Острый аппендицит 5 страница

В анаэробных или близких к ним условиях возбудители ботулизма продуцируют специфический летальный нейротоксин, являющийся единственным, но исключительным по силе, фактором патогенности.

Токсины сравнительно быстро инактивируются под влиянием щелочей, при кипячении полностью теряют свои токсические свойства в течение нескольких, а под воздействием небольших концентраций марганцовокислого калия, хлора или йода — в течение 15-20 мин. Присутствие ботулотоксина в пищевых продуктах не изменяет их органолептических свойств.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и, в особенности, диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду, они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются. Это могут быть консервы и пресервы, особенно домашнего приготовления, копченые, вяленые мясные и рыбные изделия, маринованные и соленые грибы, а также другие продукты, в которых имеются условия для развития вегетативных форм микробов и токсинообразования. Если инфицированный продукт твердофазный (колбаса, копченое мясо, рыба), то в нем возможны «гнездная» инфицированность возбудителями ботулизма и образование токсинов.

Таким образом, обычно в эпиданамнезе — употребление пресервов или консервов домашнего приготовления, чаще в интервале от 10 часов до 2 суток до начала болезни, которые были изготовлены с нарушением технологических правил.

Клиника. Наиболее ранним проявлением болезни является сухость во рту (гипосаливация), ощущение «комка» в горле, парез мышц мягкого неба, нарушение зрения («туман» перед глазами, невозможность чтения мелкого и в тяжелых случаях крупного шрифта, диплопия).

Параличи при ботулизме носят нисходящий характер. Это помогает в дифференциальной диагностике с неврологической патологией другой этиологии. Температура тела обычно нормальная. Отмечается незначительный субфебрилитет (температура тела — 37,1–37,3°С) при тяжелых и среднетяжелых формах болезни.

Объективно в типичных случаях выявляются:

1. Птоз века, чаще одного.

2. Миоз – сужение зрачка.

3. Мидриаз – расширение зрачка.

4. Анизокория –разная величина зрачков.

5. Нистагм, вертикальный или горизонтальный.

6. Нарушение конвергенции.

7. Сходящееся или расходящееся косоглазие (стробизм).

8. Парез или паралич аккомодации.

9. Вялость или отсутствие реакций на свет.

10. Снижение или отсутствие корнеального рефлекса.

11. Паралич взора.

12. Сужение полей зрения.

Глоточно-гортанный симптомокомплекс проявляется в затруднении проглатывания твердой и позднее жидкой пищи, «поперхивании», попадании жидкости в нос—ДИСФАГИЯ. Появляется ДИСФОНИЯ—осиплость голоса почти до афонии. ДИЗАРТРИЯ—речь становится невнятной, «каша во рту». Гнусавость выявляется реже.

Параличи опускаются ниже, и появляется слабость мышц шеи, плечевого пояса (больной не может удержать руки вытянутыми в стороны в горизонтальном положении), снижение силы в кистях рук. Походка становится «шаткой».

При тяжелой форме ботулизма развиваются парезы и параличи межре-берной мускулатуры, мышц брюшного пресса и диафрагмы. Отсутствие кашлевого толчка, затруднение глотания слюны, втяжение межреберных промежутков, тахипное являются показаниями для перевода больного в реанимационное отделение на аппарат искусственной вентиляции (ИВЛ).

Артериальное давление в начальный период болезни повышено и, по мере нарастания тяжести, понижается. Тахикардия.

В связи с поражением ботулотоксином интимы артериол определяется симптом Румпель-Лиде—появление точечных кровоизлияний выше места наложения жгута. Помогает в дифференциальной диагностике с неврологическими нарушениями другой этиологии.

Метеоризм, парез кишечника, запоры — постоянные признаки ботулизма. Стул задержан. Печень и селезенка, как правило, не увеличиваются. Диурез уменьшается.

Нередко с 10–15 дня болезни развивается инфекционно-аллергический миокардит. Присоединение вторичной инфекции сопровождается появлением лихорадки и утяжеляет течение ботулизма. Возможно развитие цистита, пиелонефрита, пневмонии, миокардита, сывороточной болезни.

Выздоровление при ботулизме медленное: постепенно восстанавливается акт глотания, фонация и артикуляция, улучшается зрение, уменьшается слабость. Зависит от степени тяжести. Так, при легкой форме симптомы болезни угасают на 10–12 день от начала заболевания, при среднетяжелой — на 15–20 день, а при тяжелой — позже 25–35 дня болезни.

Диагностика ботулизма базируется, главным образом, на клинической картине и анамнезе. Единственным методом обнаружения и идентификации токсина, завоевавшим наибольшее признание, является РЕАКЦИЯ НЕЙТРАЛИЗАЦИИ ТОКСИНА на мышах. Однако гибель всех мышей в ходе поиска токсина не исключает, но и не подтверждает диагноз ботулизма.

ГЛАВА 5. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИФТЕРИИ И ХИРУРГИЧЕСКОЙ ПАТОЛОГИИ

5.1. ДИФТЕРИЯ

Эпидемия дифтерии в период 1991-1994 годов в Российской федерации позволила врачам инфекционистам приобрести значительный опыт в диагностике и дифференциальной диагностике данного заболевания. К настоящему времени после массивной компании вакцинации против дифтерии прошло более 15 лет. Появились случаи заболевания дифтерией у привитых в 90-е годы. Это объясняется тем, что постпрививочный иммунитет при дифтерии сохраняется не более 10 лет. То есть, вероятна опасность возникновения очагов дифтерии в ближайшие годы.

Однако по мере увеличения продолжительности неактивной фазы эпидемического процесса при дифтерии знания, накопленные в период ежедневной работы с больными дифтерией, постепенно теряются.

В этой связи, особый интерес приобретают вопросы, связанные с дифференциальной диагностикой дифтерии с одной стороны и редкой хирургической патологии, с другой.

Чаще всего токсическую дифтерию ротоглотки приходится дифференцировать с паратонзиллярным абсцессом. В этих ситуациях ошибок обычно не наблюдается. В случае же редкой патологии, как то, инфицированный рак щитовидного хряща, межфасциальная флегмона шеи, анаэробная газовая гангрена лица, обычно выставлялся диагноз токсической дифтерии ротоглотки.

ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ I степени диагностируется при распространении отека до середины шеи. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ II степени проявляется резкой интоксикацией, отеком подкожной клетчатки шеи, который распространяется до ключицы. При осмотре голова больного запрокинута назад из-за отека шеи, рот полуоткрыт. Одышка. Отек небных дужек, миндалин может почти полностью закрывать просвет зева. Фиброзные пленки, как правило, покрывают все отделы ротоглотки. Отмечаются затруднение и сильная боль при открывании рта, что обусловлено очаговым некрозом мышц. ТОКСИЧЕСКАЯ ДИФТЕРИЯ III степени сопровождается теми же симптомами, но отек подкожной клетчатки шеи распространяется ниже ключиц. ГИПЕРТОКСИЧЕСКАЯ ФОРМА дифтерии характеризуется острейшим началом с озноба, подъема температуры до 40°С и выше, появлением и нарастанием отека шеи в первые часы заболевания при отсутствии местных изменений в ротоглотке. Налеты появляются на 2–3 сутки. Наблюдается тошнота, рвота (синдром интоксикации III–IV степени), тахикардия, снижение АД, олигоурия, т.е. явления инфекционно-токсического шока. Кожа над отёком ОБЫЧНАЯ. В гемограмме при дифтерии характерны Умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный нейтрофилез до 15%, увеличение СОЭ до 20-30 мм/час. К пятому дню болезни при токсической формы ОБЯЗАТЕЛЬНО развитие миокардита, полирадикулоневрита.

5.2. ИНФИЦИРОВАННЫЙ РАК ЩИТОВИДНОГО ХРЯЩА характеризовался лихорадкой до 39^оС длительностью более 5 дней. Боли в горле сильные, глотание резко болезненное. Налёты или плёнки на миндалинах отсутствовали. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные. Отёк шеи в виде горизонтального вала на уровня щитовидного хряща. Ниже ключицы не спускается. Надключичные ямки свободны. Кожа над щитовидным хрящём гиперемирована, горячая на ощупь. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 30% палочкоядерных нейтрофилов, значительная лимфопения, СОЭ достигает 70 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.

5.3. МЕЖФАСЦИАЛЬНАЯ ФЛЕГМОНА ШЕИ. Начало острое, на фоне хронического тонзиллита. Заболеванию предшествовало переохлаждение. Лихорадка до 40^оС длительностью более 5 дней. Боли в горле умеренные, рот открывает хорошо, глотание малоболезненное. Ротоглотка гиперемирована, на миндалинах видны гнойные пробки или налёты. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненные. Отёка шеи нет. Имеется выбухание, деформация формы шеи, напоминающее её отёк. Однако, в отличие от отёка шеи при дифтерии, кожа свободно перемешается и под ней пальпируется плотное мышечное образование. Изменение конфигурациии шеи происходит за счет накопления гноя в межфасциальных пространствах. Ниже ключицы не спускается. Надключичные ямки свободны. Кожа лица и шеи гиперемирована, горячая на ощупь. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 50% палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения до 5%, СОЭ превышает 30 мм/час и может достигать 70 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.

5.4. АНАЭРОБНАЯ ГАЗОВАЯ ГАНГРЕНА ЛИЦА. В анамнезе у больного – травма кожи лица, загрязнение землёй, ушивание раны. Сходство с дифтерией было обусловлено отсутствием гиперемии кожи лица. Отличалась от токсической дифтерии ротоглотки тем, что наблюдался, не только отёк шеи, но и отёк лица. При пальпации отёчных тканей слышался «хруст снега». В ротоглотке отсутствие или незначительная разлитая гиперемия. Миндалины без особенностей. В анализе крови – значительный лейкоцитоз, сдвиг влево до 40% палочкоядерных нейтрофилов, лимфопения, СОЭ у мужчин молодого возраста превышает 30 мм/час. После пятого дня болезни отсутствовали характерные для токсической дифтерии осложнения.

5.5. ФЛЕГМОНА ДНА ПОЛОСТИ РТА - распространенный гнойно-воспалительный процесс, захватывающий два и более клетчаточных пространства, расположенных выше или ниже диафрагмы дна полости рта (т. mylohyoicieus). Наиболее часто встречаются флегмоны дна полости рта со следующей локализацией инфекционно-воспалительного процесса:

- подъязычное клетчаточное пространство с обеих сторон (часто при этой флегмоне наблюдается распространение инфекционно-воспалительного процесса на клетчаточное пространство корня языка);

- поднижнечелюстное и подъязычное клетчаточные пространства одноименной стороны;

- поднижнечелюстное пространство с обеих сторон (обычно сопровождается распространением инфекционно-воспалительного процесса на подбородочное клетчаточное пространство);

- подъязычное и поднижнечелюстное клетчаточные пространства с обеих сторон;

- поражение всех клетчаточных пространств дна полости рта.

Флегмона дна полости рта развивается вследствие распространения инфекции от зубов нижней челюсти при периодонтите, пародонтозе, остеомиелита нижней челюсти.

Симптомы: резкая боль при глотании, разговоре, общее недомогание. Дыхание часто затруднено, может быть вынужденное положение больного - сидя, наклонив голову вперед, руками опираясь о край кровати или стула, рот полуоткрыт. Симптомы интоксикации резко выражены. Температура тела может повышаться до 40°С.

Местные проявления воспалительного процесса зависят от того, какие отделы дна полости рта вовлечены в патологический процесс.

При поражении нижних отделов дна полости рта (ниже челюстно-подъязычной мышцы) резко выражена разлитая припухлость тканей подбородочной и поднижнечелюстных областей с двух сторон. Кожа над ней напряжена, гиперемирована. Пальпация вызывает боль.

При поражении верхнего отдела дна полости рта в связи с резким отеком тканей подъязычной области и языка больной держит рот полуоткрытым. Увеличенный подъязычный валик выступает над нижним зубным рядом. Покрывающая его слизистая оболочка гиперемирована. Изо рта исходит гнилостный запах, вытекает слюна, которую больной не может проглотить. Речь невнятная. Часто наблюдается нарушение внешнего дыхания по смешанному стенотически-дислокационному типу.

Диагностика. В клиническом анализе крови - лейкоцитоз до 12-15 10⁹/ л и более, СОЭ резко ускорено. Отмечается выраженный сдвиг биохимических и иммунологических показателей, свидетельствующий о снижении неспецифической резистентности организма к инфекции и тяжелых метаболических расстройствах, в частности о развитии метаболического и дыхательного ацидоза.

Дифтерию ротоглотки также приходиться дифференцировать с эпидемическим паротитом, паратонзиллярным абсцессом.

5.6. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТ

Эпидемический паротит (синонимы: свинка, заушница) – острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся лихорадкой, общей интоксикацией, поражением железистых органов и центральной нервной системы.

Этиология. Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью.

Вирус нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.

Эпидемиология. Источником инфекции при эпидемическом паротите является только человек с клинически манифестными, стертыми или субклиническими формами заболевания. Выделение вируса инфицированным больным начинается уже в конце инкубационного периода (за 5-7 дней до начала заболевания) и продолжается вплоть до 9-го дня от появления первых клинических признаков заболевания. Таким образом, средний период контагиозности больного для окружающих составляет около двух недель. Наиболее активное выделение вируса во внешнюю среду происходит в первые 3-5 дней заболевания. В остром периоде заболевания вирус эпидемического паротита обнаруживается в слюне, а в случае развития менингита — в ликворе. Кроме того, установлено, что вирус может обнаруживаться в других биологических секретах больных: крови, моче, грудном молоке и в пораженной железистой ткани.

Механизм заражения – воздушно-капельный. Заражение, как правило, происходит при общении с больным. Инфицирование возможно и через ослюнённые предметы (игрушки, полотенце, посуда и т.п.).

Восприимчивость к эпидемическому паротиту довольно высока. Наиболее часто болеют дети в возрасте 5-15 лет. Свинкой могут болеть и взрослые, особенно молодые люди (18-25 лет). Лица мужского пола болеют паротитом в 1,5 раза чаще, чем женщины. Дети 1-го года жизни свинкой болеют редко. Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью. Максимум заболеваемости приходится на март-апрель, минимум - на август-сентябрь. После заболевания формируется стойкий иммунитет.

Клиническая картина.

При эпидемическом паротите (ЭП) может поражаться железистая ткань и центральная нервная система. Выделяют несколько форм ЭП:

1. Железистая - изолированное поражение только железистых органов.

2. Нервная - изолированное поражение только ЦНС (серозный менингит, менингоэнцефалит).

3. Комбинированная - поражение ЦНС и железистых органов (серозный менингит-паротит или субмаксиллит-панкреатит-менингоэнцефалит и другие комбинации).

Атипичные формы: стертая, бессимптомная.

По тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая.

Инкубационный период от 11 до 23 дней (чаще 15-19 дней). У некоторых больных в течение 1-2 дней наблюдаются продромальные явления (разбитость, недомогание, боли в мышцах, головные боли, познабливание, нарушение сна и аппетита). Но, как правило, заболевание начинается остро, с подъёма температуры до 38-39°С. В первый же день припухает околоушная слюнная железа, чаще с одной стороны. В редких случаях поражение бывает двусторонним. Припухлость локализуется в пространстве между ветвью нижней челюсти и сосцевидным отростком, но может переходить указанные границы и распространяться вверх на сосцевидный отросток, вниз и кзади на шею и кпереди на щеку.

Вследствие отёка клетчатки, окружающей слюнную железу, припухлость может иметь значительные размеры. При пальпации опухоли отмечается её плотновато-эластическая консистенция и болезненность. Кожа на месте припухлости напряжена, натянута, блестяща, окраски не меняет, с трудом собирается в складки. Наибольшая болезненность отмечается при надавливании в центре припухлости, тогда как на периферии болезненность может полностью отсутствовать. В ряде случаев при значительном воспалительном отёке отмечается болезненность в области щеки и шеи. Боль возникает не только при пальпации опухоли, но и при попытке больного раскрыть рот или при глотательных, жевательных движениях. Иногда боль иррадиирует по направлению к уху или шее. Дальнейшее прогрессирование процесса и связанное с этим увеличение припухлости наблюдаются в течение 3-5 дней от момента заболевания. Типично для ЭП сухость во рту (вследствие поражения слюнной железы). Увеличение отёка сопровождается повышенной температурой, болями в области поражённой железы, общими симптомами интоксикации. Затем указанные признаки постепенно исчезают. Самочувствие больного улучшается, прекращается болевой синдром, уменьшается припухлость, и к 8-9-му дню симптомы полностью проходят. В редких случаях обратное развитие воспалительного очага затягивается на несколько недель.

В разгаре болезни на высоте проявления клинических симптомов могут отмечаться приглушенность тонов сердца, лёгкий систолический шум на верхушке, лабильность артериального давления.

Гематологические сдвиги при эпидемическом паротите незначительны и характеризуются умеренным лейкоцитозом в начале болезни, сменяющимся лейкопенией и лимфоцитозом в разгаре процесса. СОЭ обычно нормальная или слегка замедленная.

Поражение слюнных желёз может протекать с незначительными клиническими признаками (небольшая кратковременная лихорадка) и минимальными местными изменениями. Такие случаи относятся к стёртым формам болезни.

Довольно часто (у половины заболевших) в процесс вовлекаются подчелюстные и подъязычные слюнные железы. Известны случаи, когда воспалительный отёк приобретал значительные размеры, распространяясь ниже на шейную клетчатку.

В процесс может вовлекаться поджелудочная железа. Возникающий при этом панкреатит бывает как изолированным, так и может сочетаться с поражением других желёз. Частота вовлечения в процесс поджелудочной железы колеблется от 2 до 3%.

Типичная клиническая картина панкреатита проявляется сильными болями в животе, преимущественно в эпигастральной области или левом подреберье. Боли нередко носят опоясывающий характер. Иногда болевой синдром бывает настолько выражен, что создаётся клиническая картина «острого живота». Кроме болей, могут отмечаться тошнота, рвота, потеря аппетита, жидкий стул. Указанная симптоматика наблюдается на фоне повышения температуры, головной боли, плохого самочувствия. Прогноз паротитного панкреатита благоприятный: клинические признаки его бесследно исчезают к 5-му дню болезни.

В зависимости от поражения желёз при паротитной инфекции могут развиваться оофорит, мастит, бартолинит (у девочек старшего возраста и молодых женщин). Известны случаи паротитного дакриоцистита. Поражение указанных желёз относят к редким клиническим формам паротитной инфекции.

У мальчиков старшего возраста иногда на 5-й – 7-й день с начала болезни в процесс вовлекаются яички. Клиника орхита типична: больные жалуются на боли в паху, в яичке; отмечается подъём температуры, появляется озноб, головная боль, недомогание. Яички увеличиваются в 2-3 раза, становятся плотными и болезненными на ощупь. Процесс, как правило, благополучно разрешается к 7-12-му дню. Атрофия яичка как результат перенесённого орхита встречается редко.

Среди клинических проявлений заболевания особое место занимает поражение центральной нервной системы. Его симптомы могут выражаться в головной боли, бессоннице. Довольно часто возникает серозный менингит. Поражение центральной нервной системы отмечается в 50-60% случаев эпидемического паротита. Серозный менингит возникает на фоне симптомов паротита в разгар заболевания (обычно на 3-6-й день болезни) или, что бывает реже, предшествует им, являясь первоначальным признаком заболевания. Серозный менингит развивается, как правило, при слабом или умеренном воспалительном процессе в слюнных железах.

Заболевание начинается остро, с повышения температуры до высоких цифр, головной боли, частой рвоты, бессонницы. Указанная симтоматика развивается на фоне резкой адинамии. Довольно часто отмечаются судороги и даже потеря сознания. Степень выраженности указанных симптомов определяет тяжесть процесса. В первый же день появляются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительный симптом Кернига и Брудзинского.

Люмбальная пункция указывает на повышение давления спинномозговой жидкости. Она вытекает струёй, прозрачна или имеет лёгкий опалесцирующий оттенок. При микроскопическом исследовании спинномозговой жидкости выявляется цитоз порядка нескольких десятков или сотен клеток (чаще 300-700 клеток в 1 мкл), носящий лимфоцитарный характер. Отмечается параллелизм между выраженностью цитоза и менингеальными явлениями. Уровень сахара и хлоридов ликвора остаётся в пределах нормы. Содержание белка колеблется от 0,3 до 0,9%.

Менингеальные симптомы сохраняются 3-8 дней и затем исчезают. Прогноз серозного менингита благоприятен. У отдельных детей после заболевания в течение длительного времени отмечаются остаточные явления в виде жалоб астенического характера. Чрезвычайно редко тяжёлый процесс с вовлечением центральной нервной системы приводит к поражению слухового нерва и глухоте.

Диагностика.

В типичных случаях распознавание эпидемического паротита трудности не представляет. Поражение околоушных слюнных желез при других инфекционных заболеваниях является вторичным и имеет характер гнойного поражения. Другие заболевания желез (рецидивирующий аллергический паротит, болезнь Микулича, камни протоков слюнных желез, новообразования) характеризуются отсутствием лихорадки и длительным течением. Наиболее опасны случаи диагностики паротита вместо токсической или субтоксической формы дифтерии ротоглотки. Однако внимательный осмотр больного, в частности фарингоскопия, позволяет без труда дифференцировать эти заболевания.

Паротитный серозный менингит следует дифференцировать от серозных менингитов другой этиологии, прежде всего от туберкулезного и энтеровирусного. Помогает в диагностике тщательное обследование слюнных желез и других железистых органов (исследование амилазы мочи), наличие контакта с больным эпидемическим паротитом, отсутствие заболевания паротитом в прошлом. Туберкулезный менингит характеризуется наличием продромальных явлений, относительно постепенным началом и прогрессирующим нарастанием неврологической симптоматики. Энтеровирусные менингиты встречаются в конце лета или начале осени, когда заболеваемость эпидемическим паротитом резко снижена.

Острый панкреатит приходится дифференцировать от острых хирургических заболеваний брюшной полости (острый холецистит, аппендицит и др.).

Орхиты дифференцируют от туберкулезного, бруцеллезного, гонорейного и травматического орхита.

Из лабораторных методов подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, цереброспинальной жидкости и мочи. Иммунофлюоресцентные методы позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном методе исследования - лишь через 6 дней).

Серологические методы позволяют выявить нарастание титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания, для чего используют различные методы. Наиболее информативным является твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более простых реакций (РСК и РТГА). Исследуют парные сыворотки; первая берется в начале болезни, вторая - спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более.

Может быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается переход отрицательной пробы в положительную. Если кожная проба будет положительной уже в первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.

5.7. ПАРАТОНЗИЛЛЯРНЫЙ АБСЦЕСС

Паратонзиллярный (околоминдалинный) абсцесс - воспаление в околоминдалиновой клетчатке. Заболевание развивается вследствие проникновения инфекции (стрептококк, стафилококк и др.) в околоминдалинную клетчатку при сниженной сопротивляемости организма. Чаще паратонзиллярный абсцесс является осложнением хронического тонзиллита.

Появлению паратонзиллярного абсцесса предшествует ангина у больных с хроническим тонзиллитом.

Клиника.

Первым субъективным симптомом паратонзиллярного абсцесса является боль при глотании. В периоде инфильтрации она принимает пульсирующий характер. Больных беспокоит сухость в горле и чувство напряжения, головная боль, познабливание и общая разбитость.

По мере развития процесса боли становятся спонтанными, не связанными с глотанием, что отличает околоминдалинный абсцесс от ангины и говорит о начинающемся нагноении. Боли иррадиируют в ухо или в зубы, мучительные, больные отказываются от приема пищи и питья. Проглатывание или отхаркивание слюны резко болезненно, пациенты предпочитают лежать на больной стороне или находиться в полусидячем положении с наклоненной вперед головой, чтобы слюна стекала через угол рта. Частое вытирание рта приводит к образованию трещин и дерматитов.

Развитие паратонзиллярного абсцесса может иногда сопровождаться ощущением удушья, которое является ложным. Обязательный симптом — болезненность и припухание региональных лимфатических узлов.

Как правило, возникает тонический спазм жевательных мышц, сопровождающийся иногда умеренным, в некоторых случаях резко выраженным тризмом. Последний может зависеть от болезненности региональных лимфатических узлов или от распространения воспалительного процесса на область челюстного сустава и на крыло-челюстную связку. В ряде случаев такой спазм может быть рефлекторным.

Вследствие инфильтрации мягкого неба и околоминдалинной области речь становится невнятной, с гнусавым оттенком; часть проглатываемой пищи, особенно жидкой, иногда попадает в нос или в гортань.

Изо рта - неприятный запах. Вследствие общей интоксикации, недосыпания, голодания и обезвоживания самочувствие больного прогрессивно ухудшается. Температура повышается до 38 - 38,5°С и выше.

Картина изменений в зеве, а частично и течение паратонзиллярного абсцесса во многом зависят от его локализации.

При передневерхнем паратонзиллярном абсцессе краснота и припухлость выражены сильнее всего над верхним полюсом миндалины и в мягком небе. Верхние части дужек и половины мягкого неба отечны и на больной стороне резко ограничены в подвижности. Выпячивание обычно больше всего выражено на линии, соединяющей основание язычка с верхним последним коренным зубом больной стороны. Сама миндалина оттеснена вниз и кзади, но свободная ее поверхность изменена сравнительно мало; язычок сдвинут в противоположную сторону. Наиболее выраженными симптомами являются кажущееся ощущение удушья и боли, иррадиирующие в ухо.

Предминдалинный паратонзиллярный абсцесс характеризуется инфильтрацией передней дужки, которая в виде шаровидной припухлости прикрывает миндалину. Краснота и отечность мягкого неба выражены меньше, чем при передневерхнем абсцессе. Иногда на передней дужке просвечивает скопление гноя.

При заднем или задненижнем паратонзиллярном абсцессе инфильтрат и гиперемия резче выражены на задней дужке, которые распространяются иногда и на боковую стенку глотки. Задняя дужка отечна и принимает веретенообразную, резко утолщенную форму. Боли сильные, тризм, наоборот, обычно незначителен. Нередко наблюдается отек надгортанника, черпало-надгортанниковой складки и черпаловидного хряща.

При нижних паратонзиллярных абсцессах определяется резкая болезненность в результате надавливания на язык вблизи от инфильтрированной дужки; иногда наблюдается выпячивание нижнего полюса миндалины. При ларингоскопии обнаруживается вовлечение в воспалительный процесс боковой части корня языка, а иногда и входа в гортань.

При боковом паратонзиллярном абсцессе симптомы со стороны шеи преобладают над симптомами со стороны глотки. Припухлость тканей боковой поверхности шеи выражена всегда, часто наблюдается кривошея. Такое расположение абсцесса затрудняет самопроизвольный прорыв его и сопровождается нередко тяжелыми осложнениями. Боли при глотании выражены нерезко. При фарингоскопии можно отметить смещение в медиальном направлении всей миндалины и умеренную инфильтрацию окружающих тканей. При сильном выбухании миндалины незначительные остатки ее (после тонзиллэктомии в прошлом) могут быть приняты за миндалину больших размеров.

При абсцессе в самой миндалине наблюдается выпячивание, гиперемия ее и образование участка желтого цвета в месте наибольшего выпячивания на 4—5-й день заболевания. На фоне гиперемированной слизистой оболочки одной стороны зева миндалина представляется припухшей; слизистая оболочка свободной поверхности ее чаще больше выпячена в верхнем полюсе, иногда в средней части, где ощущается флюктуация. Передняя дужка гиперемирована и отечна.