Вирусные кератиты

Эпидемический аденовирусный кератоконъюнктивит вызыва­ется 8 типом аденовируса, весьма контагиозен и имеет 2 основ­ные разновидности течения поверхностного бессосудистого кера­тита. Первая из них — появление помутпепий в виде точек и штрихов в роговице уже спустя 24—48 ч с момента заболевания конъюнктивы. Вторая, более типичпая, разновидность — появле­ние помутпепий в форме округлых пятнышек диаметром 0,5— 1,5 мм числом от 1 до 20 в оптической зоне роговицы (рис. 70, а) на 2—3-й неделе от начала заболевания конъюнктивы. Помутне­ния в роговой оболочке сохраняются длительное время — месяцы, а иногда и годы после того, как копъюпктива уже полностью нор­мализуется.

Герпетические вирусные кератиты вызываются двумя видами вирусов: herpes simplex и herpes zoster. Вирус простого герпеса легко пассируется в роговицу и мозг животных и вызывает у них не только кератит, по и энцефалит. Стойкого иммунитета не остав­ляет. Вирус herpes zoster на животных не пассируется, но установ­лено, что он относится к специфическим нейротропным вирусам из той же группы, что и вирусы полиомиелита, энцефалита. Пораже­ния роговицы этим вирусом всегда вторичны, а первично страдает п. trigeminus. Герпетический кератит, вызываемый herpes simplex, чаще поражает одип глаз и начинается обычно с вне­запного появления болей и чувства инородного тела в глазу. В дальнейшем он может протекать в форме как поверхностного, так и глубокого бессосудистого кератита.

Для поверхностных форм характерно образование мелких пу­зырьков, приподнимающих эпителий. Пузырьки быстро лопаются, при этом стихает боль, а на месте бывших пузырьков при окраши­вании флюоресцеином выявляются длительно незаживающие эро­зии. Нередко между ними образуются нитевидные трещипы эпи­телия, напоминающие ветку дерева (рис. 70, б). В таких случаях заболевание называют древовидным кератитом (herpes dendritica).

Глубокие (паренхиматозные) формы герпетического кератита могут быть продолжением поверхностпых либо развиваются само­стоятельно. Отличаются очень упорным течением. При этом в сред­них, а иногда и в самых глубоких слоях роговицы образуются диф­фузные помутнения различной формы. Помутнения чаще локали-

зуются в оптической зоне роговицы, которая в этом участке сильно отекает и утолщается, что придает помутнению форму диска (рис. 70, в — дисковидный кератит). Соответственно месту отека на задней поверхности роговицы нередко появляются преципита­ты. Предположительно в происхождении дисковидпого кератита играет роль не собственно вирус, а аллергическая реакция на него. Заболевание с периодами обострений и относительных ремиссий может продолжаться месяцами и в исходе приводить к образова­нию бельма. Полное клиническое выздоровление не гарантирует от повторных заболеваний, нередко возникающих при простудах, а также после случайных, хотя бы и незначительных, травм глаза.

Рис. 70. Схема поражений роговицы при некоторых видах вирусных

кератитов:

а — эпидемический аденовирусный; б — герпетический древовидный; е — гер­петический лиековидный.

Zoster ophthalmicus начинается с продромальных явле­ний (головная боль, острое респираторпое заболевание), вслед за которыми появляются сильнейшие боли в области окончаний вето­чек п. trigemini. На коже лба и верхнего века формируются жел­товатые бляшки, далее везикулы и даже глубокие пустулы. Рого­вица вовлекается в процесс при поражении назо-цилиарной веточ­ки первой ветви тройничного нерва. При этом развивается zoster-keratitis. Глубокие формы его протекают с образованием складок десцеметовой мембраны, вовлечением в процесс сосудистого трак­та, что передко ведет и к развитию вторичной глаукомы. По сти­хании воспаления в роговице остаются помутнения различной локализации и степени выраженности. На долгие месяцы и даже годы сохраняется гипсстезия роговой оболочки. При этом внедре­ние в роговицу мелких инородных тел не ощущается, а из-за не­своевременного их удаления возможны осложнения.

Трахоматозный кератит вызывается вирусом chlamidia tracho-matis и протекает в форме поверхностного неязвенного сосудистого кератита, т. н. паннуса.

Грибковые кератиты (keratomycosis), редко встречавшиеся ранее, в последние годы из-за неумеренного применения антибио­тиков и кортикостероидов начинают занимать заметное место среди других воспалительных заболеваний роговицы. Они вызы-

ваются разнообразной грибковой флорой (Candida, Fusarium, Aspergillus и др.) и протекают б большинстве своем как централь­но расположенные глубокие кератиты с изъязвлениями (ulcus cor­nea mycotica, seu keratitis mycotica ulcerativa). Инфильтрат округ­лой формы имеет серый или серовато-желтоватый цвет, четкие границы, слегка возвышается над роговицей. После распада «су­хого» центрального участка инфильтрата образуется язва. При реактивном вовлечении в процесс сосудистого тракта появляет­ся гипопион, что может послужить источником диагностической ошибки (ползучая язва) и привести к назначению неадекватного лечения. В отличие от микробных язв с гипопионом грибковые протекают очень вяло. Точный диагноз устанавливается на основа­нии микроскопического исследования соскобов с инфильтрата и язвы. При лечении кератомикозов применяются препараты иода (иодинол. йодистый калий), нистатин и антигрибковые антибио­тики.