КАРБУНКУЛ 1 страница

КАРБУНКУЛ — острое разлитое гнойно-некротическое воспаление нескольких волосяных мешочков и сальных желез с образованием обшир­ного некроза кожи и подкожной клетчатки. Возбудитель — чаще золо­тистый стафилококк, реже стрептококк или ассоциация обоих микробов. Возникновению карбункула способствуют истощение, хронические ин­фекции, болезни обмена веществ (диабет, ожирение). Большое значение также имеет несоблюдение правил гигиены. Инфекция проникает обычно через волосяные фолликулы. Волосяные мешочки поражаются одновре­менно или вследствие перехода воспаления с одного фолликула на другой. В толще кожи формируется воспалительный инфильтрат, сопровождаю­щийся множественными тромбозами сосудов, что вызывает нарушение кровообращения и развитие значительного некротического процесса.

Симптоматология и клиника. Заболевание начинается с появления быстро увеличивающегося резко болезненного воспалитель­ного инфильтрата, иногда с поверхностной пустулой в центре. Кожа в области инфильтрата багрового оттенка, напряжена, отечна, постепенно подвергается некрозу. Эпидермис расплавляется, в нем образуется не­сколько отверстий, через которые выделяется густой желтый или зелено­вато-серый гной. Общее состояние больного характеризуется выражен­ными явлениями интоксикации (головная боль, бессонница, тошнота, иног­да бред, температура до 40°С, в картине крови лейкоцитоз, повышение СОЭ). После отторжения участков некроза общие явления стихают, рана покрывается грануляциями, после заживления образуется рубец с зоной пигментации вокруг. Продолжительность заболевания 4—5 недель, срок формирования некроза в среднем 3—4 дня. Излюбленная локализация карбункула — задняя поверхность шеи, межлопаточная область, лицо, поясница, ягодица, реже конечности. Осложнения: лимфангиты, лимф­адениты, прогрессирующий тромбофлебит, сепсис, гнойный менингит. Осо­бенно опасна локализация карбункула на лице.

Диагностика. Диагноз при выраженных симптомах нетруден. Необходимо дифференцировать обычный карбункул от сибиреязвенного, для которого характерно наличие небольшого зудящего малоболезненного узелка с геморрагической пустулой на вершине. После прорыва пустулы образуется ранка, покрытая твердым струпом черного цвета, окруженная розеткой сливающихся мелких пузырьков с серозным или серозно-геморрагическим содержимым. В содержимом находят сибиреязвенные палочки. В анамнезе у больного сибирской язвой контакт больного с животными.

6.6. ОСТРЫЙ ЛИМФАДЕНИТ

Лимфаденит - воспаление лимфатических узлов. Обычно является осложнением какого-либо первичного воспалительного процесса. Иногда первичный очаг может остаться нераспознанным или же инфекция проникает через кожу или слизистые оболочки. В воспалительный процесс могут вовлекаться не только лимфатические узлы, но и окружающая их клетчатка - развивается аденофлегмона. Различают лимфаденит острый и хронический, специфический и неспецифический.

Этиология. Неспецифический лимфаденит чаще всего вызывается стафилококками, реже стрептококками и другими гноеродными микробами, их токсинами и продуктами распада тканей из первичных очагов гнойного процесса. Первичными очагами могут быть гнойная рана, фурункул, карбункул, панариций, рожистое воспаление, остеомиелит, тромбофлебит, трофическая язва. В лимфатические узлы микробы и их токсины поступают лимфогенным, гематогенным и контактным путями. Возможно проникновение микробов непосредственно в лимфатический узел при его ранении. В таких случаях лимфаденит выступает как первичное заболевание.

Клиника. Заболевание начинается с болезненности и увеличения лимфатических узлов, головной боли, слабости, недомогания, повышения температуры тела. Нередко острый лимфаденит протекает с воспалением лимфатических сосудов (лимфангоит). Выраженность признаков острого лимфаденита определяется формой заболевания и характером основного воспалительного процесса. Как правило, при катаральном (серозном) лимфадените общее состояние больных изменяется мало. Они отмечают боли в зоне регионарных лимфатических узлов, которые увеличены в размерах, плотные, болезненные при пальпации, с окружающими тканями не спаяны, кожа над ними не изменена.

При прогрессировании процесса, развитии периаденита, переходе воспаления в деструктивную, гнойную форму указанные клинические признаки выражены в большей степени. Боли носят резкий характер, кожа над лимфатическими узлами гиперемирована, пальпация лимфатических узлов вызывает болезненность. Четко пальпируемые ранее лимфатические узлы сливаются между собой и окружающими тканями, становятся неподвижными.

При аденофлегмоне определяется диффузная гиперемия, плотный, без четких границ инфильтрат с очагами размягчения. Общее состояние больных при гнойном лимфадените страдает в большей степени: температура повышается до высоких цифр, появляются озноб, тахикардия, головные боли, выраженная слабость. При гнилостной флегмоне пальпацией определяют крепитацию в очаге поражения.

Диагностика. Диагноз ставят на основании клинической картины заболевания с учетом анамнестических сведений.

В клиническом анализе крови – лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренное СОЭ.

Данные УЗИ и биопсии позволяют точно поставить диагноз.

На основе визуального исследования эхограмм лимфатических узлов можно диагносцировать фазу патологического процесса в лимфатических узлах - при остром течении и при обострении хронического процесса в связи с увеличением эксудативных явлений в лимфатических узлах, прилегающих к нему тканях происходит “стирание” капсулы узлов, их контуры в этом случае не всегда четко прослеживаются. Для пролиферативных процессов в лимфоузлах, протекающих без выраженных экссудативных явлений, характерно наличие хорошо определяемого на эхограмме капсулы патологически измененных узлов. Для хронических лимфаденитов, протекающих с частыми обострениями воспалительного процесса, которые вызывают уплотнение узлов за счет увеличения доли соединительной ткани в ее морфологической структуре, характерно появление на эхограмме “толстой” капсулы лимфатического узла.

Для дифференциальной диагностики предложен способ, согласно которому изучается соотношение числа лимфоцитов, обнаруженных в мазках крови, взятой из воспалительного очага, к числу лимфоцитов, которые выявлены в пальцевой пробе, а также соотношение нейтрофилов в мазках из очага и в пробе из пальца.

6.7. ЛИМФОСАРКОМА

Лимфосаркома — это злокачественная опухоль, морфологическим субстратом которой являются клеточные элементы лимфоидного ряда, клинически характеризующаяся поражением лимфатических узлов и различных органов. В большинстве случаев лимфосаркома имеет В-клеточное происхождение, Т-клеточные варианты встречаются гораздо реже.

Этиология неизвестна. Заболевание поражает все возрасты, но особенно часто встречается в зрелом (от 15 до 30 лет), у мужчин чаще, чем у женщин.

Клиника зависит от локализации опухолевого очага, в большинстве случаев болезнь начинается с увеличения периферического лимфатического узла или группы узлов.

В начальной стадии пальпируется небольшое безболезненное образование с неизмененной кожей. Вскоре лимфатические железы увеличиваются, спаиваются между собой и окружающими тканями, например на шее, в подмышечной области. Консистенция опухолей бывает различной. Вначале опухоли могут быть более мягкими и уплотняются позднее подобно лим-фогранулемам; или же опухоль с самого начала приобретает плотную консистенцию, иногда даже очень плотную, фиброзную. Для лимфосарком характерны большие размеры опухолей. В отличие от лейкемических лимфаденозов, лимфосаркома обычно не дает общего поражения всех лиматических желез или всей аденоидной ткани тела. Нередко гиперплазия ограничивается одной областью, одной стороной тела, и тогда имеет место сходство с обыкновенными круглоклеточными саркомами. Лимфосаркома может возникать из любого аденоидного образования слизистых оболочек, например, в миндалинах, солитарных фолликулах кишечника и т. д., и вторично распространяться на регионарные железы. Лимфосаркомы склонны к обширным размягчениям и изъязвлениям покрывающей опухоли кожи или слизистой.

В зависимости от локализации опухоли клинические проявления бывают очень разные. Поражая шейные железы, процесс влечет за собой из-за сдавления шейных сосудов явления застоя и отеков в области шеи, груди и лица, переходит иногда на глотку и гортань, вызывая расстройства речи и акта глотания, а также симптомы стеноза пищевода и дыхательных путей. Лимфосаркомы подмышечных и паховых желез дают симптомы сдавления сосудов и нервов, вызывая помимо цианоза и застойного отека груди, шеи или конечностей явления гипер- и парестезии, невральгии и невриты, иногда двигательные расстройства (парезы и параличи). При поражении забрюшинных и брыжеечных желез могут наблюдаться симптомы непроходимости кишечника, асцит и т. п. Частой локализацией является слизистая пищеварительного тракта - рано появляются признаки сужения (например, глотки при локализации в глоточном аденоидном кольце) или явления расширения на месте опухоли в связи с распадом ее. Лимфосаркома редко поражает селезенку и печень. Это важно при дифференциальной диагностики с лимфогранулематозом, при котором, наоборот, поражение селезенки весьма часто и даже специфично, а гранулемы в печени являются далеко не редкими. Лимфосаркомы могут метастазировать в печень (20-40%), а селезенка вторично вовлекается в процесс у 20-30% больных. Первичная локализация опухоли наблюдается в локтевых, подбородочных, затылочных областях, чего практически не бывает при лимфогранулематозе.

Заболевание чаще всего протекает без повышения температуры, иногда лишь давая небольшие подъемы. Расстройства общего характера имеют в меньшее значение, чем при раке, саркоме и других злокачественных опухолях. Бурный рост процесса настолько рано и существенным образом поражает функцию жизненно важных органов, что больные погибают иногда раньше появления общих явлений (кахексии, анемии).

Диагноз лимфосаркомы преимущественно гистологический. Основными гистологическими формами лимфосарком являются: нодулярная, лимфоцитарная, лимфоплазмоцитарная, пролимфоцитарная, лимфобластная и иммунобластная.

При морфологическом подтверждении диагноза проводится рентгенологическое исследование органов грудной клетки, желудочно-кишечного тракта, радионуклидную оценку костей, печени и селезенки, ультразвуковую и компьютерную их оценку. Обязательным является трепанбиопсия костного мозга и изучение миелограммы.

В клиническом анализе крови наблюдается анемия, лимфопения и небольшой нейтрофильный лейкоцитоз. Количество лимфоцитов часто резко уменьшено, иногда достигает 2-3%. Скорость оседания эритроцитов высокая.

Иногда заболевания, протекающие с поражением кожи и лимфатических узлов дифференцируют с чумой и туляремией.

6.8. ЧУМА

Этиология. Вызывается Yersinia pestis, которая принадлежит к роду Yersinia семейства Brucellaсеае; размер ее 0,5-1,5 мкм, неподвижная, не образует капсул и спор, грамотрицательная, концы палочек окрашиваются гораздо интенсивнее средней части (биполярность). Хорошо растет, но медленно на обычных питательных средах, оптимум роста 28°С.

Возбудитель является факультативным внутриклеточным паразитом. Его высокая вирулентность опосредуется V и W-антигенами, обеспечивающими резистентность микроорганизма внутриклеточному фагоцитарному уничтожению. У возбудителя не установлено отдельных серотипов, но биотипы antigua orientalis и mediaevalis имеют определенное географическое распространение. Палочка устойчива к высыханию и может в течение многих месяцев сохранять жизнеспособность в холодных сырых условиях, в таких, как почва звериных нор.

Эпидемиология. Основным резервуаром инфекции в природе являются различные виды грызунов (крысы, суслики, мышевидные грызуны, тарабаганы и др.) и зайцеобразные разных видов. Хищники, уничтожающие грызунов, также могут распространять чуму (кошки, лисы, собаки). Заражение человека происходит при укусе блохой, во время которого блоха срыгивает содержимое желудка с большим количеством находящихся в нем чумных палочек. Кроме того, возможен путь заражения при обработке охотниками шкур убитых зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков и др.) и при употреблении в пищу зараженного мяса верблюда, болеющего чумой. Принципиально иным и особо опасным является заражение от человека к человеку, осуществляемое воздушно-капельным путем при возникновении среди людей легочной формы чумы. Человеческие вши и клещи также могут передавать инфекцию от человека к человеку. Восприимчивость людей к чуме очень высокая. После перенесенного заболевания остается относительный иммунитет, который не предохраняет от массивного повторного заражения.

В настоящее время природные очаги чумы встречаются в 50 странах. В Российской Федерации они зарегистрированы в 14 регионах — на Кавказе, Ставрополье, Волго-Уральском регионе, Забайкалье, Прикаспии, на Алтае и др. Эпидемический процесс в эндемичных по чуме регионах, как правило, имеет стадийное течение. Первоначально - заболевают грызуны, затем - люди и конечном итоге наступает заражение от человека к человеку.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 суток.

Согласно классификации Г.П. Руднева (1970), выделяют:

а) кожную, бубонную, кожно-бубонную;

б) первично-септическую, вторично-септическую;

в) первично-легочную, вторично-легочную, кишечную формы чумы.

Наиболее часто встречается БУБОННАЯ форма чумы. Заболевание обычно начинается внезапно. Температура тела быстро достигает 39-40°С, нарастает интоксикация. Возможно психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, появление шатающейся походки, невнятность речи (больной напоминает человека в состоянии алкогольного опьянения). Лицо выражает страдание, нередко безнадежность с неподвижным, «невидящим» взглядом (Покровский В.И., 1983).

При осмотре кожа лица и шеи гиперемирована, нередко цианотична, инъекция сосудов склер, темные круги под глазами. Зев гиперемирован. Миндалины гипертрофированы, изъязвлены. Язык сухой, покрыт толстым белым налетом (меловой язык). Печень и селезенка увеличены. Тоны сердца глухие, тахикардия, АД понижено.

Бубон появляется уже на 1-2 день болезни. В процесс вовлекается несколько соседних лимфатических узлов и окружающая клетчатка, развивается периаденит. Бубоны бывают единичные и множественные, локализуются чаще в паховой и бедренной, реже в подмышечной и шейной областях. Бубон резко болезненный, вынуждает держать ногу или руку в согнутом положении. Кожа над ними багрово-синюшного цвета, блестящая. Контуры бубона сглажены. Бубон спаян с кожей и подлежащими тканями. Обычно к 8-12 дню болезни бубон вскрывается с выделением густого гноя грязно-зеленого цвета с неприятным гнилостным запахом.

КОЖНАЯ ФОРМА чумы наблюдается редко и проявляется кроме общих признаков изменениями на коже в виде последовательного появления пятна, папулы, везикулы, пустулы и язвы на коже. Дно язвы покрыто темным струпом. Отмечается резкая болезненность. Язвы, фурункулы, геморрагические карбункулы при чуме отличаются длительностью течения, заживают медленно, образуя рубцы.

ПЕРВИЧНО-СЕПТИЧЕСКАЯ форма встречается крайне редко, начинается внезапно с озноба и быстрого повышения температуры. Состояние больного резко ухудшается, нарастает возбуждение, бред, возможны признаки менингоэнцефалита. Через несколько часов наступает кома. Заболевание продолжается 1-3 дня, случаи выздоровления крайне редки. Характерен геморрагический синдром, который проявляется кровоизлияниями на коже, слизистых, во внутренних органах. Появляются гематурия, кровавая рвота, кровавый понос, носовые, легочные кровотечения. Печень и селезенка увеличены.

ВТОРИЧНО-СЕПТИЧЕСКАЯ форма также характеризуется крайне тяжелым течением, наличием вторичных очагов, бубонов, признаками геморрагической септицемии.

ПЕРВИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ форма начинается, как и другие формы, с быстрого подъема температуры до 39-40°С, головной боли и повторной рвоты. Появляются режущие боли в груди, тахикардия, сухой кашель, который очень скоро становится влажным и сопровождается выделением значительного количества мокроты. Вначале она вязкая, прозрачная, стекловидная, затем становится пенистой, жидкой, ржавой, нередко с примесью свежей крови. Жидкая консистенция мокроты — характерный признак легочной чумы. Боли в груди быстро усиливаются, нарастает одышка, цианоз, дыхание становится поверхностным и частым (50-80 в минуту). Смерть наступает на 3-5 сутки болезни от циркуляторной недостаточности или отека легких.

ВТОРИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ЧУМА сходна с первичной. Отличие заключается в том, что она развивается как вторичное заболевание после любой другой, чаще бубонной, формы чумы.

Диагноз подтверждается обнаружением в мазках крови, мокроты, кала овоидных биполярно окрашенных палочек, а также выделением культуры возбудителя на агаре и нарастанием титра антител в реакциях РПГА, РН ат, РТПГА.

В клиническом анализе крови - увеличивается количество лейкоцитов, палочкоядерных нейтрофилов, повышается СОЭ.

6.9. ТУЛЯРЕМИЯ

Этиология. Возбудитель — Francisella tularensis — представляет собой мелкие коккоподобные палочки (0,3-0,5 мкм), неподвижные, грамотрица-тельные, растут на специальных обогащенных питательных средах. Выделяют два типа возбудителя. Тип А вызывает более тяжелые формы болезни у человека и патогенен для кроликов. Встречается только в Северной Америке. Тип В встречается в Северной Америке, Европе и Азии. Возбудитель устойчив во внешней среде. В воде сохраняется до 3 месяцев, в зерне, соломе — до 6 мес., в органах павших животных — 2-3 мес., в шкурках — до 40 дней. Возбудители чувствительны к стрептомицину, левомицетину, тетрациклину, 1% раствору хлорной извести и 3% раствору лизола.

Эпидемиология. Туляремия является природно-очаговым заболеванием. Источник инфекции - более 80 видов диких и домашних животных. Заражение может наступить при контакте с дикими животными (водяные крысы, ондатры, зайцы, мышевидные грызуны и др.), при употреблении загрязненной грызунами воды или продуктов питания, при вдыхании инфицированной пыли или трансмиссивно.

Клиника. Инкубационный период от нескольких часов до 3 недель, чаще 3-7 дней. Выделяют язвенно-бубонную, глазо-бубонную, ангинозно-бубонную, легочную, абдоминальную и генерализованную форму туляремии.

Заболевание обычно начинается остро с озноба, повышения температуры до 38-40°С, жалоб на резкую головную боль, боли в мышцах, потерю аппетита, тошноту, рвоту. При осмотре лицо гиперемировано, одутловато, склеры инъецированы, слизистая ротоглотки гиперемирована, язык сухой, обложен сероватым налетом, на коже возможно (но не обязательно) появление розеолезных, папулезных, петехиальных и других элементов сыпи. Чаще она появляется на 3-4 день и сохранятся до 10-12 дня болезни, оставляя после себя пигментацию. Лихорадка обычно 2-3 недели, но может удлиняться до 30 дней. Печень увеличивается практически всегда со 2-3 дня болезни. Увеличение селезенки наблюдается в более поздние сроки—в конце первой недели болезни. Характерным для туляремии является появление БУБОНА, которое наблюдается почти при всех формах.

К типичным признакам туляремийного бубона следует отнести кроме единичности и односторонности поражения отсутствие периаденита и, как следствие этого, болезненности, гиперемии кожи над ним. При осмотре контуры четкие, с кожей и подлежащими тканями бубон не спаян. Локализация бубона зависит от формы болезни. Нагноение бубона — не характерно.

Диагноз БУБОННОЙ и ЯЗВЕННО-БУБОННОЙ формы ставится при наличии соответствующего анамнеза (повреждение кожи, контакт с инфицированными грызунами, водой и продуктами, загрязненными их выделениями), общих для туляремии признаков и наличием типичного бубона в шейной или подчелюстной области.

В случае ГЛАЗО-БУБОННОЙ формы наблюдаются общие признаки туляремии, умеренная интоксикация. Расположение бубона обычно в ретромандибулярной области, реже в подчелюстной. Характерен КОНЪЮНКТИВИТ одного глаза (фолликулярный, эрозивный или язвенный в тяжелых случаях), который сопровождается значительным отеком век глаза, пигментацией кожи вокруг него. Сужение глазной щели и пигментация кожи век после перенесенного заболевания сохраняется довольно долго, до 1,5-2 месяцев.

Заражение АНГИНОЗНО-БУБОННОЙ формой происходит, как правило, алиментарным путем. Кроме общих признаков отмечается одностороннее поражение миндалин в виде некротической ангины (больные обычно обращаются по поводу умеренных болей в горле, ангины), появление бубона на границе верхней и двух нижних третей переднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Бубон может локализоваться и в другом месте.

АБДОМИНАЛЬНАЯ форма характеризуется сильными болями в животе в результате употребления инфицированной пищи или воды, метеоризмом, задержкой или учащением стула. Патологических примесей в нем обычно не обнаруживают. Боли могут быть интенсивными и симулировать острую хирургическую патологию (аппендицит).

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ форма (тифоидная и септическая) встречаются редко и характеризуются быстрым развитием высокой степени интоксикации, волнообразной лихорадкой с подъемом температуры до 40°С и более, симметричными высыпаниями на верхних и нижних конечностях (туляремийные перчатки, гетры, носки, воротник, маска). Элементы сыпи имеют вначале розово-красный цвет, становятся затем багрово-медными и в последующем приобретают синеватый оттенок (Покровский В.И., 1983). Обычно наблюдается поражение суставов в виде припухания, отечности, болезненности при движении. Диагноз возможен при отчетливом эпидемиологическом анамнезе и лабораторном подтверждении.

При вдыхании инфицированной пыли может развиться ПЕРВИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ форма, которая характеризуется острым началом, ознобами, высокой температурой, болями в груди, появлением сухого или влажного кашля со скудными аускультативно-перкуторными данными. Диагноз возможен при положительном эпидемиологическом анамнезе, наличии в окружении больного лиц с другими формами туляремии, обнаружении бубона в подмышечной области, а также данных рентгенологического исследования (увеличения прикорневых, паратрахеальных, медиастинальных лимфатических узлов; воспалительных «теней» очагового, сегментарного, лобарного или другого характера).

Диагностика. Типовой реакцией со стороны гемограммы следует считать изменения, которые наблюдаются при среднетяжелом течении туляремии: лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез, моноцитоз, увеличение СОЭ.

Клинический диагноз подтверждается нарастанием титра реакции агглютинации (диагностический титр 1:100) или РПГА, которые становятся положительными с 6-8 дня болезни. Реакция с тулярином в настоящее время почти не используется в связи с большой вероятностью ложноположительных результатов. Применяют биологическую пробу с введением материала лабораторным животным.

ГЛАВА 7. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЗАБОЛЕВАНИЙ С ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫМ ПОРАЖЕНИЕМ ПОЧЕК

7.1. КАРБУНКУЛ ПОЧКИ

Карбункул почки - метастатическое гнойное поражение почки в виде изолированного очага в веществе почки, содержащего множество мелких гнойничков, окруженных воспалительным образованием; по внешнему виду он напоминает карбункул кожи.

Этиология.

Карбункул почки, являясь разновидностью острого гнойного пиелонефрита, обусловлен проникновением инфекции в почку с появлением в ней воспалительного процесса. Первичными очагами инфекции, откуда она может быть занесена в почку, являются гнойно-воспалительные процессы в любом месте организма. Принято различать следующие пути проникновения инфекции в почку:

• вместе с кровотоком;

• по лимфатическим сосудам;

• по стенке мочеточника;

• по просвету его при наличии обратного заброса мочи.

Установить в каждом конкретном случае путь проникновения инфекции в почку не всегда возможно.

Клиническая картина.

Поскольку карбункул почки имеет ограниченный участок поражения, его относят к так называемой nodocmpou форме пиелонефрита. Основные признаки – резкая общая слабость, бледность кожных покровов, высокая температура тела гектического характера с потрясающим ознобом и проливными потами, олигоурия, снижение артериального давления.

Местные симптомы выражаются в неопределенных болях в верхней части живота или в поясничной области. Боль часто смещается кпереди, в подреберье, иногда - в паховую область и половые органы. Больные отмечают усиление боли при кашле, движении соответствующей ногой. При прощупывании определяется болезненность на стороне пораженной почки, напряжение мускулатуры поясничной области и брюшной стенки. Известное значение может иметь резкая болезненность сзади - на уровне перекрестка нижнего края XII ребра с длинными поясничными мышцами, и спереди - соответственно верхней мочеточниковой точке, на три пальца справа или слева от пупка. Иногда большой карбункул удается прощупать в виде узла на передней поверхности почки. В случаях, когда гнойник локализуется на передней поверхности почки, могут наблюдаться явления перитонита, симулирующие острый холецистит, острый аппендицит, прободную язву желудка и другие острые заболевания органов брюшной полости.

Диагностика.

В клиническом анализе крови отмечается высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Изменения со стороны мочи могут быть минимальными или отсутствовать. Однако как в случае острого пиелонефрита при выраженности процесса у больных карбункулом почки со стороны мочи могут отмечаться снижение количества мочи, высокая относительная плотность, появление в ней белка, гноя и бактерий. Появление клеток крови в моче может быть при любой форме острого пиелонефрита.

Наиболее ценными в диагностике карбункула почки являются рентгенологические, изотопные и ультразвуковые методы исследования. На обзорном снимке мочевых путей можно обнаружить увеличение размеров сегмента почки, очаговое выбухание внешнего ее контура, исчезновение контура поясничной мышцы на стороне поражения. На экскреторных урограммах или ретроградной пиелограмме выявляются либо сдавление чашечек или лоханки, либо ампутация одной или нескольких чашечек. На почечных артериограммах в артериальной фазе определяется бессосудистый участок в корковом слое почки, а на нефрограмме – дефект изображения клиновидной формы.

7.2. ЛЕПТОСПИРОЗ

Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospirа, который включает в себя только один вид Leptospirа interrogans. Вид подразделяется на два комплекса — паразитический (Interrogans) и сапрофитный (Вiflеха). В каждом комплексе по антигенным свойствам выделяются серотипы (серологические варианты), в настоящее время известно около 200 патогенных серотипов и около 60 — сапрофитных. Серотипы с общими антигенами объединяют в серологические группы. Патогенные серотипы объединены в 23 серогруппы. Лептоспиры относятся к гидрофилам. Важным условием для их выживания во внешней среде является повышенная влажность и рН в пределах 7,0-7,4, оптимальный рост лептоспир наблюдается при температуре 28-30°С. Растут лептоспиры медленно, рост их обнаруживается на 5-7-й день. Отличительным признаком сапрофитических штаммов лептоспир является их рост при 13°С. В нашей стране выделялись лептоспиры 13 серологических групп, 27 серотипов. В частности, выделились следующие серогруппы: Роmоnа, НеЬdomadis, Grippotyphosa, Саniсоlа, Тагаsоvi.

Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Заболевания часто имеют профессиональный характер. Чаще заболевают дератизаторы, лица, работающие на заболоченных лугах, работники животноводческих ферм, боен, доярки, пастухи, ветеринары. Для лептоспироза характерна выраженная сезонность с максимумом заболеваемости в августе.

Таким образом, в эпиданамнезе — купание в закрытых водоемах, употребление сырой воды, немытых овощей и фруктов, профессиональный контакт с животными в теплое время года (июнь-сентябрь) в эндемичной местности за 3-20 дней до начала болезни.

Клиника. Принято разделять лептоспироз с типичным течением и атипичным (менингеальная форма).

Болезнь обычно начинается остро с озноба, лихорадки с подъемом температуры до 38-39°С, которая носит ремиттирующий, реже постоянный, характер. Длительность ее 5-9, иногда до 11 дней. Больные жалуются на слабость, резкую головную боль, бессонницу. ХАРАКТЕРНЫ сильные мышечные боли в нижних конечностях (особенно икроножных мышц), которые возникают в покое, усиливаются при движении и пальпации мышц.

При осмотре отмечают гиперемию лица и верхней части туловища, инъекцию сосудов склер, гиперемию ротоглотки, гипертрофию миндалин.

НАСМОРК и КАШЕЛЬ для лептоспироза НЕ ХАРАКТЕРНЫ. Кожные покровы обычной окраски, но иногда выявляется субиктеричность склер. Частота этого признака колеблется в широких пределах (от 5 до 20%) и не всегда соответствует тяжести болезни; субиктеричность склер может наблюдаться в отдельных случаях у больных легкими формами.

СЫПЬ может появляться на 3-6 день болезни на коже туловища и конечностей. Сыпь описывают как мелкую эритематозно-папулезную, реже кореподобную. Исчезая, сыпь может оставлять после себя пигментацию или шелушение. Отсутствие сыпи не противоречит диагнозу лептоспироз. Печень увеличивается с 3-го дня болезни практически у всех больных. Селезенка увеличивается приблизительно у одной трети пациентов и, как правило, с 6 дня болезни.