфекционным заболеваниям (грипп, бруцеллез и др.). а также местной фокальной инфекции. В последнем случае играет роль метастазирование или непосред­ственный переход процесса на оболочки и волокна нерва, как это может быть, например, при заболеваниях глазницы, сосудистого тракта, основной и решетчатой пазух носа.

Папиллит характеризуется, прежде всего, нарушением зритель-ных функций, характер и выраженность которого зависит от ин­тенсивности и распространенности воспалительного процесса в зри­тельном нерве. При этом отмечаются та или иная степень пони­жения остроты зрения (вплоть до полной слепоты), появление центральных абсолютных или относительных скотом различного размера, сужение периферических границ поля зрения.

Офтальмоскопически отмечается размытость границ диска зри­тельного нерва, отечность и мутность его ткани, гиперемия, рас­ширение всех сосудов на диске, иногда легкая проминенция его, кровоизлияния и беловатые очажки. Картина эта весьма сходна с той, которая развивается при застойном диске. Однако в случае

коспааенпя она ооъясняется не транссудацией, как при застое, а истинной экссудацией и инфильтрацией, причем не только диска, а и окружающей сетчатки, что и ведет к видимой размытости границ диска. Кроме того, при воспале-шш расширены все сосуды, а при застое — только венозные- (артериальные даже сужены). В острой стадии исход иапиллита всегда неясен: возможны как полное восстановление функций, так и полная необратимая утра­та их на почве вторичной атрофии зрительного перва.

Понятие ретробульбарный неврит условно охватывает не то.чь-ко истинные воспаления, но и токсические дегенерации, дающие кдшшчески точно такую же симптоматику.

Истинный ретробульбарный неврит характеризуется быст­рым (в течении нескольких часов) и зпачлтельпъш падением ост­роты зрения, появлением центральной скотомы, размеры которой и первом периоде заболевания непрерывно возрастают и через несколько дней может наступить полная слепота (Vis = 0), что. впрочем, встречается нечасто.

Эти явления сопровождаются, умеренными бочями:;а глазом, особенно при движениях глазного яблока. Может наступить очень небольшой преходящий экзофтальм. Офтальмоскопически диск зрительного нерва выглядит нормальным, что является причиной не столь уж редких ошибок начинающих офтальмологов, обвиняю­щих больного в умылшепном занижении показателей остроты зре­ния. При благоприятном течении спустя несколько дней или не­дель начинается постепенное уменьшение центральной скотомы и она может полностью исчезнуть. Развивается прогрессирующее т. п. височное побледпение диска зрительного нерва, причем функ­ции в этот период могут не ухудшаться, а, наоборот, улучшаться. В зависимости от этиологии в течении ретробульбарных невритов (помечаются некоторые особенности.

Ретробульбарный неврит при рассеянном склерозе в 1.)—20% случаев является первым и единственным признаком, свидетельствующим о начале этого тяжелого заболевания. Течение его характеризуется повторными атаками и саьшпропзволышмп ремиссиями и поначалу кажется нетяжелым. В конечном же счете наступает значительная утрата зрения и развивается полный симп-томокомплекс рассеянного склероза. Сходно с этой формой проте­кает п ретробульбарный неврит при онтикомпелитс.

Ротроиульбарные невриты при г тт о й пом воспален п и придаточных пазух (особенно основной и решетчатой ко­стей) нередко бывают двусторонними п без срочной санации при­даточных полостей протекают¹ очень тяжело.

J о к с ]г ч е с к и е поражения зрительного нерв а клинически протекают подобно истинным ретробульбарпым нев­ритам. Однако природа возникающего при этом процесса до конца еще не выяснена В то время как одни авторы полагают, что в на­чальных фазах имеет место токсическое воспаление, отек и сдаи-ление нерпа, а затем уже развивается атрофия зрительных воло-

¹⁴ Зак. 419S ЮЗ

коп, другие считают, что с самого начала развивается токсическая невоспалительная дегенерация их. Более детально токсические «невриты» зрительного нерва рассмотрены в разделе химических поражений глаз.

Ретробульбарные невриты алиментарного происхож­дения возникают при общем голодании, авитаминозах Bi, B₂, PP. Патогенез их также не вполне ясен. В современных условиях они встречаются, главным образом, в «зонах голода» капиталисти­ческого мира (слаборазвитые, зависимые и полуколониальные страны). Невриты алиментарного происхождения часто осложняют течение таких болезнен, как бери-бери, пеллагра, алиментарная дистрофия. Течение нередко хроническое, но при условии устра­нения причины — в целом благоприятное. Сходные ретробульбар-пые невриты могут развиваться и ири нарушениях обмена веществ, особенно при диабете.

Оптохиазмальные арахноидиты

К воспалительным заболеваниям хиазмы относится т. и. опто-хиазмальный арахноидит — ограниченный воспалительный про­цесс в хиазмальной области, ведущий к прогрессирующему на­рушению зрительных функций. По этиологии он может быть ви­русным (в частности постгриппозным), туберкулезным, токсико-аллергическим, поеттравматическим и др.

Больной замечает нарушения зрения в обоих глазах, иногда в виде появления темного пятна (чаще один глаз страдает силь­нее, чем другой). Анамнестически нередко удается установить.что незадолго до появления жалоб перенесено общее заболевание, со­провождавшееся сильной головной болью. Начавшееся падение зрения постепенно прогрессирует, при этом периметрически вы­являются сначала относительные, а затем и абсолютные централь­ные скотомы с тенденцией к гетеронимности, часто в комбинации с периферическими сужениями ноля зрения различной величины и формы.

Поражения хиазмы при оптохиазмальном арахноидите могуч¹ вызываться не только собственно воспалительным процессом и ток­сическим воздействием (как при ретробульбарном неврите), но также нарушением питания или прямым сдавленней хиазмы обра­зующимися швартами и кистами. Поэтому в клиническом течении наблюдается пестрота симптоматики. Заболевание протекает по типу двустороннего ретробул ьбарного неврита или по типу ослож­ненных застойпых дисков (т. е. комбинации застоя с необычно быстрым падением функции) либо симулирует опухоль хиазмаль­ной области.

Нелеченные оптохиазмалмтые арахноидиты ведут к стойкой и значительной утрате зрения и даже к полной слепоте. В диагно­стике большую роль играют нейрохирургические методы исследо­вания (ангиография черепа, исследование ликвора и др.).

ЛЕЧЕНИЕ

В остром периоде лечение начинают незамедлительно (еще до выяснения этиологии заболенания), применяя антибиотики (по крайней мере, два пли даже три разных одновременно), а также кортикостероиды. Те и другие вводят парентерально или дают внутрь. С установлением ревматической этиологии, кроме того, обращаются к салицплатам; при туберкулезе — к фтнвазпду. са-люзиду, ПАСКу; при токсоплазмозе — к сульфаниламидам; при сифилисе — к препаратам висмута и иода. В случае подозрения па риногенную или одонтогепную природу процесса весьма полез­ной может оказаться хирургическая санация очага хрошюсеисиса.

Для борьбы с отечным сдавливанием зрптельпоиернпых воло­кон в очаге воспаления необходимы внутривенные вливания или введения рот; os сильных осмопрепаратов (глицерин, маншгтол), а для улучшения трофики гибнущей нервной ткани, особенно по сти­хании острых воспалительных явлений,—внутримышечные инъ­екции витаминов группы В, АТФ, тканевых препаратов.

Если в остром периоде стремятся уменьшить кровенаполнение в очаге воспаления и прибегают иногда к сосудосужпвающим сред­ствам (кокаин-адреналиновые тампоны в средний носовой ход), то в последующем обращаются к сосудорасширяющим (никотиновая кислота, галидор, эуфиллии и др.).

В поздние сроки для борьбы с грубым поствоспалительпыы руб­цеванием прибегают к пирогеналотерапии. Если зрение от сдавле-ния хиазмы рубцами или кистовидными утолщениями прогрессив-по снижается, по решению нейрохирурга в желудочковую систему мозга вводят воздух (в расчете па растягивание нежных спаек) или предпринимают сложную операцию для пересечения спаек.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ГЛАЗ

В лечении воспалительных заболеваний потребность прибегать к хирургическим приемам возникает редко — обычно только при гнойных воспалениях. Методы таких операций во многом опреде­ляются анатомической локализацией воспалительного фокуса и потому указаны выше и соответствующих разделах данной главы.

Принципы консервативного лечения мало зависят от области поражения. Правда, способы наиболее эффективного приложения лекарств варьируются в соответствии со специфичностью их дейст­вия при воспалении тех или иных структур глаза.

СПЕЦИФИКА ЛЕЧЕНИЯ В ЗАВИСИМОСТИ ОТ ЛОКАЛИЗАЦИИ ЗАБОЛЕВАНИЯ

При воспалительных заболеваниях кожи и края век наи­более удобными лекарственными формами являются мази ллп ра­створы для туширования. Весьма эффективными могут быть мас-сажн век, местные тепловые процедуры (грелка, припарки, УВЧ).

I i ри воспалительных заболеваниях слезоотводящего аппарата применяют лечебные промывания слезных путей, при начинаю­щейся флегмоне лекарственные вещества инъецируют в окружаю­щие ткани, а при наличии общих реакций — дают их внутрь или внутривенно. При воспалительных заболеваниях конъюнктивы за­частую скопление отделяемого приводит к склеиванию век между собой. В таких случаях необходимы частые (4 — 6—8 и более раз в день) промывания влажной ваткой глазной щели с последующей инсталляцией капель в конъюнктввалышй мешок.

При воспалительных заболеваниях роговицы в конъюпктиваль-ный мешок целесообразно вводить не только капли, но и мази, ко­торые выполняют роль механической защиты (за счет смазки) от трения больной роговицы веками. Перспективными являются глаз­ные лекарственные пленки (ГЛП), изготовленные из особых поли­меров. Введенная за веко, эта пленка от слезы немедленно дела­ется мягкой и потому не представляет угрозы для глаза. Размяг­чаясь, она обволакивает топким слоем весь передний отдел глазно­го яблока it долго находится в конъюнктивалышм мешке. Содер­жащееся в пленке лекарственное вещество медленно выделяется из нее. Этим достигается пролонгирование лечебного воздействия.

При воспалительных заболеваниях переднего отдела сосудисто­го тракта глаза (иридоциклиты) местно также применяют капли, ГЛП, инъекции лекарств под конъюнктиву и под тенонову кап­сулу. Чтобы усилить проникновение лекарств внутрь глаза, при­бегают к электро- и фопофорезу. С целью более глубокого прогре­вания кроме грелок и припарок применяют диатермию, синий свет. УВЧ.

При воспалительных заболеваниях в заднем отделе глазного яблока (хорноидиты, невриты зрительного нерва, тепониты), а также в глазнице местные средства отходят на второй план (если опп и назначаются, то it виде достаточно глубоких ретробульбар-пых, периорбиталытых. супрахориоидальных инъекций). Главным в лечении оказывается введение лекарств per os, внутримышечно, внутривенно. Даже электрофоретические приемы становятся мало эффективными.

ХАРАКТЕР ЛЕЧЕНИЯ К ЗАВИСИМОСТИ ОТ СТАДИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА

Принципиальная схема лечения всяких воспалительных забо­леваний глазной локализации включает 2 этапа: 1) борьба с собст­венно воспалением; 2) борьба с его последствиями. Длительность этих этапов различна в зависимости от остроты воспаления. По даже при самом острейшем скоротечном воспалительном процессе провести четкую грань между указанными этапами невозможно. Иными словами, существует переходный период, когда, не пре­кращая еще противовоспалительной терапии, необходимо уже на­чинать лечение последствий.

Первый этап. На нервом этапе исключительно важной является правильная причинная терапия, если она возможна. По­скольку наиболее часто причиной воспаления является инфекция, противоинфекциопные средства (антисептики, антибиотики, суль­фаниламиды, нптрофурапы, методы физиотерапевтического воз­действия в виде прижиганий, УВЧ и т. п.) должны стать первой составной частью противовоспалительного лечебного комплекса. Если имеются предельно точные данные об источнике воспаления, прибегают к специфическим {противотуберкулезным, противоси-филитическим, противотоксоплазменным, противогрибковым и др.) средствам. Допустимо применение этих средств также ex juvanti-bns. При наличии данных о чувствительности высеянной микро­флоры к определенному антибиотику, естественно, включают его в лечебный комплекс. До получения этих данных пользуются ан­тибиотиками широкого спектра действия. В офтальмологической практике в последние годы чаще других используют мономицнп и гентамицип. Для усиления проникновения антибиотиков через гематические барьеры прибегают к внутривенным вливаниям 40% раствора гексаметилептетрамнна (уротропина). Перед назначени­ем антибиотика в лечебных дозах полагается постановкой кожной пробы убедиться в отсутствии аллергической реакции организма на него.

В случаях не инфекционной, а токсической природы воспале­ния (например, от действия солей медного осколка, попавшего внутрь глаза, от резорбции собственных белков разрушенного при травме хрусталика, от излившейся внутрь глаза крови, от действия токсинов внутриглазной опухоли и др.) необходимо как можно быстрее удалить источник интоксикации или попытаться нейтрали­зовать его с помощью антидотов (например гипосульфита натрия -при металлозах).

В связи с тем, что причину воспаления не всегда удается вы­яснить, необходимо безотлагательно, т. е. на первом же этапе ле­чения, приступать к воздействиям, имеющим целью ослабить все проявления воспалительной реакции организма (очень редко при вялых затянувшихся процессах воспаления требуется, наоборот, активизация воспалительных реакций).

Применение специфической причинной терапии по только не исключает, а предполагает комплексное использование средств неспецифической противовоспалительной тера­пии. Арсенал современных средств данной группы очень богат и разнообразен.

К средствам иеспецифической противовоспалительной терапии прежде всего относятся кортикостероиды — гормоны коры надпо­чечников и их синтетические аналоги (гидрокортизон, пред-низолон, дексаметазон и др.), гормон передней доли гипофиза (кортпкотропин или АКТГ), иммунодепрессанты (имурап, аза-тиоприн и др.), противоаллергические, в частности антигистамин-яые препараты (димедрол, пипольфен и др.). препараты кальция.

Все более широкое применение получают нммунопрепараты, в частности антистафилококковый гамма-глобулин, противодифте­рийная сыворотка, интерферопы и др.

Кортикостсроиды, особенно для общего применения, нужно на­значать с осторожностью. Они противопоказаны при язвенной бо­лезни желудка, при тяжелых формах диабета. Нужно помнить, что кортикостероиды, ослабив местные проявления воспаления, вместе с тем могут способствовать генерализации инфекции, и част­ности активизации дремлющего герпес-вируса. Поэтому часто при­бегают к использованию корттткостероидов «мод защитой» анти­биотиков протнвоипфекционпого действия или противовирусных препаратов.

В глазной практике кортикостероиды обычно применяют срав­нительно небольшими курсами. Так, преднизолон назначают внутрь по 5 мг па прием в постепенно убывающих суточных дозах. В пер­вые 4 дня дают по 5 таблеток в сутки (с равными промежутками). Затем каждые 4 дня уменьшают по 1 таблетке. Последние 4 дня дают только по 1 таблетке. Чтобы не возникло обострения воспали­тельного процесса (в связи с отменой кортикостероидов, как бы замещавших функцию надпочечников), после прекращения дачи преднизолона назначают кортикотропип (АКТГ) по 20 мг в день в течепне 3—4 дней. В период лечения кортикостероидами необхо­димо следить за тем, чтобы в организм вводились с пищей в доста­точном количестве соли калия.

Неспецифическим противовоспалительным действием при ири-доциклитах, увеитах. кератитах обладают мидриатики (атропин, скополамип и др.). При расширении зрачка устраняются условия для образования задних синехий.

Противовоспалительное и противоболевое действие оказывают также тепловые процедуры, пиявки на область штска, малые дозы рентгеновых лучей — по 20—30 рад на сеанс (N* 5—10).

Второй этап. По мере стабилизации, а затем стихания воспали­тельной реакции в глазу офталг.мологи стремятся как можно ско­рее применить средства, которые способны ослабить неблагоприят­ные последствия воспаления, проявляющиеся в виде помутнений оптических сред, швартообразования и смещения оболочек, обтура-ции дренажной системы и гипертензии и т. п.

На втором этапе лечения при наличии в тканях или полости глаза гноя ему создают выход хирургическим путем.

При пегиойных процессах упор в лечении переносят на сред­ства рассасывающей терапии; протеолитнческие ферменты, этилморфттп гидрохлорид (дионип) в возрастающих концентрациях, осмопрепараты (глицерин, маннитол, глюкоза).

Наконец, независимо от природы процесса (гнойный или не­гнойный), обращаются к средствам стимулирующей те­рапии. Для улучшения трофики перенесших воспаление тканей назначают, в частности, витамины, тканевые препараты, новокан-повые блокады, АТФ и пр.

ГЛАВ Л VTII

Опухоли глаза

ОБЩИЕ ДАННЫЕ

Опухоли глазной локализации характеризуются большим раз­нообразием.

В глазнице, в частности, может встретиться фактически любая из свойственных человеку опухолей; чаще всего уто ан­гиомы.

Б области век преобладают эпителиальные опухоли, в т.ч. раковые. На долю век, несмотря па относительно скромную пло­щадь, которую они занимают па поверхности тела, приходится около 70% всех кожных раковых опухолей. Наиболее «излюблен­ными» местами начального роста всяких опухолей оказываются зоны перехода одной нормальной ткапи в другую (интермарги­нальный край века, область лимба, оболочки нервов и пр.). участки бывшей травмы, хронического воспалепия и, наконец, дефекты развития, зародышевых листков.

Среди опухолей, возникагощих внутри глаза, резко пре­обладают но частоте мелапобластомы — одни из наиболее злока­чественных опухолей. Из числа глаз, которые специалист по тем или ипым причинам вынужден удалять, около 10% составляют глаза, пораженные именно внутриглазной мслапобластомой. Но даже и удаление глаза не всегда исцеляет такого больного. Около половины их все же погибает на протяжении последующих 5 лет от возникших еще до энуклеации метастазов (преимущественно в печень).

Злокачественные опухоли глаза составляют 3—3,5% к числу всех злокачественных новообразований организма. Последние же в совокупности являются причиной смерти каждого четвертого человека в мире. На успех борьбы с этим бедствием можно рас­считывать только при условии самого раннего распознавания ма-лигпизацтш процесса и умелого использования обширного комп­лекса существующих способов лечения.

Доброкачественные опухоли глаза также заслуживают вппма-ппя врача, особенно тогда, когда их рост приводит не только к на­рушению внешнего облика больного, по и к ограничению какой-либо функции органа зрения. Так, неуклонно растущая в тесной костной полости глазницы опухоль, несмотря на свою доброкачест­венную природу, может сдавить зрительный перв и привести к слепоте, сдавить мышцы, сосуды или двигательпые нервы, прода­вить костные стенки глазницы и распространиться на соседние с ней области. Опухоль века может нарушить функцию леватора и в связи с птозом затруднить зрение, опухоль слезного метка — ухудшить слезоотведение и т. д. С учетом в каждом отдельном случае конкретной угрозы утраты какой-либо функции и прини­мают решение об оперативном удалении опухоли.

Своевременность диагностики зачастую определяется умелыми действиями того врача, как правило неспециалиста, который ока­зался первым, к кому обратился больной за сонетом.

Больной, у которого подозревается опухоль, не всегда легко соглашается с первым заключением, особенно если улавливает,что и сам врач не уверен в диагнозе. Людей, предполагающих у себя при любом недуге злокачественную опухоль, и людей, склонных к недооценке своего состояния, необходимо проконсультировать у специалиста. Последнему для заключения, как правило, требуется какое-то время, чтобы, во-первых, получить данные комплекса спе­циальных исследований, а, во-вторых, проследить за патологиче­ским фокусом в динамике и уловить или исключить элементы опу­холевого роста. Больного, с учетом особенностей его личности и в зависимости от результатом обследования, то приходится убеж­дать, что предполагавшейся опухоли пег вовсе, то настраивать его на необходимость систематического наблюдения или склонять к какому-либо виду лечения.

Лечение больных с опухолями органа зрения наиболее успеш­но может осуществляться в офтальмологическом стационаре, ра­ботающем в содружестве с онкологическими учреждениями стра­ны (онкодиспансерами, институтами, центрами).

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ДИАГНОСТИКИ ОПУХОЛЕЙ ГЛАЗА

Опухоль в области глаза, даже медленно растущая, обычно не может долго оставаться незамеченной. Если по сам больной, то окружающие обнаруживают ее признаки. Опухоль па веке и па глазном яблоке видпа непосредственно в виде локального утолще­ния, реже — изъязвления. Опухоль за глазом проявляет себя кос­венно экзофтальмом, опухоль в глазу — зрительными нарушения­ми. Никаких специфических именно для опухоли ощущений у больного не возникает. Жалобы па боли, зуд, жжение нехарактер­ны. Воспалительные явления, если изредка и наслаиваются, то уже при выраженных явлениях малигнизацни.

В клинической практике наиболее достоверным способом уста­новления опухолевого роста является сопоставление фотографий или хотя бы схематических зарисовок подозрительного фокуса, произведенных в разное время. Той же целтт служат замеры ново­образования в динамике, в частности с помощью обычной милли­метровой линейки. При наличии экзофтальма о росте опухоли су­дят по изменениям степени выстояния глазного яблока путем т. н. экзофтальмометрии. Если опухоль расположена внутри глаза п служит причиной каких-либо нарушений в поле зрения, повтор­ные периметрии могут оказаться наиболее чувствительным тес­том. Важны также замеры очагов на фотографиях глазного дна, радужки, угла передней камеры.

Неуклонное развитие процесса, по данным клинических наблю­дений, лишь в одном (неблагоприятном) направлении обычно сви-

дстсльствует об опухоли. Однако один только рост наблюдаемого очага еще не является окончательным доказательством именно опу­холевой его природы. Дополнительную информацию получают при оценке окраски, плотности, конфигурации очага. 11 все же наибо­лее достоверные данные о наличии новообразования и о его приро­де позволяет получить только морфологическое исследование тка­ней. Правда, вопрос о проведении биопсии в офтальмологической практике решается непросто, а при внутриглазной локализации опухоли эта методика вообще считается недопустимой. Исключени­ем является ситуация, когда в ходе операции по удалению опухоли из глаза хирург иссекает для исследования абластичности прово­димой операции пластинки соседних тканей.

Очаги, расположенные в орбите, за глазом, исследуют с по­мощью пункционной биопсии через веки. При небольших опухо­лях век иссекать кусочки для исследования не имеет смысла, луч­ше сразу удалить опухоль целиком, если, конечно, это можно сде­лать без существенного косметического дефекта.

Трудности клинической идентификации опухолей глаза приве­ли к созданию целого комплекса вспомогательных диагностических приемов.

1. Трансиллюминация. Диафаноскопически, на просвет, опухо­
левые узлы характеризуются тем, что задерживают свет и создают
тень. Исключение составляют кисты с серозным содержимым.

2. Ультразвуковое «зондирование» (с помощью эхоофтальмогра-
фа-21). Эхографически можно уточнить размеры и локализацию
опухолевого узла, в известной мере оцепить плотность опухолевой
ткани, наличие сопутствующей отслойки сетчатки, массивных кро­
воизлияний и пр.

3. Радиоизотоппое исследование (чаще с помощью радиоак­
тивного фосфора — ³²Р и бета-счетчиков типа СБМ-12). Радиомет­
рически по распределению радиоизотопа, введенного внутрь за 1-
3 сут до измерения, можно установить интенсивность метаболизма
в исследуемом фокусе в сравнении с контрольным (здоровым)
участком и косвенно получить представление о степени злокачест­
венности процесса.

А. Оценка люминесценции и кровообращения в очаге (с по-монтьто флюоресцеина-иатрпя или тетрациклина при стимулирова­нии свечения ультрафиолетовым освещением от дампы УФО-3 или через сипий фильтр ретипофота). При осмотре или фотографиро­вании (через желтый фильтр) определяется интенсивность и дли­тельность люмппесценции очага и особенности его кровоснабже­ния после внутривенного введения 5% раствора флюоресцеина-патрпя. Это позволяет дифференцировать меланобластомы от не-вусов, которым не свойственно послесвечение.

5. Оценка неблагоприятных влияний на зртттепьпые функции. Периметрически или камппметрическн выявляются дефекты в по­ле зрения и при сопоставлении с расположением опухолевых узлов устанавливается их связь с опухолевым ростом.

6. Биохимическое исследование (например путем постановки
реакции Хакима). С сывороткой крови или с внутриглазными жид­
костями, взятыми на операционном столе, ставится проба со спе­
циальным реактивом па наличие т. н. малигнолипинов. При фио­
летовом окрашивании смеси реакцию расценивают как положи­
тельную.

7. Рентгенологическое исследование. При расположении опу­
холи в орбите целесообразно пользоваться методами контрастиро­
вания либо орбитальных вен (флебография), либо орбитальной
полости (орбитография). На обзорных рентгенограммах, а в осо­
бенности на прицельных рентгенограммах костных отверстий или
на томограммах, воспроизводящих отношения костей и мягких
тканей на определенной глубине, можно уловить разнообразные
изменения опухолевой природы: разрежение, истончение костей
и их уплотнение, как увеличение, так и уменьшение полости орби­
ты или ее отверстий, смещение костных стенок, нарушение обыч­
ного хода основных венозных стволов, дефекты наполнения глаз­
ницы контрастом и просто мягкотканные уплотнения. Наконец,
изредка, например при внутриглазной ретинобластоме, рентгено­
логически определяется отложение солей кальция в самой опухоли.

8. Тонометрия. При впутриглазных опухолях исследование
проводится с помощью тонометра Маклакова, а при орбитальных —
с помощью т. п. орбитотонометра через сомкнутые веки. Ни глаз­
ная, ни орбитальная гипертензия не являются специфичными для
опухолей, но тем не менее этот симптом имеет существенное зна­
чение в общей опенке патологического процесса.