Выполнение обучающих заданий. Опишите представленные ниже данные медицинскими терминами

Задача 1.

Опишите представленные ниже данные медицинскими терминами. На основе анализа данных сформулируйте и обоснуйте заключение о форме патологии почек.

Ы Вёрстка. ТАБЛИЦА

1. Диурез	420 мл
2. Плотность	1,011
3. Белок	2 г/л
4. Глюкоза	нет
5. Кетоновые тела	нет
6. Микроскопия осадка: выщелоченные эритроциты 25-30 в поле зрения; гиалиновые, восковидные и зернистые цилиндры.
7. АД — 175/98 мм рт.ст.
8. Остаточный азот крови –190 мг%

Ответы

1. Олигурия.

2. Гипостенурия.

3. Протеинурия.

4. Норма.

5. Норма.

6. Микрогематурия. Цилиндрурия.

7. Артериальная гипертензия.

8. Азотемия.

Общее заключение: у пациента хронический диффузный гломерулонефрит; стадия почечной недостаточности, олигурическая фаза.

Задача 2.

У пациента М. через 2 недели после перенесённой ангины стали появляться отёки под глазами, особенно после сна. Анализ мочи: суточный диурез 750 мл, уд. вес 1,028, белок — 0,1%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: эритроциты, в том числе выщелоченные, 10–26 в поле зрения; гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. АД 180/110 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот — 60 мг%, общий белок — 7,3%. Клиренс эндогенного креатина — 50 мл/мин.

Вопросы

1. Для какой формы патологии характерны обнаруженные у пациента М. признаки заболевания?

2. Каково иницальное звено патогенеза этой формы патологии?

3. Каковы механизмы развития азотемии и артериальной гипертензии у пациента М.?

Ответы

1. Обнаруженные у пациента М. признаки характерны для острого диффузного гломерулонефрита.

2. Инициальным звеном патогенеза гломерулонефрита послужила, очевидно, иммунная аутогрессия в отношение собственных антигенов почечной ткани. Инициальным фактором этому явилась стрептококковая инфекция (в анамнезе у М. перенесенная 2 недели назад ангина).

3. Азотемия у М. возникла вследствие уменьшения скорости клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия при диффузном гломерулонефрите вызвана ишемией почек и увеличением активности ренин‑ангиотензин‑альдостероновой системы.

Задача 3.

Мальчику Н. 2 года назад был поставлен диагноз «Острый диффузный гломерулонефрит». В настоящее время отмечаются слабость, головные боли, головокружения, слабовыраженные распространенные отёки. Анализ мочи: суточный диурез 3100 мл, уд. вес 1,008, белок 0,2%, сахар и ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка мочи: единичные эритроциты в поле зрения, гиалиновые цилиндры в малом количестве. АД 180/100 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 90 мг%, общий белок 5,9 г%. Клиренс эндогенного креатина 40 мл/мин.

Вопросы

1. Не противоречит ли наличие полиурии диагнозу «Острый диффузный гломерулонефрит», поставленному 2 года тому назад?

2. Каковы механизмы развития полиурии и гипостенурии в данной ситуации.

3. Каково значение развившейся у больной полиурии?

Ответы

1. Развитие полиурии в сочетании с гипостенурией не противоречит диагнозу острого диффузного гломерулонефрита, перенесённого 2 года тому назад. Полиурия и гипостенурия свидетельствуют о переходе острого диффузного гломерулонефрита в хроническую форму в стадии компенсаторной полиурии.

2. Механизм полиурии и гипостенурии при хроническом диффузном гломерулонефрите заключается в снижении канальцевой реабсорбции воды и вместе с ней азотистых метаболитов.

3. Значение полиурии при диффузном гломерулонефрите состоит в том, что полиурия способствует выведению из крови дополнительного количества азотистых шлаков. Это тормозит нарастание азотемии, приводит к снижению удельного веса мочи с исходом в гипостенурию.

Задача 4.

У пациента К. распространённые отёки. В последние две-три недели отмечается их нарастание, особенно на нижних конечностях. Анализ мочи: суточный диурез 700 мл, уд. вес 1,037, белок 3,3%. Микроскопия осадка мочи: зернистые и восковидные цилиндры в большом количестве. АД 120/75 мм рт.ст. Анализ крови: остаточный азот 40 мг%, общий белок 4,8 г%, альбумины 1,5 г% (норма 4 г%), глобулины 2 г% (норма 3 г%), холестерин 800 мг% (норма 200 мг%).

Вопросы

1. О развитии какой болезни (или синдрома) могут свидетельствовать обнаруженные у пациента К. изменения суточного диуреза, состава мочи, крови и АД?

2. Каков механизм развития отёков у К.?

Ответы

1. Обнаруженные изменения (олигурия, гиперстенурия, протеинурия, восковидная цилиндрурия, гиперхолестеринемия, гипопротеинемия) в сочетании с нормотензией и нормальным содержанием остаточного азота в крови свидетельствуют о развитии нефротического синдрома.

2. Механизмы развития отёков, в основном, онкотический (гипоонкия крови вследствие протеинурии) и гемодинамический (снижение водо- и хлоридовыделительной функции почек). Кроме того, определённое значение имеет и осмотический механизм (избыток альдостерона и ангиотензина II).