Пациент А. 50 лет поступил в отделение интенсивной терапии с жалобами на давящие боли за грудиной, продолжающиеся около 15 ч

При осмотре: состояние средней тяжести. Отмечается гиперемия лица. При аускультации в лёгких дыхание везикулярное, хрипов нет. Частота дыхательных движении 16 в минуту, тоны сердца приглушённые, ритмичные. ЧСС 80. АД 180/100 мм рт.ст. На ЭКГ: ритм синусовый, углублённый зубец Q и подъём сегмента SТ в первом отведении с его зеркальным отражением в отведении III. Активность АСТ крови существенно увеличена. Лейкоциты 12,0´10⁹/л. Тромбоциты 450,0´10⁹/л. Протромбиновый индекс 120% (норма до 105%).

Вопросы

1. О развитии какой формы патологии свидетельствуют описанные в задаче изменения?

2. В каком регионе сердца локализуется патологический процесс?

3. Как Вы объясните повышение активности АСТ в крови при данной форме патологии?

4. Каков основной механизм развития данной формы патологии?

Ответы

1. Описанные в задаче изменения свидетельствуют о наличии инфаркта миокарда.

2. Данные ЭКГ указывают на локализацию инфаркта в передней стенке левого желудочка.

3. Повышение активности АСТ в крови при инфаркте миокарда является результатом высвобождения («утечки») этого фермента из альтерированных кардиомиоцитов.

4. Развитие инфаркта миокарда – результат нарушения кровоснабжения кардиомиоцитов (ишемия их) в результате тромбоза и/или длительного спазма коронарных артерий.

Задача 2.

Пациентка Б. 42 лет поступила в отделение интенсивной терапии с жалобами на кратковременные эпизоды потери сознания до 20 раз в сутки. Из анамнеза: аналогичные приступы отмечаются в течение последних двух лет. Впервые они появились после перенесённого Б. тяжёлого гриппа. Б. наблюдалась в поликлинике по месту жительства, где был поставлен диагноз вегето‑сосудистой дистонии. Курсы лечении я витаминами и общеукрепляющими средствами эффекта не имели. Больная обратилась за консультацией в терапевтическую клинику. Во время осмотра врача пациентка потеряла сознание. На ЭКГ желудочковая тахикардия. При суточном мониторировании ЭКГ зафиксировано 15 эпизодов желудочковой тахикардии с частотой 190 импульсов в минуту, длительностью приступа от 5 до 30 с.

Вопросы

1. Какой тип аритмии развился у Б. Обоснуйте Ваше предположение.

2. Каков патогенез развившейся аритмии?

3. Какие нарушения гемодинамики сопутствуют возникшей аритмии?

Ответы

1. У Б. развилась желудочковая пароксизмальная тахикардия. Об этом свидетельствуют повторяющиеся преходящие приступы аритмии с частотой 190 импульсов в минуту и внезапно прекращающиеся, данные суточного мониторинга ЭКГ.

2. Как правило, механизм развития пароксизмальной тахикардии заключается в образовании гетеротопных очагов возбуждения и/или re-entry импульса возбуждения.

3. Во время приступов пароксизмальной тахикардии уменьшается ударный и минутный объём. Это ведёт к нарушению системного и регионарного кровообращения, в том числе и мозгового (потеря сознания) и коронарного (развитие стенокардии и/или инфаркта миокарда).