Защитный слизистый барьер

Защитный слизистый барьер имеет два компонента: слой ви­димой нерастворимой слизи («первая линия защиты») и слой эпи­телиальных клеток слизистой оболочки («вторая линия защиты»), имеющих апикальную и базальную мембраны.

Слой видимой нерастворимой слизи состоит из мукополисахаридов и гликопротеинов, имеет консистенцию геля. Основными компонентами слизи являются преимущественно фукогликопротеины и N-ацетилнейраминовая кислота.

Основной задачей этого слоя является создание защитного барьера против проникновения водородных ионов и пепсиногена вглубь слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

Под слоем защитного геля находятся бикарбонаты, секретируемые клетками эпителия слизистой оболочки желудка. Эти би­карбонаты.также противодействуют проникновению водородных ионов в слизистую оболочку желудка.

Под слоем слизи располагается слой поверхностного эпителия; эти два слоя тесно связаны между собой коллоидными тяжами.

Слизисто-бикарбонатный барьер (т.е. слой слизи и располо­женные под ним бикарбонаты) является основным компонентом цитопротекции — т.е. защиты эпителия слизистой оболочки. Сек­реция бикарбонатов идет параллельно секреции соляной кислоты: чем больше продуцируется соляной кислоты (и, следовательно, водородных ионов Н+), тем больше бикарбонатов вырабатывается клетками слизистой оболочки. Продукция и соляной кислоты (во­дородных ионов) и бикарбонатов регулируется блуждающим нер­вом, при этом влияние блуждающего нерва на продукцию соляной

кислоты реализуется через Мз-холинорецепторы, я регуляция вы­работки бикарбонатов — через M₁-холинорецепторы.

В фундальном отделе желудка секреция бикарбонатов осущест­вляется клетками слизистой оболочки, а в антральном отделе 30-40% бикарбонатов поступает в просвет желудка из кровотока, остальные — продуцируются клетками слизистой оболочки.

В 12-перстной кишке секреция бикарбонатов осуществляется так же, как в антральном отделе и, кроме того, определенное ко­личество бикарбонатов поступает в составе панкреатического сока.

Секреция бикарбонатов в 12-перстной кишке стимулируется эндогенными опиатными соединениями — энкефалинами.

При язвенной болезни защитный слизисто-бикарбонатный барьер нарушается: снижается общая продукция слизи, меняется ее качественный состав (уменьшается содержание в слизи фукогликопротеидов), снижается секреция бикарбонатов. Указанные изменения способствуют проникновению водных ионов в слизи­стую оболочку желудка, что предрасполагает к ее изъязвлению.