КАРБУНКУЛ 2 страница

Поколачивание по поясничной области болезненное, но симптом Пастернацкого отрицателен. В анализе мочи отмечается повышение уровня белка до 3 г/л, увеличение количества лейкоцитов (например, 50-70 в поле зрения), эритроцитов (10-30 в поле зрения), гиалиновые, зернистые, восковидные цилиндры. Картина периферической крови: лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом, гипоэозинофилия, увеличенное СОЭ до 50-60 мм/час.

Заболевание продолжается 5-9 дней. Однако у части больных (около 30%) спустя 1-7 дней развивается вторая лихорадочная волна, появляются, хотя и менее выраженные, основные признаки болезни. Рецидивная волна обычно короче основной, а общая продолжительность болезни до 14 дней.

Тяжелое течение характеризуется выраженной интоксикацией, развитием симптомов менингизма (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), иногда появлением кровоизлияний в склеры, носовых, маточных и других кровотечений. На высоте лихорадки появляется желтушность кожи, увеличение уровня общего и прямого билирубина, холестерина, повышение активности АЛТ и АСТ. Увеличение показателей тимоловой и понижение сулемовой проб наблюдается редко. На 4-6 день болезни на фоне лихорадки возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая проявляется повышением уровня креатинина и мочевины в 2-6 раз, высоким уровнем белка в моче и увеличением не только лейкоцитов, но и эритроцитов в мочевом осадке.

Лейкоцитоз достигает 30-60x10⁹/л, уменьшается количество эритроцитов и гемоглобина в крови. Анемия - результат токсического действия лептоспир на костный мозг. Снижается свертываемость крови, падает количество тромбоцитов.

При развитии инфекционно-токсического шока возникает затемнение или потеря сознания, психомоторное возбуждение, слуховые и зрительные галлюцинации.

Менингеальная форма характеризуется быстрым развитием симптомов менингита. Выявляются ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Кернига и Брудзинского. У части больных выявляется типичная менингеальная поза - на боку с запрокинутой головой, ноги согнуты в тазобедренном и коленном суставах. Сухожильные рефлексы снижены, определяются патологические рефлексы. Ликвор вытекает под давлением. Носит в одних случаях серозный характер (цитоз 50-200 клеток, преобладают лимфоциты), в других - гнойный (нейтрофильный цитоз до 500-700 клеток). Содержание белка в ликворе повышено незначительно, содержание сахара не изменено, фибриновая пленка не выпадает. Характерно сочетание менингита и субиктеричности кожи. Течение менингита, как правило, благоприятное: после падения температуры исчезают симптомы менингоэнцефалита, нормализуется ликвор, остаточных явлений не наблюдается. Изменения со стороны почек такие же, как и при других формах лептоспироза.

Иммунологические реакции при лептоспирозе проявляются в понижении общего количества Т-лимфоцитов и Т-хелперов, но в увеличении циркулирующих иммунных комплексов, в высоком уровне сенсибилизированных иммуноцитов к почечному антигену и липопротеиду печени. Среди циркулирующих иммунных комплексов преобладают наиболее агрессивные средне- и мелкомолекулярные комплексы.

Диагноз подтверждается реакцией микроагглютинации лизиса лептоспир в титрах 1:100 и выше, а также методом ИФА с нарастанием титра антител в динамике. Возможно обнаружение лептоспир в крови, ликворе, моче при микроскопии в тёмном поле.

7.3. ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ (ГЛПС)

Этиология. Возбудителем ГЛПС является РНК-содержащий вирус, относящийся к семейству Bunyaviridае. Вирус ГЛПС принадлежит к самостоятельному роду — Hantavirus. Он имеет сферическую форму, размер его в диаметре составляет 85-110 нм. Геном вируса ГЛПС состоит из трех фрагментов: L-, М-, S- одноцепочной (минус - цепь) РНК. Полипептидная структура вируса включает 4 белка. Размножение его осуществляется в цитоплазме инфицированных клеток.

Вирус относительно стабилен во внешней среде при температуре от 4^° до 20°С. Быстро инактивируется при температуре выше 37°С и при рН ниже 5. Хорошо сохраняется при температуре ниже - 20°С. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, ацетону, бензолу, дезоксихолату натрия, ультрафиолетовым лучам.

В различных регионах мира в настоящее время циркулирует 8 сероти-пов вируса ГЛПС: 1. Hantaan; 2. Seoul; 3. Puumala; 4. Prospekt Hiil; 5. Leaky; 6. Trottopalaum; 7. Belgrade; 8. Mааji. (Рекомендации Совещания рабочей группы экспертов ВОЗ, Сеул, 1991 г.).

Эпидемиология. ГЛПС — строгий природноочаговый зооноз. Резервуаром вируса в природе являются мелкие млекопитающие. Вирус ГЛПС к настоящему времени обнаружен более чем у 80 видов млекопитающих. В настоящее время в качестве носителей и основных резервуаров вируса ГЛПС среди грызунов рассматриваются полевая мышь, дальневосточная полевка, рыжая полевка, красная полевка и другие.

Преимущественным механизмом передачи ГЛПС является аэрогенный, который реализуется воздушно-капельным и воздушно-пылевым путями. Приоритетность названных путей передачи ГЛПС подтверждается частым (до 70%) выявлением поражения органов дыхания уже в начальном периоде болезни.

Возможна передача вируса ГЛПС и алиментарным путем (при употреблении в пищу инфицированных выделениями грызунов продуктов питания, не подвергающихся термической обработке перед употреблением, воды).

Основная доля заболевших приходится на мужчин (до 85%) наиболее активного возраста (20-40 лет).

Для ГЛПС характерна осенне-зимняя сезонность. Перенесенная инфекция оставляет после себя стойкий, по нашим данным, пожизненный иммунитет к возбудителю ГЛПС, независимо от серотипа вируса, вызвавшего заболевание.

Клиника. Инкубационный период от 4 до49 дней, чаще 2-3 недели.

Начальный период заболевания (1-3 дня) характеризуется острым, реже постепенным, началом, лихорадкой до 38-40°С в течение 4-7 дней, сильной головной болью, гиперемией лица, шеи и верхней части груди, инъекции сосудов склер, гиперемией зева и с 3-го дня болезни увеличением селезенки. В этот период, несмотря на высокую температуру, самочувствие больных часто удовлетворительное.

ОЛИГОУРИЧЕСКИЙ период начинается со 2-4 (чаще с 6-8) и длится до 8-14 (чаще до 11) дня болезни. Развитию олигоурии обычно предшествует снижение температуры (литически или критически). Характерно, что параллельно снижению температуры утяжеляется состояние больного. Пациент «вынужден» лечь в постель, появляется многократная рвота, сильные боли в поясничной области. Абсолютным признаком ГЛПС можно считать КРАТКОВРЕМЕННУЮ ПОТЕРЮ ЗРЕНИЯ (на 4-6 часов) в конце начального или начале олигоурического периода в сроки от 2 до 7-го дня болезни, вслед за которой появляются массивные кровоизлияния в склеры (Рощупкин В.И., 1990).

Исследование глазного дна выявляет стушеванность границ соска зрительного нерва, расширение вен, извитость артерий, мутный, серый цвет перипапиллярной сетчатки. Возможно обнаружение в области желтого пятна единичных точечных кровоизлияний.

В этом периоде гиперемия лица сменяется бледностью параллельно понижению артериального давления. Возможно появление носовых кровотечений, петехиальной сыпи, макрогематурии. К особенностям клинической картины ГЛПС в Тверской области можно отнести отсутствие выраженного геморрагического синдрома (кроме кровоизлияний в склеры). Геморрагическая сыпь наблюдалась нами исключительно у приезжих и локализовалась на верхней части груди и спины по ходу лямок от майки или бюстгальтера. Подмышечные области были свободны от сыпи в отличие от описания Рощупкиным В.И. (1990). ПОСТОЯННЫМ проявлением геморрагического синдрома у коренного населения были кровоизлияния в места инъекций. Приблизительно с 6-го дня болезни можно пропальпировать увеличенную на 1-2 см печень. Типично вздутие живота, болезненность в эпигастральной, околопупочной или правой подвздошной области. У большинства больных выражен стойкий КРАСНЫЙ дермографизм. ХАРАКТЕРНА резкая болезненность даже при пальпации поясничной области. Симптом Пастернацкого (увеличение количества эритроцитов в анализе мочи после поколачивания) положительный. Особенно важен при легких формах, так как до поколачивания в анализе мочи могут преобладать лейкоциты или изменения отсутствовать.

В олигоурический период возможно развитие острой почечной недостаточности (ОПН), которая возникает при ГЛПС на фоне нормальной температуры в отличие от лептоспироза, где ОПН развивается в первые дни болезни на фоне высокой лихорадки.

Количество мочи у больных ГЛПС уменьшается до олигоурии или состояния анурии. В анализе мочи: повышение плотности, белка (30-110 г/л), характерно преобладание свежих эритроцитов (до 70-100 в поле зрения) над лейкоцитами (чаще до 25 в поле зрения); восковидные, гиалиновые, зернистые цилиндры. Абсолютным симптомом можно считать появление в моче при тяжелых формах ФИБРИННЫХ цилиндров.

Гиперазотемия выявляется с первых дней олигоурического периода и нарастает в течение 3-4 дней. Показатели креатинина и мочевины увеличиваются в 10-20 раз. Во 2-й половине олигоурического периода плотность мочи резко падает, развивается изогипостенурия, колебания относительной плотности мочи — в пределах 1,001-1,006. Уменьшается количество эритроцитов и лейкоцитов, выявляются клетки почечного эпителия и зернистые цилиндры. Исчезновение белка и нормализация мочевого осадка манифестируют завершение олигоурии.

В олигоурическом периоде отмечается уменьшение числа тромбоцитов, снижение протромбинового индекса, нарастание показателей фибриногена.

ПОЛИУРИЧЕСКИЙ период наступает с 9-15 (чаще с 11) дня болезни. Характеризуется исчезновением признаков интоксикации, возрастанием суточного диуреза до 3-5 литров и более, НИКТУРИЕЙ. Больного беспокоит сильная слабость, сухость во рту. К 21-25 дню болезни наступает реконвалесценция.

Со стороны гемограммы в начальный период ГЛПС возможна лейкопения с лимфоцитозом, которые впоследствии сменяются лейкоцитозом с палочкоядерным нейтрофилезом, моноцитозом, увеличением СОЭ.

Необходимо особо отметить менингоэнцефалическую и абдоминальную формы ГЛПС.

МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИЧЕСКАЯ форма характеризуется развитием в первые 2-4 дня сопорозного состояния с переходом в кому, бульбарных явлений, парезов лицевого и подъязычного нервов, асимметрией сухожильных рефлексов, тремором губ, иногда положительными менингиальными знаками. Встречается у 1-3% больных, прогноз неблагоприятный, летальность очень высокая.

АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сочетанием тяжелой почечной недостаточности и резкими болями в животе, симптомами раздражения брюшины. Больные в связи с симптомокомплексом «острого живота» могут подвергнуться оперативному вмешательству.

Диагноз ГЛПС подтверждается в реакции непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ) более чем 4-кратным нарастанием титра антител к возбудителю заболевания—вирусу Хантан.

ГЛАВА 8. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ И МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХИ

8.1. ОСТРЫЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Этиология. Возникновение острого холецистита связано с действием не одного, нескольких этиологических факторов, однако ведущая роль в возникновении его принадлежит микроорганизмам. Бактериологической основой острого холецистита являются разные микробы и их ассоциации. Среди них основное значение имеют грамотрицательные бактерии группы Esherichia coli и грамположительные бактерии рода Staphilococcus и Sterptococcus. Другие микроорганизмы, вызывающие воспаление желчного пузыря, встречаются крайне редко.

Острый холецистит, возникающий на почве желчекаменной болезни составляет 85-90%. Также имеет значение хроническое изменение желчного пузыря в виде склероза и атрофии элементов стенок желчного пузыря.

Вследствие анатомо-физиологической связи желчевыводящих путей с выводными протоками поджелудочной железы возможно развитие ферментативных холециститов. Их возникновение связано с затеканием панкреатического сока в желчный пузырь и повреждающим действием панкреатических ферментов на ткань пузыря. Как правило, данные формы сочетаются с явлениями острого панкреатита.

Клиника. Острый холецистит встречается у людей разного возраста, но чаще им болеют лица старше 50 лет. Заболевание, как правило, начинается внезапно. Развитию острых воспалительных явлений в желчном пузыре предшествует нередко приступ желчной колики. Вызванный закупоркой пузырного протока камнем острый болевой приступ купируется самостоятельно, или после приема спазмолитических препаратов. Ведущим симптомом острого холецистита является сильная и постоянная боль в животе, интенсивность которой по мере прогрессирования заболевания нарастает. Отличительной особенностью боли является локализация ее в правом подреберье с иррадиацией в правую подключичную область, плечо, лопатку или в поясничную область. Иногда боли иррадиируют в область сердца, что может расцениваться как приступ стенокардии (холецисто-коронарный синдром, по С. П. Боткину).

Постоянные симптомы острого холецистита – тошнота и повторная рвота, которая не приносит облегчения больному. Повышение температуры тела отмечается с первых дней заболевания. Характер ее во много зависит от глубины патоморфологических изменений в желчном пузыре.

Состояние больного бывает различным, что зависит от тяжести заболевания. Кожные покровы обычной окраски. Умеренная желтушность склер наблюдается при локальном гепатите и при воспалительной инфильтрации внепеченочных желчных протоков с застоем желчи в них. Появление яркой желтухи кожи и склер указывает на механическое препятствие нормальному оттоку желчи в кишечник, что может быть связано с закупоркой желчного протока камнем или со стриктурой терминального отдела общего желчного протока.Частота пульса колеблется от 80 до 120 ударов в 1 мин и выше.

Живот при пальпации резко болезненный в правом подреберье и часто в эпигастральной области. При переходе процесса на париетальную брюшину возникают напряжение брюшных мышц – симптом Щеткина –Блюмберга. Желчный пузырь удается пальпировать при деструктивных формах острого холецистита, когда он увеличивается в размерах и становится плотным. Однако при значительном мышечном напряжении прощупать его не всегда возможно.

Специфические симптомы острого холецистита – это симптомы Ортнера, Кера, Мерфи и Георгиевского-Мюсси (френикус-симптом). Симптом Ортнера – боль при покалачивании правой реберной дуги ребром ладони; симптом Кера – усиление боли при глубоком вдохе, когда пальпирующая рука касается воспаленного желчного пузыря; симптом Мерфи – непроизвольная задержка дыхания на вдохе при давлении на область правого подреберья; симптом Георгиевского-Мюсси – болезненность при пальпации между головками грудино-ключично-сосцевидной мышцы справа.

Диагностика. При обследовании больных следует учитывать, что острым холециститом чаще всего страдают больные старшей возрастной группы. В анамнезе - нередки повторные приступы болей в правом подреберье с характерной иррадиацией, а в ряде случаев и прямые указания на желчекаменную болезнь. Данные объективного и инструментального обследования позволяют точно поставить диагноз.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево и увеличение скорости оседания эритроцитов.

При остром холецистите и его осложнениях возникают значительные структурные и функциональные изменения в ткани печени. В зависимости от глубины этих изменений в крови можно обнаружить повышенное содержание ферментов – аминотрансферазы, альдолазы, щелочной фосфатазы, лактатдегидрогеназы (V фракция). Повышенное содержание этих ферментов в крови больных говорит о функциональных нарушениях в печени, которые могут перейти в острую печеночную недостаточность. Значительные сдвиги происходят в реологическом состоянии крови и в системе гемостаза: повышаются вязкость крови, агрегиционная способность тромбоцитов, коагуляционная активность крови.

Данные УЗИ, МРТ – утолщение стенок желчного пузыря, обнаружение конкрементов.

8.2. РАК ПАНКРЕАТОДУОДЕНАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

Под злокачественными опухолями панкреатодуоденальной области понимают рак поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки и дистальнойpчасти общего желчного протока. Они составляют 5-6% от всех злокачественных опухолей человека. Рак двенадцатиперстной кишки у подавляющего большинства больных представлен раком фатерова соска. Частота рака поджелудочной железы составляет около 75%, фатерова соска — 16%, общего желчного протока — 9% всех злокачественных опухолей панкреатодуоденальной области. У мужчин эти новообразования встречаются чаще, возраст подавляющего большинства больных -50-70 лет.

Этиология. В этиологии рака панкреатодуоденальной зоны имеют значение следующие факторы:

1. Характер питания (западная диета) — избыточное потребление мяса и животных жиров; механизм их влияния объясняют стимуляцией выработки кишечного гормона панкреозимина, который вызывает гиперплазию клеток поджелудочной железы.

2. Курение — повышает риск заболевания в 2 раза. Связь курения с развитием рака можно рассматривать с нескольких точек зрения: табак содержит нитрозамины, которые индуцируют рак и стимулируют его развитие, способствует увеличению содержания некоторых липидов в крови, повышенная концентрация которых обусловливает гиперплазию эпителия протоков и приводит к раку, канцерогены табака в результате метаболизма могут попасть в желчь и в панкреатический проток.

3. Алкоголизм — риск возникновения рака поджелудочной железы в 2 раза выше у мужчин, которые употребляют алкоголь каждый день, чем у непьющих.

4. Диабет — риск заболеть раком поджелудочной железы у больных, страдающих диабетом, увеличивается в 2 раза, так как у них имеет место гиперплазия протоков поджелудочной железы.

5. Хронический панкреатит — в 50-60% случаев сочетается с раком поджелудочной железы. Предполагают, что сужение протоков и застой секрета могут способствовать продолжительному воздействию выделяемых канцерогенов на эпителий протоков.

6. Болезни желчного пузыря. Обнаружена прямая корреляция между частотой холестериновых камней желчного пузыря и раком головки поджелудочной железы. Кроме того, отмечено, что после холецистэктомии, особенно у женщин, опухоли поджелудочной железы возникают чаще. На этом основании выдвинута гипотеза, что фактором, способствующим возникновению рака, являются содержащиеся в желчи канцерогенные вещества, попадающие в панкреатические протоки.

7. Желчнокаменная болезнь, с которой рак желчных протоков, по-видимому, связан причинно-следственными отношениями. Локализация опухолей в желчных путях соответствует локализации желчных холестериновых камней — основному фактору риска в развитии рака желчных путей. Опухоли желчных протоков преобладают у мужчин.

По данным ряда исследователей, около 80% механических желтух опухолевой этиологии вызваны раком панкреатодуоденальной области и только 20% — раком печеночно-желчных протоков и желчного пузыря.

Рак поджелудочной железы и желчных путей — болезнь преимущественно людей пожилого возраста: 75% больных составляют лица старше 50 лет и 45 % — старше 60 лет.

8.3. РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Частота опухолевого поражения различных отделов поджелудочной железы не одинакова. Рак развивается в головке железы в 60-70% случаев, в теле — в 20-30% и хвосте — в 5-10%. Тотальное поражение органа наблюдается в 2-5% случаев.

Гистологически различают аденокарциному, плоскоклеточный и анапластический рак поджелудочной железы. Чаще встречается аденокарцинома.

Клиника. Ведущими симптомами являются боль, похудание, диспептические расстройства, желтуха.

Боль — самый частый симптом, наблюдающийся у 70-85% больных. Она может локализоваться в эпигастральной области, правом подреберье, иррадиировать в спину.

Вторым существенным симптомом заболевания является похудание. Этот признак связан не столько с опухолевой интоксикацией, сколько с нарушением процессов пищеварения в результате частичного или полного прекращения поступления в кишечник панкреатического сока. К числу клинических симптомов рака головки поджелудочной железы относятся также анорексия, тошнота, отрыжка, чувство тяжести в эпигастрии, рвота, иногда поносы, запоры. В дальнейшем к триаде клинических признаков опухоли (боль, похудание, диспептические расстройства) присоединяются более поздние симптомы, определяющиеся локализацией, величиной опухоли, ее отношением к окружающим органам, характером метастазирования. Если опухоль развивается из эпителия конечной части панкреатического протока, в процесс вовлекается общий желчный проток, который сдавливается, вследствие чего развивается быстро нарастающая желтуха, увеличиваются желчный пузырь (симптом Курвуазье) и печень. У таких больных вскоре полностью обесцвечивается кал, моча приобретает темную окраску, желтуха сопровождается мучительным кожным зудом, особенно беспокоящим по ночам. На коже видны расчесы, петехиальные высыпания. В результате нарастания холемии может иметь место геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровавая рвота, мелена). Если опухоль исходит из эпителия ацинозной части поджелудочной железы, она может, не сдавливая общий желчный проток, прорастать в двенадцатиперстную кишку, протекая под видом язвенной болезни двенадцатиперстной кишки или стеноза привратника.

Желтуха — один из основных и важных симптомов рака головки поджелудочной железы, но в большинстве случаев она возникает позже, чем боль, похудание и диспептические явления. Развитие желтухи как первичного и ведущего симптома в ранние периоды заболевания возможно, когда раковая опухоль локализуется в конечной части вирсунгова протока довольно быстро ведет к затруднению оттока желчи вследствие сдавления общего желчного протока. Печень при раке головки поджелудочной железы достигает больших размеров, безболезненна, край ее острый. В далеко зашедших случаях могут присоединяться асцит, кишечное кровотечение, тромбозы сосудов нижних конечностей, инфаркты легких, селезенки.

Диагностика. Для диагностики рака головки поджелудочной железы важное значение имеют данные лабораторных исследований. При обтурационной желтухе и вторичном холангите нередко отмечается лейкоцитоз. Количество лейкоцитов в крови может достигать 20х10⁹/л и более, наступает выраженный сдвиг формулы белой крови влево, повышается СОЭ. Нередко отмечается тромбоцитоз. У больных с опухолью головки поджелудочной железы, сопровождающейся желтухой, резко увеличивается содержание билирубина в сыворотке крови, в основном за счет повышения его прямой фракции, общего холестерины, бетта-липопротеидов, щелочной фосфатазы. При механических желтухах активность аминотрансферазы чаще всего нормальная или повышена незначительно (50-100 Е/л).

Наряду с исследованием сыворотки крови в распознавании рака головки поджелудочной железы важную роль играют лабораторные анализы мочи и кала. При полной обтурации желчного протока реакции на уробилин и стеркобилин становятся отрицательными. В кале появляются непереваренные мышечные волокна (креаторея), он приобретает специфический блеск (стеаторея). Большое значение для диагностики рака головки поджелудочной железы имеет выявление раковых клеток в цитологических препаратах из дуоденальной жидкости.

В комплексе современных методов распознавания рака головки поджелудочной железы важное место занимает рентгенологическое исследование. С его помощью можно установить такие признаки, как разворот подковы двенадцатиперстной кишки; деформация контуров кишки и пилорического отдела желудка; симптом Фростберга (дефект в нисходящем отделе двенадцатиперстной кишки в форме буквы Е), сужение просвета кишки и замедленная эвакуация желудочного содержимого. Более полную информацию можно получить, используя данные КТ, УЗИ и эндоскопической ретроградной холангиопанкреатографии (ЭРХПГ).

8.4. РАК ТЕЛА И ХВОСТА ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Клиника. Один из наиболее частых начальных симптомов — боли в подложечной области или левом подреберье. Боли мучительные, усиливаются при лежании на спине. Часто иррадиируют кзади, в поясницу, иногда носят опоясывающий характер. Наряду с болевым синдромом отмечаются прогрессирующее похудание, кахексия, потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры. Желтуха обычно отсутствует и может возникнуть при распространении опухоли на головку, что вызывает обтурацию общего желчного протока, или при метастазах в ворота печени. Для рака тела и хвоста поджелудочной железы характерно наличие множественных тромбозов сосудов, которые встречаются в 4 раза чаще, чем при опухолях головки. Заболевание чаще возникает у лиц, страдающих сахарным диабетом. Опухоль удается прощупать почти у 30% больных. У 25% больных увеличена селезенка, что связано с прорастанием опухоли в сосуды системы воротной вены, их тромбированием либо с прорастанием или метастазированием опухоли в селезенку.

Диагностика. Этой формы злокачественных опухолей более трудна, чем рака головки поджелудочной железы. В диагностике важное место принадлежит УЗИ, рентгенологическому исследованию и КТ; определенную роль играют лабораторные методы диагностики. В общем анализе крови обычно имеет место лейкоцитоз, повышенная СОЭ, тромбоцитоз. Ценный диагностический тест — исследование липазы, активность которой обычно повышена в 40-55% случаев.

Ультразвуковое исследование (УЗИ) и компьютерная томография (КТ) позволяют выявить в поджелудочной железе объемное образование диаметром до 2 см, а также расширение желчных протоков и протока поджелудочной железы, метастазы в печень и внепеченочное распространение первичной опухоли. Часто КТ более предпочтительна, а современные ее модификации — спиральная КТ и динамическая КТ с высоким разрешением — позволяют установить диагноз более чем в 95% случаев.

Прицельная пункционная биопсия объемного образования поджелудочной железы под контролем УЗИ или КТ безопасна и дает возможность установить диагноз у 57-96% больных.

8.5. РАК ФАТЕРОВОЙ АМПУЛЫ.

Злокачественные новообразования печеночно-поджелудочной (фатеровой) ампулы имеют различное происхождение, возникая из эпителия ампулы сосочка, панкреатического протока слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, общего желчного протока.

Существуют узловые, полиповидные и язвенные формы рака.

Клиника. Наиболее частый симптом заболевания — желтуха, которая имеет место у 95-98% больных. При этой локализации опухоли она возникает раньше, чем при раке головки поджелудочной железы. Часто желтуха бывает перемежающейся, рецидивирующей, с периодическими светлыми промежутками или волнообразной и только в поздних стадиях носит прогрессирующий характер. Боли наблюдаются значительно реже, чем при раке поджелудочной железы, относительно редко тупые ноющие боли в области правого подреберья носят постоянный характер, чаще бывают приступообразные боли в правом подреберье, обусловленные сопутствующим холангитом. Такие явления, как похудание, слабость, кахексия, диспептические расстройства, появляются у 80% больных довольно поздно при выраженном распространении опухолевого процесса.

Диагностика. Наличие скрытой крови в кале — симптом, характерный для рака большого дуоденального сосочка, так как опухоль обычно имеет тенденцию к периодическому распаду. Дополнительным фактором, свидетельствующим о наличии рака фатерова сосочка, является нормальная или малоизмененная активность ферментов поджелудочной железы, тогда как при раке головки концентрация амилазы, липазы, трипсина в дуоденальном содержимом значительно уменьшается или совсем не определяется.

При раке большого дуоденального сосочка обследование можно начать с дуоденографии и дуоденоскопии с биопсией, затем следуют УЗИ, КТ, эндоскопическая холангиография, цитологическое исследование, биопсия.

8.6. РАК ВНЕПЕЧЕНОЧНЫХ ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ.

Клиника. Обусловлена локализацией и формой роста опухоли. Разделом между проксимальной и дистальной локализацией опухолевой обтурации является место впадения пузырного протока в общий печеночный проток.

Дистальная обтурация желчных протоков имеет много общих симптомов с раком фатеровой ампулы. В «преджелтушном» периоде 70% больных отмечают чувство распирания и тупые ноющие боли в правом подреберье. В 32% случаев наблюдается лихорадка, обусловленная сопутствующим холангитом. Желтуха носит ремиттирующий либо диссоциированный характер, а при распространенном процессе становится стойкой и сопровождается мучительным кожным зудом. Печень резко увеличена, край ее плотный, безболезненный; симптом Курвуазье определяется у 30-40% больных. У половины больных желчный пузырь может быть отключен от общего желчного протока опухолью (ложный симптом Курвуазье).

При высоком уровне опухолевой обтурации желчных путей (раке внепеченочных отделов печеночного протока) отмечаются быстро нарастающая желтуха, очень интенсивный кожный зуд, быстрое увеличение печени при непальпируемом желчном пузыре — отрицательный симптом Курвуазье; нарастают диспептические расстройства, кахексия — токсическая форма рака.

Диагностика. Наиболее сложная задача — топическое определение опухолевого процесса и его распространения, для которого нужны специальные методы исследования.

У всех больных с клиническими признаками холестаза и признаками расширения внутрипеченочных желчных протоков, выявленного при УЗИ или КТ, показано выполнение, кроме эндоскопической, чрескожной чреспеченочной холангиографии либо их сочетания.

При раке внепеченочных желчных протоков первый этап обследования — УЗИ, КТ. Для установления уровня и параметров стриктуры выполняют чрескожную или эндоскопическую холангиографию, ангиографию, цитологическое исследование и биопсию.

В клинической практике часто приходится дифференцировать механическую желтуху с паренхиматозной, причиной которой являются вирусные гепатиты.