КАРБУНКУЛ 4 страница

Хронический интегративный ГВ часто протекает доброкачественно. Обычно бессимптомно при нормальных биохимических показателях крови и диагностируется на основании обнаружения специфических вирусных маркёров и морфологических изменений. В интегративную фазу болезни обнаруживают HВsAg, анти-HBcIgG или анти-HВe.

8.17. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С (ХВГ С)

Клиническая картина характеризуется латентным, малосимптомным течением без желтушности кожи в течение длительного времени. Отсюда болезнь в тече­ние длительного времени остающееся нераспознанным. Вместе с тем она неуклонно прогрессирует. Основным объективным тестом является наличие увеличенной и плотной печени. Трансаминазы могут быть постоянно повышен­ными или нормальными. В некоторых случаях отмечается периодическое повышение АлАТ, что характеризует в определенной мере «волнообразность» течения. В крови закономерно обнаруживаются анти-HCV IgG, анти-HCV ns4. РНК HCV выявляются не всегда.

Манифестные формы болезни проявляются в виде астенического синдрома, потери массы тела, увеличении и уплотнении печени, нередко в сочетании с увеличением селезенки. Заболевание протекает преимущественно без желтухи. В период обострения всегда увеличивается активность АЛТ, появляется анти-HCV IgM. Обострению болезни часто способствует алкогольная нагрузка.

О репликации вируса свидетельствуют выявление РНК HCV в ПЦР и/или наличие анти-HCV IgM, а также, косвенно, весь спектр структур­ных и неструктурных антител в реакции иммуноблотинга. Необходимо отметить, что при ГС, в отличие от ГВ, не регистрируются интегративные формы, так как не происходит интеграция вируса в геном инфицирован­ных гепатоцитов.

8.18. ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

В настоящее время циррозы печени расценивают как финальную стадию разрушения печени от острого вирусного гепатита через хронический вирусный гепатит непосредственно к циррозу.

Больные предъявляют жалобы на слабость, снижение аппетита, периодическое потемнение мочи в течение длительного времени, повторные носовые кровотечения. В клинической картине главным является плотная, незначительно увеличенная или нормальных размеров печень, увеличенная селезенка, асцит. Кроме того, наблюдаются сосудистые звездочки, ладонные эритемы, пальцы как «барабанные палочки», реже ксантоматозные бляшки. Болезнь длительно протекает без или со стертой желтушностью кожи. Интенсивная и стойкая желтуха характерна для финальной стадии болезни. Активность АЛТ и АСТ обычно в норме или незначительно повышена. Показатели тимоловой пробы, гамма-глобулинов значительно увеличены, а количество альбуминов, сулемовой пробы, протромбинового индекса, Т-супрессоров резко снижены.

При сканировании с Au198 удается выявить сканографическое уменьшение размеров печени, увеличение левой доли, диффузное снижение накопления изотопа и снижение накопления изотопа селезенкой.

При ультразвуковом исследовании печени обнаруживаются повышенная эхогенность, расширение воротной вены (15–20 мм), увеличение размеров селезенки.

Морфологически характеризуется формированием паренхиматозных узелков, окруженных фиброзными септами. Это приводит к нарушению печеночной архитектоники и сосудистой системы печени с образованием ложных долек и внутрипеченочных анастомозов.

По мере прогрессирования процесса нарастает выраженность асте­нического и диспепсического синдромов, отмечаются длительный суб­фебрилитет, повторные носовые кровотечения, кровоточивость десен, полиартралгия, снижение либидо, расстройства менструального цикла, сухость кожи с землистым оттенком, сосудистые «звездочки», пальмарная эритема, выпадение волос, «лакированные» губы, изменение ногтей в виде «барабанных палочек» и «часовых стеклышек». В развернутой декомпенсированной стадии цирроза обнаруживают прогрессирующую ин­токсикацию, «фигуру паука» (большой живот при худых руках и ногах), выраженные проявления геморрагического синдрома, желтуху, гинекомастию, гипоплазию половых органов, признаки отечно-асцитического синдрома (пастозность и отечность голеней, асцит) и портальной гипертензии (расширенные вены на передней стенке живота, пищевода, желудка, кишечника), гиперспленизм (Жданов К.В.и соавт., 2003).

Цирроз печени С вирусной этиологии может в течение многих лет оставаться компенсированным и не распознаваться. Часто диагноз HCV-цирроза выставляется после гистологического исследования.

Для оценки стадии и степени тяжести циррозов в настоящее время существует шкала по Child-Pugh. Выделяют 3 класса: А, В и С.

Прогностическая шкала Child-Pugh (Хазанов А.И. и соавт., 2002).

Критерий	Класс
А	В	С
Билирубин Норма: до 20,5 мкмоль/л	До 70	70 - 150	Свыше 150
Альбумин Норма: 50-62%	Более 50%	40-50%	Менее 40%
Протромбиновый индекс Норма: 80-100%	80-100%	60-78%	Менее 60%
Асцит	Нет Диаметр воротной вены более 15 мм	Небольшой транзиторный	Большой торпидный
Энцефалопатия	Нет	Возникает периодически	Кома

ГЛАВА 9. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ЗАБОЛЕВАНИЙ, ХАРАКТЕРИЗУЮЩИХСЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ ЛИХОРАДКОЙ И ГЕПАТОЛИЕНАЛЬНЫМ СИНДРОМОМ

9.1. СЕПСИС

СЕПСИС (септикопиемия, септицемия) — тяжелое общее заболевание, вызываемое разнообразными возбудителями и их токсинами и проявляю­щееся, определенной клинической картиной, обусловленной особой реак­цией организма. Возбудителями сепсиса могут быть различные микробы: стрептококки, пневмококки, кишечная палочка и др. Иногда находят сме­шанную флору, например стафилококк и стрептококк.

Источником общей гнойной инфекции может быть любой воспалительный очаг (ран, гнойник и др.) различной локализации и величины. В редких случаях источник сепсиса установить не удается. Это так называемый криптогенный сепсис. Наиболее частым источником общей гнойной ин­фекции являются травматические повреждения (открытые переломы, обширные ожоги, раны и др.), а также гнойно-воспалительные процессы (карбункул, флегмона, гнойное поражение придаточных пазух носа, плевры, брюшины, суставов и др.).

Развитие общей гнойной инфекции зависит от: 1) вида, вирулентности, дозы и длительности воздействия проникших в организм микробов; 2) об­ласти, характера и объема разрушения тканей, состояния кровообращения в гнойном очаге; 3) состояния иммунобиологических сил организма.

В зависимости от сочетаний перечисленных выше факторов сепсис может проявиться через несколько часов после получения травмы (ранний сепсис) или через несколько недель или даже месяцев после начала раз­вития воспалительного очага (поздний сепсис). Ранние формы обычно про­текают остро, иногда молниеносно, по типу бурной аллергической реакции и развиваются у больных, находящихся в состоянии: сенсибилизации.

В развитии позднего сепсиса играет роль постоянное поступление токсинов и продуктов распада тканей при обширном и медленно текущем гнойном процессе, что приводит к изменению реактивности, развитию состояния сенсибилизации. Поздние формы чаще протекают медленно, хронически.

Решающее значение для возникновения и развития сепсиса имеет состояние реактивности организма. Моментами, неблагоприятно влияющими на реактивность организма при развитии сепсиса, являются: шок, острая и хроническая анемия, истощение больного в связи с предшествующими заболеваниями, недостатком питания, авитаминозами и пр., повторная травма, нарушения обмена веществ, функции эндокринной системы и пр. У детей и стариков сепсис легче развивается и протекает тяжелее, чем у людей среднего возраста.

Многообразие форм и клинических проявлений сепсиса создает значи­тельные трудности в составлении единой классификации его. В зависимо­сти от положенного в основу принципа предложены следующие классифи­кации сепсиса:

По возбудителю: а) стафилококковый, б) стрептококковый, в) пнев­мококковый, г) гонококковый, д) колибациллярный, е) смешанный и др.

По источнику инфекции: а) раневой, б) при внутренних болезнях (ангина, пневмония и др.), в) послеоперационный, г) криптогенный.

По локализации первичного очага: а) гинекологический, б) урологи­ческий, в) отогенный, г) одонтогенный и др.

По клиническому течению: а) молниеносный, б) острый, в) подострый, г) рецидивирующий, д) хронический.

По клинико-анатомическому признаку: а) септицемия (сепсис без метастазов), б) септикопиемия (сепсис с метастазами).

По времени развития: а) ранний (развившийся до 10-14 дней от момента повреждения), б) поздний (развившийся позже 2 недель от мо­мента повреждения).

По характеру реакции организма больного: а) гиперергическая форма, б) нормергическая, в) гипергическая.

Клиническая картина. Специфических, патогномоничных симптомов при сепсисе нет. Клиническая картина определяется тремя моментами: 1) клинической формой сепсиса (молние­носный, острый, хронический, с метастазами или без метастазов); 2) про­грессирующей декомпенсацией функций всех органов и систем больного; 3) различным комплексом симптомов с большим или меньшим проявлением каждого из них.

При молниеносном сепсисе картина развивается бурно, приводя к полному проявлению комплекса симптомов в несколько часов или 1-2 суток.

При остром сепсисе требуется несколько дней для проявле­ния полной картины сепсиса. При подострой форме симптоматика, харак­терная для сепсиса, не бывает такой яркой, как при первых двух формах, и развивается медленно в течение нескольких недель. Хронический сепсис характеризуется медленным течением, наличием малозаметных проявле­ний, которые наблюдаются месяцами, а иногда и дольше. Рецидивирующий сепсис характеризуется сменой периодов обострений и периодов ремиссий.

Наиболее типичными общими симптомами при сепсисе являются: го­ловные боли, разбитость, бессонница, угнетение нервной системы, затем­нение или даже потеря сознания в тяжелых случаях. Постоянным является повышение температуры, которая обычно держится на высоких цифрах (39°-40°C) при сепсисе без метастазов и значительно колеб­лется утром и вечером при сепсисе с метастазами. Часто наблюдаются потрясающий озноб и проливной пот. Пульс резко учащен, расходится с повышением температуры в сторону большей его частоты, слабого наполнения. Артериальное и венозное давление снижается, ухуд­шается сердечная деятельность — появляются аритмия, сосудистые рас­стройства (пролежни, тромбофлебиты, тромбозы, отеки). В картине крови отмечаются быстро прогрессирующая анемия, значительное ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при отсутствии или небольшом количестве лимфоцитов. Иногда наблюдаются бактерие­мия, снижение протромбинового индекса крови до 45—50%, что сопровождается сеп­тическими кровотечениями.

Нарушения функции почек выражаются в уменьшении удельного веса мочи, появлением в ней белка, форменных элементов. Нередко развивается желтуха с явлениями гепатита, сопровождающаяся увеличением печени, селезенки. Со стороны желудочно-кишечного тракта отмечаются отсут­ствие аппетита, сухой, обложенный язык, упорный понос, тошнота, рвота.

Местные симптомы обычно неярко выражены и часто не соответствуют тяжести общих явлений. Для септической раны характерны бледность, отечность, вялость, сухость, кровоточивость грануляций, скудость отде­ляемого, которое имеет грязно-мутный, нередко гнилостный характер. От­мечаются тромбозы, иногда лимфангиты, лимфадениты. Все перечисленные симптомы отличаются значительной стойкостью при сепсисе.

Клиника сепсиса с метастазами характеризуется развитием множест­венных гнойников в различных тканях и органах. Вскрытие гнойников приводит к затиханию некоторых симптомов, снижению температуры. Однако при новом образовании гнойников все симптомы обостряются вновь.

Картина сепсиса без метастазов отличается тяжестью и постоянством симптомов. При этой форме не наблюдается ремиссий, все симптомы ярко выражены.

Осложнения: септические кровотечения, развивающиеся в ре­зультате эрозии крупного сосуда, гнойного расплавления тромба, про­лежня стенки сосуда, уменьшения процента протромбина в крови, тромбо­эмболии артерий конечностей и внутренних органов, что приводит к омерт­вению конечности, инфаркту внутреннего органа, септический эндокардит с преимущественным поражением двустворчатого клапана, пневмонии, пролежни, полисерозиты.

Значительную помощь при уста­новлении диагноза оказывает то обстоятельство, что при сепсисе отме­чаются полиморфизм возбудителя, неопределенность инкубационного периода, неконтагиозность и отсутствие местных специфических измене­ний. При дифференциации с острой гнойной интоксикацией (абсцесс, флег­мона, мастит и т. д.) помогает тот факт, что интоксикация полностью зависит от местного очага, вскрытие которого приводит обычно к полной и быстрой ликвидации общих симптомов. В отличие от этого при сепсисе с метастазами вскрытие гнойников хотя и улучшает общее состояние боль­ного, однако не приводит к полной ликвидации всех общих септических симптомов.

Профилактикой сепсиса являются ранняя, полноценная хирургическая обработка ран и своевременное хирургическое лечение гнойных заболе­ваний.

Сепсис анаэробный. Анаэробный сепсис может развиться у больных газовой гангреной. Его вызывают В. perfringens, В. oedematiens maligni, V. septicus, В. histolyticus каждая отдельно или в комбинации друг с дру­гом. Кроме перечисленных микроорганизмов, сепсис может быть вызван и другими анаэробными микробами, хотя и значительно реже.

Анаэробный сепсис развивается обычно при тяжелых ранениях у ос­лабленных, обескровленных раненых. Он характеризуется бурным раз­витием газовой гангрены с высокой температурой (40-41°C), частым и малым пульсом, крайне тяжелым состоянием больного, спутанностью и потерей сознания, а иногда возбуждением, эйфорией.

В условиях мирной обстановки анаэробный сепсис почти не встре­чается.

Сепсис необходимо дифференцировать с некоторыми инфекционными заболеваниями, например, тифами, бруцеллезом, тяжелыми формами малярии.

9.2. БРЮШНОЙ ТИФ

Этиология. Возбудитель брюшного тифа (S. Typhi) относится к сальмонеллам, грамотрицательная палочка с перитрихиально расположенными жгутиками. Имеет О-соматический, Vi-вирулентности и Н-жгутиковый антигены. Известно 72 фаготипа. Сохраняется в почве до 5 месяцев, в испражнениях – до 25 дней, на белье – до 2 недель, на пищевых продуктах – от нескольких дней до недель, особенно продолжительно в молоке, мясном фарше, салатах, где при температуре выше 18^°С способны размножаться. Дезинфицирующие средства (лизол, хлорамин, хлорная известь, хлорцин–Н) в обычных концентрациях убивают возбудителя в течение 30 минут.

Эпидемиология. Единственный источник инфекции и резервуар – человек. Механизм заражения фекально-оральный. Наиболее частый путь передачи – водный, реже пищевой. Иммунитет стойкий.

Клиника. В эпиданамнезе — в пределах 21 дня употребление сырой воды из источников со стоячей водой (шахтные колодцы, пруды, реки), молоко, пищевые продукты, уход за больными брюшным тифом.

Наиболее информативные признаки: жалобы на головную боль, лихорадка более 5 дней; при осмотре бледность кожи лица, язык отечен, утолщен, покрыт налетом, отпечатки зубов по краям; края и кончик свободны от налета; сыпь розеолезная, бледная, приподнята над кожей, появляется на 8–10 день болезни, характерен феномен «подсыпания», то есть появление новых элементов рядом с угасшими; увеличение печени и селезенки; симптом Падалки (притупление перкуторного звука в правой подвздошной области); метеоризм, понижение АД, относительная брадикардия (отставание частоты пульса от повышения температуры).

Клинический диагноз подтверждается посевом крови на гемокультуру (весь лихорадочный период 10–20 мл из вены на желчный бульон в соотношении 1:10), реакцией агглютинации (РА, Видаля), РНГА с 5–7 дня болезни

в титрах 1:200 и выше, копро- и уринокультурой с 12–14 дня болезни.

9.3. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ

Этиология. Возбудителями болезни являются R. prowazekii, распространен­ная во всех странах мира, и R. canada, циркуляция, которой наблюдается в Северной Америке. Риккетсия Провачека несколько крупнее других риккетсий, грамотрицательная, имеет два антигена: поверхностно расположенный видонеспецифический термостабильный, рас­творимый антиген липополисахаридно-протеиновой природы, под ним рас­полагается видоспецифический нерастворимый термолабильный белково-полисахаридный антигенный комплекс. Риккетсии Провачека быстро гибнут во влажной среде, но длительно сохраняются в фекалиях вшей и в высушенном состоянии. Хорошо переносят низкие температуры, гибнут при прогревании до 58°С — за 30 мин., до 100°С — за 30 сек. Погибают под действием обычно применяемых дезсредств (лизол, фенол, формалин). Высоко чувствительны к тетрациклинам.

Эпидемиология. Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами. В настоящее время высокая заболевае­мость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсии у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это воз­можно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).

Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2-3 дней инкубационного периода и до 7-8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсии могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5-6 дней и до конца жизни (т. е. 30-40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Се­верной Америке (R. Canada), передается клещами.

Диагноз сыпной тиф устанавливается на основании:

— данных о неблагополучной эпид.ситуации по сыпному тифу;

— жалоб на сильную головную боль;

— лихорадки постоянного или ремиттирующего типа с характерными врезами на 3–4, 7–8 и 9–10 дни болезни; длительностью 9–12 дней;

данных осмотра:

— лицо, шея и верхняя часть туловища гиперемированы;

— инъекция сосудов склер («кроличьи глаза»);

— симптом Розенберга — энантема на мягком небе у корня язычка со 2–3-го дня болезни;

— с 3-го дня болезни выявляется симптом Киари-Авцина — багрово-синюшные пятна на переходной складке конъюнктивы;

— симптом Говорова-Годелье — невозможность выдвинуть язык за пределы нижних резцов, его тремор, нередко девиация;

— симптом Румпель-Лииде — появление точечных кровоизлияний ниже места наложения жгута;

— увеличение печени и селезенки с 3-го дня болезни;

— розеолезно-петехиальная сыпь с 4–5 дня болезни, характерно наличие петехий в центре розеол;

— превращение некоторых розеол в петехии («вторичные петехии»), точечные кровоизлияния медно-красного цвета;

— тахикардия;

— повышение АД в начале болезни и понижение в конце первой недели.

В анализе крови — СОЭ не изменено, количество лейкоцитов увеличено до 10–12 тыс., палочкоядерный нейтрофилез (до 15–30%), лимфопения и анэозинофилия (Постовит В.А., 1993).

Диагноз подтверждается РКС в титре 1:160 и выше, которая становится положительной с 8–10 дня болезни. РНГА является высокочувствительной реакцией и становится положительной с 5–6 дня болезни, достигая максимального титра антител — 1:64000–1:12800 на 2–3 неделе болезни. Диагностический титр—1:1000. Серологическому обследованию подлежат больные с неясной лихорадкой, длящейся более 5 дней, а в эпидемических очагах лица, имевшие контакт с заболевшими сыпным тифом.

9.4. БОЛЕЗНЬ БРИЛЛЯ

Болезнь Брилля — острое инфекционное заболевание, проявляющееся через много лет у лиц, переболевших сыпным тифом. Отличается спорадичностью при отсутствии вшивости, протекает легче сыпного тифа, хотя и проявляется типичной для него клинической картиной.

Таким образом, спорадический сыпной тиф является повторной генерализованной эндогенной инфекцией — рецидивом, не связанной с дополнительным экзогенным заражением, но, по-видимому, провоцируемой неспецифическими факторами (физические и психические травмы, интеркуррентные заболевания и др.). Сами же больные болезнью Брилля являются источниками инфекции, так как в их организме находятся риккетсии Провачека и при наличии платяных вшей возможно заражение окружающих людей.

Болезнь Брилля встречается преимущественно у лиц старших возрастных групп, перенесших 20–40 лет тому назад сыпной тиф. Сезонность заболевания не наблюдается (Постовит В.А., 1993).

Для дифференцировки болезни Брилля от сыпного тифа используют определение количества иммуноглобулинов. Так, при сыпном тифе в крови повышается содержание иммуноглобулинов G и М, а при болезни Брилля—только IgG.

9.5. БРУЦЕЛЛЁЗ

Этиология. Бруцеллез человека может быть обусловлен 4 видами бруцелл. В последние годы наиболее частой причиной болезни является Brucella melitensis, которая подразделяется на 3 биотипа, основными хозяевами являются овцы и козы. Несколько реже встречается Br. abortus, которая подразделяется на 9 биотипов, основной хозяин — крупный рогатый скот. Далее идет Br. suis, она подразделяется на 4 биотипа, основным хозяином типов 1, 2 и 3 являются свиньи (типа 2, кроме того, и зайцы), хозяином 4 биотипа являются северные олени. Относительно редко выявляется заболевание, обусловленное Br. canis, основным хозяином которой являются собаки. Еще два вида бруцелл (Br. ovis и Br. neotomae) для человека непатогенны, хозяевами их являются овцы и кустарниковые крысы.

Бруцеллы неподвижны, спор не образуют, жгутиков не имеют. Грамотрицательны, хорошо красятся анилиновыми красками. Отличаются значительной изменчивостью и переходят из S-формы в R- и L-формы. Бруцеллы устойчивы во внешней среде. В воде они сохраняются свыше 2 мес., в молоке — 40 дней, в брынзе — 2 мес., в сыром мясе — 3 мес., в засоленном — до 30 дней, в шерсти — до 4 месяцев. Бруцеллы погибают при нагревании и под воздействием многих дезинфицирующих веществ. Чувствительны к антибиотикам тетрациклиновой группы, стрептомицину, рифампицину, эритромицину.

Эпидемиология. Бруцеллез является зоонозом. От больного человека здо­ровому бруцеллы не передаются. Резервуаром и источником инфекции являются домашние живот­ные (овцы, козы, коровы, свиньи, реже собаки). Бруцеллез широко распро­странен во многих странах мира, особенно в тех, где развито животноводство. В СССР наибольшая заболеваемость наблюдалась в Казахстане и республиках Средней Азии. В России бруцеллез встречается в Краснодарском и Ставро­польском краях, на Южном Урале и в других областях.

Заражение человека от больных животных происходит контактным, алимен­тарным и аэрогенным путями. Заражение контактным путем особенно часто происходит при попадании на кожу околоплодной жидкости (помощь при отелах, ягнении, при уходе за новорожденными телятами, ягнятами). Часто заражаются ветеринарные работники, телятницы, чабаны и др. Заражение может наступить и при контакте с мясом инфицированных животных, с навозом. Бруцеллы проникают через малейшие повреждения кожи. Алимен­тарное заражение часто происходит через сырое молоко, а также при упот­реблении молочных продуктов (брынза, сыр, масло). Аэрогенное заражение может наступить при попадании в дыхательные пути пыли, содержащей бру­целлы (в местах выпаса и в загонах для содержания овец), а также в лабораториях при нарушении техники безопасности. Этот путь инфицирования наблюдается относительно редко. Чаще заболевают лица трудоспособного воз­раста (18—50 лет). В большинстве случаев это профессиональные заболевания.

Таким образом, в эпиданамнезе — работа по уходу и забою скота (чабаны, пастухи, доярки, ветеринарные и зоотехнические работники, сотрудники бактериологических лабораторий, работники мясокомбинатов, шерстеперерабатывающих фабрик), употребление сырых молочных продуктов, недостаточно термически обработанного сырого мяса (шашлыков). Чаще заболевают лица, связанные с уходом за животными в период отела, окота, опороса животных.

Клиника.

Согласно классификации Н.И. Рагоза различают следующие формы: первично-латентную, остросептическую, вторично-хроническую метастатическую и вторично-латентную.

ПЕРВИЧНО-ЛАТЕНТНАЯ форма протекает при отсутствии лихорадки и каких-либо клинических признаков.

Обычно через 1–3 недели после контакта с больными животными или употребления сырого молока, брынзы в эндемичном районе (Казахстан, Южный Урал, Средняя Азия) развивается ОСТРОСЕПТИЧЕСКАЯ форма, которая характеризуется нередко острым началом, пароксизмами озноба и жара, обильным потоотделением, лихорадкой до 30 дней, микрополиаденитом, увеличением печени, реже селезенки, обнаружением в подкожной клетчатке плотных, болезненных образований (фиброзитов, целлюлитов).

ВТОРИЧНО-ХРОНИЧЕСКАЯ МЕТАСТАТИЧЕСКАЯ форма развивается после остросептической в результате развития метастазов в различных органах и тканях. Симптомы интоксикации уступают место локальным проявлениям в виде полиартралгий, миалгий, сильных болей в пояснично-крестцовом отделе. Наблюдается повышенная влажность кожных покровов, лихорадка септического или другого типа, микрополиаденит, увеличение печени, полиартриты, бурситы и деформация суставов, поражение периферической нервной системы в виде радикулитов, плекситов, полиневритов, а в тяжелых случаях менингиты и менингоэнцефалиты.

Заболевание может осложняться развитием импотенции у мужчин, орхитами, орхоэпидидимитами, а у женщин нередко возникают самопроизвольные выкидыши.

ПЕРВИЧНО-ХРОНИЧЕСКАЯ МЕТАСТОТИЧЕСКАЯ форма по клинической картине не отличается от предыдущей, но развивается минуя острую фазу

ВТОРИЧНО-ЛАТЕНТНАЯ форма отличается от вторично-хронической более стертой клинической картиной.

Диагноз подтверждается реакцией агглютинации (Райта и Хеддльсона), РНГА и аллергической пробой Бюрне. Реакция Райта считается положительной в разведении 1:200–1:400. Реакция Хеддльсона часто даёт ложноположительные результаты. Серологические реакции становятся положительными с 8-го дня болезни. Характерно нарастание титра в динамике. Проба Бюрне считается положительной при величине отека кожи в 1,5 см и более.

Иммунологические реакции при бруцеллезе характеризуются лейкопенией, лимфоцитозом, палочкоядерным сдвигом влево, моноцитозом, умеренным увеличением СОЭ, уменьшением уровня Т-лимфоцитов, Т-хелперов, понижением коэффициента Тх/Тс с увеличением количества В-лимфоцитов и IgG.

9.6. МАЛЯРИЯ

Этиология. Возбудителями малярии являются одноклеточные микроор­ганизмы, относящиеся к типу Protozoa, классу Sporozoa, отряду Нaemosporidea, семейству Plasmodi, роду Plasmodium.

Известно более 60 видов плазмодиев, малярию человека вызывают 4 вида возбудителя: PL. falciparum — возбудитель тропической малярии, PL. vivax — возбудитель трехдневной вивакс-малярии, PL. ovale — возбудитель овале-ма­лярии и PL. malariae — возбудитель четырехдневной малярии.

Жизненный цикл малярийных паразитов состоит из двух последовательных фаз развития — половой и бесполой — и связан со сменой хозяев. Половая фаза развития с последующей спорогонией происходит в организме оконча­тельного хозяина — самок комаров рода Anopheles, бесполая (шизогония) — в организме человека, который является промежуточным хозяином паразита. Зараженный малярийный комар, нападая на человека, вместе со слюной вводит в кровяное русло спорозоиты, которые с током крови попадают в печень, где внедряются в гепатоциты. В клетках печени спорозоиты превращаются в шизонты. В результате множественного деления из шизонтов образуются мерозоиты. Продолжительность тканевой (экзоэритроцитарной) шизогонии составляет у PL. falciparum 6 сут., у PL. malariae — 15 сут., у PL. ovale — 9 сут и у PL. vivax — 8 суток.

В отличие от тропической и четырехдневной малярии, при трехдневной и овале-малярии возможно длительное (до нескольких месяцев и даже лет) пребывание паразитов в печени в дремлющем состоянии с по­следующим завершением шизогонии и выходом их в кровь. Спорозоиты, способные развиваться сразу после проникновения в печень называют тахиспорозоитами, а спо­розоиты, в развитии которых наступает длительная пауза, — брадиспоро-зоитами.

Образующиеся в процессе экзоэритроцитарной шизогонии тканевые мерозоиты проникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, ответственной за клинические проявления малярии. После внедрения меро-зоитов в эритроциты паразиты увеличиваются в размерах и претерпевают значительные морфологические изменения. В соответствии с этими изме­нениями выделяют несколько возрастных стадий развития бесполых эритроцитарных форм паразита: юного и зрелого трофозоита, шизонта и морулы. Продолжительность одного цикла эритроцитарной шизогонии состав­ляет у PL. vivax, PL. falciparum, PL. ovale — 48 ч, у PL. malariae — 72 ч. В результате распада эритроцитов образующиеся в процессе эритроцитарной шизогонии мерозоиты выходят в плазму крови. Какая-то их часть при этом погибает, часть внедряется в эритроциты и процесс эритроцитарной шизогонии повторяется.