Дисфункция гастроинтестинальный эндокринной системы

Гастроинтестинальные гормоны оказывают регулирующее влияние на различные функции желудочно-кишечного тракта, в том числе секреторную и моторную функции.

Гастроинтестинальные гормоны оказывают многогранное влияние на функцию желудка, на соотношение защитных и агрес­сивных факторов. Поэтому логично предполагать значимость дис­функции гастроинтестинальной эндокринной системы в патогене­зе язвенной болезни (В. М. Успенский, 1982; П. К. Климов, 1987). Научные исследования в этом отношении еще не завершены.

Таким образом, в развитии язвенной болезни желудка и 12-перстной кишки имеет значение нарушение соотношения аг­рессивных и защитных факторов с преобладанием первых. Реали­зации этого дисбаланса способствуют дисфункция парасимпатиче­ского и симпатического отделов вегетативной нервной системы, нарушение функционирования системы гипоталамус-гипофиз-периферические эндокринные железы и гастроинтестинальной эндокринной системы.

Ведущее место в патогенезе язвенной болезни двенадцатипёрстной кишки принадлежит факторам агрессии – значительному повышению продукции соляной кислоты и пепсина, что связано с повышением тонуса блуждающих нервов, генетически обусловленным увеличением количества обкладочных и главных клеток, увеличением выделения гастрина G-клетками, ослаблением ауторегуляции кислотопродукции.

Важную роль в возникновении язвы в двенадцатиперстной кишке играет ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка, способ­ствующее контакту и повреждению слизистой оболочки двенадцати­перстной кишки. Расстройство секреторной и двигательной активности желудка и двенадцатиперстной кишки индуцируется и поддерживается психосоматическими факторами (отрицательные эмоции, психическое перенапряжение, страх). Злоупотребление алкоголем, курением, прием ацетилсалициловой кислоты, индометацина и других препаратов этой группы, лечение стероидными гормонами способствуют повышению секреции желудочного сока, снижению резистентности слизистой обо­лочки, усилению агрессии и язвообразованию.

Резистентность слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, ее защитные механизмы резко нарушаются. Уменьшается выделение ще­лочного секрета поджелудочной железой, вследствие чего медленнее нейтрализуется кислое содержимое, снижается выработка слизи и му­цина, нарушается местное кровообращение в стенке кишки, возникают ишемия, тканевая гипоксия и тканевый ацидоз, замедляется процесс физиологической регенерации эпителия слизистой оболочки. Разру­шение ее защитного барьера увеличивает обратную диффузию Н⁺-ионов, активирует калликреин-кининовую систему. Это приводит к резкому повышению проницаемости сосудов, отеку, кровоизлияниям и некрозу эпителия в зоне наибольшего нарушения микроциркуляции с последующим образованием язвы.