Патогенез язвенной болезни но Я. Д. Витебскому

В основе развития язвенной болезни по Я. Д. Витебскому (1975) лежат хроническое нарушение дуоденальной проходимости (ХНДП) и дуоденальная гипертензия. Различают следующие фор­мы ХНДП:

• артериомезентериальная компрессия (сдавление 12-перстной кишки мезентериальной артерией или мезентериальными лимфоузлами);

• дистальный перидуоденит (в результате воспалительного и рубцового поражения связки Трейтца);

• проксимальный периеюнит;

• проксимальный перидуоденит;

• тотальный рубцовый перидуоденит.

При субкомпенсированной ХНДП (истощение историки 12-перстной кишки и повышение в ней давления) развивается функциональная недостаточность привратника, антиперистальти­ческие движения 12-перстной кишки, эпизодический сброс дуоде­нального щелочного содержимого с желчью в желудок. В связи с необходимостью его нейтрализации повышается продукция соляной кислоты, этому, способствует активация желчью гастринпродуцирующих клеток и увеличение секреции гастрина. Кислое желудочное содержимое поступает в 12-перстную кишку, вызывая развитие вначале дуоденита, затем язвы 12-перстной кишки.

При декомпенсированной ХНДП (истощение моторики 12-перстной кишки, дуоденальный стаз) наблюдаются постоянно зияние привратника и заброс дуоденального содержимого в желудок. Нейтрализоваться оно не успевает, в желудке доминирует щелочное содержимое, развивается кишечная метаплазия слизистой оболочки, проявляется детергентное действие желчи на защитный слой слизи и формируется язва желудка. По данным Я. Д. Витебского, хроническое нарушение дуоденальной проходимости имеется при язвенной болезни желудка у 100%, при язвенной болезни 12-перстной кишки — у 97% больных.

В патогенезе язвенной болезни двенадцатипёрстной кишки у курируемого больного наибольшее значение сыграли: повышение тонуса блуждающих нервов (предполагается на основании брадикардии, повышенной потливости) и увеличение выделения гастрина (показатели на верхней границе нормы),приведшие к значительному повышению продукции соляной кислоты и пепсина (данные исследования секреторной функции желудка). Свою роль внесли хронический бронхит (приводит к развитию гипоксемии, ишемии слизистой оболочки, снижению её резистентности), курение (никотин вызывает сужение и ишемию сосудов слизистой оболочки, вызывает гиперсекрецию соляной кислоты, способствует ускорению эвакуации пищи из желудка, ингибирует образование простагландинов и желудочной слизи, бикарбонатов в поджелудочной железе). Алиментарный фактор (употребление горячей, острой пищи) способствовало повреждению слизистой оболочки. Наличие хеликобактера весьма вероятно, хотя и требует лабораторного подтверждения.