КАРБУНКУЛ 3 страница

8.7. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ А (ОВГ А, HAV)

Этиология. Возбудитель ГА (HAV) относится к семейству пикорнавирусов, роду энтеровирусов. Имеет размеры около 27 нм. Вирус ГА может сохраняться в течение нескольких месяцев при температуре +4°С, несколько лет — при температуре - 20^оС, в течение нескольких недель — при комнатной температуре. Вирус погибает при кипячении через 5 мин, 2% раствора хлорной извести через 15 мин, 5% раствора лизола через 30 минут.

Известен только один серологический тип вируса ГА. Антиген вируса ГА обнаруживается в фекалиях больных за 10—12 дней до клинических симптомов и в первые дни заболевания что может использоваться выявления источников инфекции.

Эпидемиология. Вирусный гепатит А относится к числу наиболее широко распространенных в мире кишечных инфекций. Уровень заболеваемости ГА зависит от санитарно-гигиенического состояния регионов.

Источником инфекции являются больные желтушными и безжелтушными формами ГА, а также лица, у которых инфекционный процесс протекает в бессимптомной (повышение активности АлАТ) и инаппарантной (только появление anti-HAV IgM в крови) формах.

Пути передачи – алиментарный, редко контактно-бытовой. Передача возбудителя через медицинский инструментарий при парентеральных вмешательствах существенного эпидемиологического значения не имеет. Заражающая доза 100-1000 вирусных частиц. Наибольшая восприимчивость к ГА характерна для детей от 2 до 14 лет. Максимум заболеваемости отмечается обычно в осенние месяцы. Водные эпидемии могут развиваться в любое время года, но чаще — в осенне-зимний или зимне-весенний периоды. После перенесенной инфекции вырабатывается стойкий напряженный постинфек-ционный иммунитет.

Клиническая картина.

Инкубационный период: от 7 до 50 дней, чаще — от 15 до 30 дней.

НАЧАЛЬНЫЙ (преджелтушный) период (3-7 дней).

В зависимости от ведущего симптомокомплекса выделяют гриппоподобный синдром (наблюдается в 40—50% случаев и проявляется лихорадкой до 38-39°С, часто с ознобом в течение 2-4 дней, катаральными явлениями со стороны ротоглотки); диспепсический (характеризуется снижением или исчезновением аппетита, болями и тяжестью в подложечной области или в правом подреберье, тошнотой и рвотой; иногда учащается стул до 2-5 раз в сутки); астено-вегетативный синдром (преобладает слабость, снижается работоспособность, появляется раздражительность, сонливость, головная боль, головокружение); смешанный вариант начала болезни наблюдается чаще всего при одновременной выраженности признаков нескольких синдромов.

Главное – это цикличность появления симптомов, а именно: первые 1-3 дня лихорадка и катаральные явления, затем на фоне нормальной температуры нарастает слабость, снижается работоспособность, затем появляется плохой аппетит, тошнота, рвота и за 2-З дня до появления желтушности склер и кожных покровов больные замечают, что у них потемнела моча (приобрела темно-коричневый цвет), а испражнения стали более светлыми (гипохоличными). При осмотре можно выявить увеличенную печень, реже селезёнку.

ЖЕЛТУШНЫЙ период. Выделяют период нарастания желтухи, разгара и реконвалесценции. В начале появляется иктеричность склер, слизистых оболочек ротоглотки, а затем кожи. Желтуха обычно достигает максимума к 7 дню желтушного периода. Параллельно с этим увеличиваются общая слабость, сонливость днем, головокружение. Аппетит ухудшается, продолжают ощущаться легкие ноющие боли в эпигастрии и правом подреберье, тошнота, иногда бывает рвота. В отдельных случаях появляется кожный зуд. Наиболее ПОСТОЯННЫЙ симптом – увеличение печени на 1-2 см. По консистенции печень мягкая. У 3-30% больных в положении на правом боку пальпируется край селезенки. Цвет мочи становится все более темным, кал — бесцветным. В крови повышено содержание общего билирубина, главным образом, за счет прямого (связанного), резко нарастает активность аминотрансфераз, особенно аланиновой аминотрансферазы (АлАТ до 5-10 раз), увеличены показатели тимоловой пробы, снижены цифры протромбинового индекса. Характерны гематологические сдвиги: лейкопения, нейтропения, относительный лимфо- и моноцитоз, нормальная или замедленная СОЭ.

Важнейшим специфическим маркером вируса является обнаружение anti-HAV IgM, которые появляются в сыворотке крови уже в начале заболевания и сохраняются в течение 3-6 месяцев. Определение anti-HAV IgG возможно с 3-4 недели заболевания, антитела сохраняются длительно, что позволяет оценить состояние иммуноструктуры населения, динамику специфического иммунитета.

При циклическом течении болезни за периодом разгара наступает фаза реконвалесценции, когда улучшается общее состояние, ослабевают признаки нарушения пигментного обмена, наступает «пигментный криз». Уменьшается желтушность кожи и слизистых, светлеет моча, приобретает обычную окраску кал, появляется четкая тенденция к нормализации биохимических показателей и прежде всего билирубина и протромбина. Следует подчеркнуть, что билирубинемия при вирусном гепатите А в 70-80 % случаев не превышает 100 мкмоль/л. Выраженное снижение уровня билирубина крови происходит чаще всего на второй неделе желтухи. Одновременно наблюдается падение активности аминотрансфераз, а к 20-25 дню с момента появления желтухи эти показатели обычно достигают нормы.

Удовлетворительное состояние больного гепатитом характеризуется наличием слабости, отсутствием аппетита. Билирубинемия не превышает 100 мкмоль/л, а протромбиновый индекс составляет более 70 %.

Состояние средней тяжести характеризуется наличием у больного тошноты, умеренного увеличения печени (нижний край печени выступает из-под реберной дуги на 2-3 см). Билирубинемия 100-200 мкмоль/л, протромбиновый индекс колеблется от 60 до 70 %, сулемовая проба — от 1,5 до 1,7 мл.

При тяжелом состоянии больного отмечается резкая слабость, отвращение к пище, тошнота, рвота, яркая желтушность кожи. Билирубинемия превышает 200 мкмоль/л, протромбиновый индекс составляет менее 55%, сулемовая проба — 1,4 мл и менее.

Очень тяжелое состояние (четвертая степень интоксикации) проявляется повторной рвотой, сонливостью днём и бессонницей ночью, уменьшением размеров печени за сутки. Со стороны лабораторных тестов – резкое уменьшение показателей протромбинового индекса, который обычно составляет менее 50%.

Легкая форма гепатита по Лобзину Ю.В. и соавт. (2003) характеризуется общим удовлетворительным состоянием больного в разгаре заболевания, максимальным содержанием общего билирубина не выше 100 мкмоль/л, быстрым исчезновением желтушности кожи (через 2-3 нед.), быстрой нормализацией активности аланиновой аминотрансферазы (в течение месяца).

При среднетяжелой форме гепатита в разгаре заболевания отмечаются выраженные симптомы интоксикации, длительность желтушного периода при гладком циклическом течении составляет 3-4 недели, билирубинемия 100 - 200 мкмоль/л, а активность аминотрансфераз нормализуется в течение полутора месяцев.

При тяжелой форме гепатита в разгаре заболевания наблюдаются резко выраженные симптомы интоксикации, могут быть признаки геморрагического и отечно-асцитического синдромов, длительность желтушного периода превышает 4 недели, максимальная билирубинемия — более 200 мкмоль/л, продолжительность повышенной активности аланиновой аминотрансфсразы — более полутора месяцев.

Безжелтушные формы. Диагностика строится на основе эпиданамнеза (контакт с больными желтушной формой), увеличения печени при осмотре, наличии повышенной активности АЛТ и АСТ и выявлении анти-HAV IgM.

Холестатическая форма ОВГ А встречается реже, чем при ОВГ В.

8.8. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ОВГ В, HBV)

Этиология. Вирус ГВ (HBV) относится к семейству гепаднавирусов. Очень устойчив во внешней среде. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. HBV теряет свою активность при автоклавировании (t +120°С в течение 45 мин), стерилизации сухим жаром (t+180°С через 60 мин.). Губительно действуют на вирус перекись водорода, хлорамин, формалин. Вирус гепатита В (полная частица Дейна) состоит из ядра с двунитчатой циркулярной ДНК, обладающей полимеразной активностью, и оболочки.

В организме зараженных ГВ с разной частотой и на разных этапах инфекционного процесса могут быть выявлены 4 антигена вирусной частицы (поверхностный антиген hepatitis B serfars (HBs), ядерный — hepatitis B cor (НВс), антиген инфекционности — hepatitis B entrans (НВе) и НВх-антиген), антитела к этим антигенам и вирусоспецифическая ДНК. HBsAg имеет несколько подтипов (a, d, y, w и другие). ДНК вируса гепатита В определяется методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

В зависимости от фазы развития HBV-инфекции определяются разные маркёры. Так, в преджелтушном и периоде нарастания желтухи в крови определяют HBsAg, HBeAg, анти-HBcIgM и ДНК HBV. В периоде спада желтухи, реконвалесценции выявляются HBsAg и анти-HBcIgG. О полном выздоровлении говорит наличие в крови анти-HBsAg. Нередко анти-HBsAg появляется через 1-3 месяца после клинико-биохимического выздоровления. Этот период называют серологическим окном.

Эпидемиология. Источник инфекции – только человек (носители и больные острыми и хроническими формами вирусного гепатита В).

Пути передачи – парентеральный. Заражение происходит при переливании крови (и ее препаратов), а также при различных повреждениях кожи и слизистых оболочек инфицированными инструментами и предметами — при проведении медицинских манипуляций, татуировок, различных косметических манипуляций, в процессе стрижки и бритья, при использовании несколькими лицами общих предметов личной гигиены (полотенцев, мочалок, зубных щеток и др.).

Возможны также ПОЛОВОЙ и ВЕРТИКАЛЬНЫЙ пути передачи. Инфицирование плода, видимо, чаще происходит при прохождении им родовых путей. Эта проблема особенно важна для регионов, где высока частота носительства вируса ГВ — 10% и более, к ним относятся страны Африки и Юго-Восточной Азии. Россия, Южная, Юго-Восточная Европа, Центральная и Южная Америка относятся к регионам со средней интенсивностью эпидемического процесса (2-10 % носителей HBsAg). К группам населения с высоким риском искусственного заражения ВГ относятся реципиенты крови и ее препаратов; больные, получающие множественные процедуры, сопровождающиеся нарушением кожных покровов и слизистых; медицинские работники, соприкасающиеся с кровью, операционным инструментарием, приборами для эндоскопических исследований; дети и взрослые в семейных очагах.

Клиническая картина. Инкубационный период: от 42 до 180 дней, чаще — от 60 до 120 дней.

Начальный (преджелтушный) период (7-14 дней). Обычно протекает по смешанному варианту без значительного повышения температуры тела. Приблизительно у 30-35 % больных наблюдается артралгический вариант с усилением болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы. Высыпания на коже наблюдаются редко.

Желтушный период продолжается 2-3 недели и состоит из периода нарастания, разгара желтухи и реконвалесценции. Интоксикация увеличивается в течение 7-14 дней, затем наступает обратное развитие симптомов болезни. Печень увеличена практически у всех больных. По консистенции мягкая.

Дистрофические и воспалительные поражения печени могут привести к острому и подострому некрозу печени, который клинически выражается синдромом острой печеночной энцефалопатии (ОПЭ). Выделяют три стадии острой печеночной недостаточности: первую и вторую, относящиеся к прекоме, третью — к коме.

ПРЕКОМА 1(ОПЭ-1). Начинается постепенно и незаметно, поэтому за больными с тяжелой формой ОВГ необходимо тщательное наблюдение. Наиболее ранним признаком является ощущение «провалов» в кровати, «падения в пропасть», расстройство сна. Больной сонлив днем, а ночью становится шумным, активным. Затем наступает период эйфории, больной не осознает тяжести своего состояния, доказывая врачу, что ему лучше. Наблюдается немотивированное поведение (больной собирает и вновь раскладывает свои вещи, ищет несуществующие предметы). Появляется замедленность мышления (отвечает на простые вопросы после паузы). Зрачки в прекоме 1 расширены. Слышен запах «сырой печени». Печень резко уменьшается.

ПРЕКОМА 2 (ОПЭ-2). Спутанность сознания отчетливая, наблюдается дезориентация в пространстве и времени. Возбуждение сменяется депрессией и сонливостью. Больной находится в постели. Исчезает тактильная чувствительность. Выраженный хлопающий тремор, симптом скручивания пилюлей. Реже встречается нистагм. Зрачки в прекоме 2 сужены. Реакция на свет сохранена. Брадикардия сменяется тахикардией. Нередко повышается температура тела.

ТРЕТЬЯ стадия — начальный период комы (ОПЭ-III). Выявляются патологические рефлексы (Бабинского, клонус стопы и др.), симптомы орального автоматизма (хоботковый, Маринеску-Радовичи и др.). Дефекация и мочеиспускание становятся непроизвольными.

При ЧЕТВЕРТОЙ стадии — глубокая кома (ОПЭ-IV). Сознание отсутствует. Больной как бы спит глубоким сном. Мышечный тонус отсутствует. Исчезает реакция на болевое раздражение. Арефлексия. Появляется симптом «плавающих глазных яблок», исчезает «хлопающий тремор». В терминальной стадии зрачки расширены и не реагируют на свет, угасает роговичный рефлекс, наступает паралич сфинктеров. Последним исчезает глотательный рефлекс.

Условно выделяется ранняя и поздняя печеночная кома. Ранняя развивается в первые 10-14 дней болезни, поздняя — с третьей недели заболевания.

Критерии оценки общего состояния больного и определение клинической формы ОВГ В по тяжести такие же, как и при ОВГ А.

Затяжные формы ВГ В. При затяжных формах ГВ клинические проявления разгара заболевания и периода обратного развития длительные — от 3 до 6 месяцев. Эти формы могут быть предстадией хронического гепатита. Выделяют вирусный гепатит с холестатическим компонентом и холестати- ческую форму вирусного гепатита. При вирусном гепатите с холестатическим компонентом на фоне выраженного цитолитического синдрома (высокая активность аминотрансфераз, диспротеинемия, положительная тимоловая проба, низкие цифры протромбинового индекса) в разгаре желтушного периода появляются признаки холестаза (зуд кожи, повышение содержания холестерина, бета-липопротеидов, активности щелочной фосфатазы). Нередко повторно обнаруживается HBsAg, изменены показатели клеточного иммунитета, в частности, уменьшено содержание Т-лимфоцитов. Гистологическое исследование пунктатов печени выявляет яркие признаки цитолиза: некроз гепатоцитов, нерезкое разрастание коллагеновых волокон, клеточную инфильтрацию портальных полей. В 5% случаев эта форма гепатита принимает хроническое течение, в 95 % заканчивается полным выздоровлением.

Холестатическая форма вирусного гепатита характеризуется отсутствием или слабой выраженностью цитолитического синдрома. Эта форма гепатита имеет, как правило, затяжное течение. Несмотря на высокий уровень билирубина и сильный зуд кожи заболевание протекает доброкачественно, не сопровождается существенными нарушениями белково-синтетической функции печени и функциональными расстройствами других жизненно важных органов. В некоторых случаях отмечается субфебрильная лихорадка. Интоксикация у больных отсутствует или выражена умеренно, в крови повышена активность экскреторных ферментов (щелочной фосфатазы, гаммаглютамилтранспептидазы). Холестатическая форма заболевания, как правило, заканчивается выздоровлением. В отдельных случаях формируется хронический холестатический гепатит В (Лобзин Ю.В. и соавт, 2003).

8.9. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ С (ОВГ С, HCV)

Этиология. Вирус ГС относится к РНК-содержащим вирусам, диаметром 30-60 нм, сходный по своим свойствам с флавивирусами.

Вирус устойчив к нагреванию до 50°С, но инактивируется растворителями липидов (например хлороформом) и УФ-облучением. Во внешней среде возбудитель ГС нестоек.

Существует не менее 6 генотипов вируса ГС, циркулирующих на различных территориях, причем один-два являются доминирующими в регионе, а остальные встречаются в ограниченном числе случаев. Тип генома вируса ГС может определять клинико-лабораторные показатели и степень тяжести течения заболевания. Кроме того описано более 90 субтипов заболевания, которые обозначаются буквами. Наибольшее распространение получили генотипы 1, 2 и 3. Субтип 1а преобладает в Северной Европе и Северной Америке, субтип 1b – в Японии, Южной и Восточной Европе, Азии. Генотип 4 характерен для Центральной и Северной Африке, а генотип 5 – для Южной Африке.

Обнаружение у больных острым ГС в первые дни заболевания анти-HCV класса IgM отражает процесс активной репликации возбудителя в печени. Суммарные анти-HCV (преимущественно класса IgG) появляются относительно поздно — в среднем через 15 недель после заражения и указывают на перенесенное заболевание. Широко используется определение РНК вируса гепатита С и его генотипа методом ПЦР.

Эпидемиология.

ИСТОЧНИК инфекции - больные острыми и хроническими формами заболевания, протекающими как с клиническими проявлениями, так и бессимптомно.

ПУТЬ ПЕРЕДАЧИ – парентеральный. Однако доза возбудителя для заражения ВГ С требуется в несколько раз больше, чем для ВГ В. Гепатит С с полным основанием можно назвать «гепатитом наркоманов». Каждый второй пациент с HCV- инфекцией относится к внутривенным наркоманам (Лобзин Ю.В. и соавт, 2003).

Другие пути распространения ГС (вертикальный, половой и в условиях бытового общения) имеют минимальное значение по сравнению с ГВ-инфекцией. Интенсивность эпидемического процесса ГС относительно низкая — анти-HCV среди здорового населения России выявляются в 1,1—4,5%, коррелируя с частотой HBsAg-носительства.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 20 до 150 дней, чаще – 40-50 дней.

Острый ВГ С распознаётся редко, так как обычно протекает легко, часто без желтухи. Однако постоянным клиническим признаком является увеличеная на 1-2 см печень. Наблюдается высокая (характерная по уровню для острых гепатитов другой этиологии) активность АЛТ, а также положительные результаты ПЦР на РНК HCV, анти-HCVcor IgM и анти-HCV суммарные. Тяжелые формы возникают крайне редко. Выздоровление наступает у 15-20% больных.

8.10. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ D (ОВГ Д, HDV)

Этиология. Вирус гепатита D является РНК-содержащим вирусом. Имеет генотипы I, II, III. В России преобладает генотип I. Не способен самостоятельно вызывать заболевание. Репродуцируется в организме хозяина только в присутствии ВГ В, встраиваясь в его внешнюю оболочку, так как оболочку дельта-вируса формирует HBsAg. В гепатоцитах возбудитель ГД локализируется в ядрах и цитоплазме, он обладает прямым цитопатическим действием. Устойчивость вируса ГД во внешней среде приблизительно такая же, как и ВГ В.

Эпидемиология. Источник инфекции - больные острой и хронической формой заболевания. Поскольку ГД не может самостоятельно вызывать заболевание, то в условиях широкой распространенности хронических форм ГВ создаются благоприятные условия и для циркуляции возбудителя ГД.

Путь передачи – парентеральный аналогично гепатитам В и С. Наибольшая вероятность развития ГД имеется у хронических HBsAg-носителей. Возможен гетеросексуальный путь передачи. Иммунитет после перенесенного заболевания типоспецифический, нестойкий. Значение защитного действия anti-HDV остается неясным, т. к. имеются экспериментальные доказательства возможности повторного развития ГД-инфекции.

Клиническая картина. Заболевание может протекать в виде смешанной (одновременной): острый ВГ В - и дельта-инфекция (коинфекция), либо суперинфекция: при попадании в организм больного какой-либо формой ВГ В вируса ГД.

При острой коинфекции (ОВГ В и ОВГ Д) инкубационный период колеблется от 1,5 до 6 месяцев. В крови больного вирус ГД появляется за 2-9 недель до начала заболевания и может быть обнаружен при хроническом гепатите дельта в течение всей болезни.

Болезнь имеет преджелтушный период (4-5 дней) с лихорадкой до 39^оС и болями в правом подреберье и в крупных суставах. Желтушный период отличается от аналогичного при других гепатитов сохранением лихорадки до 10-15-го дня болезни. Нередко наблюдается ухудшение состояния на 20-35-й день болезни, что может привести к развитию печеночной комы. При коинфекции процент тяжелых форм больше, чем при изолированной инфекции вирусом гепатита В.

СУПЕРИНФЕКЦИЯ у носителей HВsAg характеризуется инкубационным периодом от 1 до 2 месяцев. Преджелтушный период (3-5 дней) протекает с астеновегетативными и диспептическими симптомами. Желтушный период характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Разгар заболевания характеризуется высокой активностью воспалительного процесса в печени. Заболевание протекает волнообразно и переходит в следующую стадию HBV-инфекции – хронический гепатит В+D. Этиологическим подтверждением коинфекции (ГВ и ГД) служит одновременное обнаружение в сыворотке крови больных маркеров активной репликации вируса ГВ (HBsAg, anti-HBcIgM) и возбудителя ГД (HDVAg, anti-HDVIgM). В типичных случаях коиифекции ГВ и ГД, начиная с 5-9-й недели болезни, появляются anti-HDV IgG.

Суперинфекция ГД диагностируется при наличии серологических признаков репродукции вируса ГД и отсутствии anti-НВсIgM. У больных хроническим ГД anti-HDVIgG выявляются постоянно.

8.11. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ Е (ОВГ Е, HEV)

Этиология. Вирус гепатита Е (ВГ Е, HEV) является РНК- содержащим вирусом. Имеет диаметр 32-34 нм. Менее устойчив во внешней среде и к дезсредствам по сравнению с вирусом гепатита А. Маркёром острой инфекции является анти-HEV IgM, а перенесенной – анти-HEV IgG.

Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек. Заболевание распространено в странах с тропическим или субтропическим климатом. Чаще болеют лица молодого возраста.

Пути передачи – алиментарный (пищевой и водный). Механизм передачи – фекально-оральный.

Эпидемиологическими особенностями ГЕ являются резко выраженная неравномерность территориального распространения; взрывной характер вспышек с высоким уровнем заболеваемости в районах с неудовлетворительным водоснабжением; наиболее частое поражение лиц в возрасте 15-30 лет, преимущественно мужчин; осенне-зимняя сезонность (Кошиль О.И. и соавт., 2003).

Клиническая картина. Инкубационный период - 20-65 дней. По клинической картине заболевание напоминает ГА. Однако часто в начальном (преджелтушном) периоде лихорадочная реакция может быть слабой или вовсе отсутствовать. Кроме того, в отличие от ГА при появлении желтухи интоксикация возрастает. Начальный период обычно 5-6 дней. Желтушный – 2-3 недели.

У беременных женщин во второй половине беременности ГЕ в 20-24% случаев может приобретать злокачественное течение (Фарбер И. А. и др., 1990) с быстрым развитием некроза печени и печеночной комы. Выкидыши и роды у женщин, больных ГЕ, сопровождаются массивными кровотечениями (носовыми, маточными, желудочными, кишечными, легочными), как проявление ДВС-синдрома и острой почечной недостаточности. Гемоглобнурия является первым признаком этого синдрома. Новорожденные от матерей, больных ГЕ, погибают почти в половине случаев в течение первого месяца жизни (Кошиль О.И. и соавт., 2003).

8.12. ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ G (ОВГ G, HGV)

Этиология. Вирус ГG (HGV) содержит РНК и относится к семейству флавивирусов. Состоит из структурных (Е1, Е2) и неструктурных (NS2, NS3, NS4, NS5) участков. Особенностью ВГ G является наличие дефектного ядерного (core) белка или полное его отсутствие.

Эпидемиология. ВГ G встречается во всех странах. Источник инфекции – больные острым или хроническим гепатитом G. Путь передачи – парентеральный. Имеет повышенное распространение среди наркоманов. Так, в России частота выявления РНК HGV у наркоманов во много раз превосходит аналогичный показатель среди окружающего населения. Возможен половой путь заражения и вертикальный путь передачи от инфицированной матери ребенку.

Клиническая картина.

Инкубационный период острого вирусного гепатита G в среднем равен 14-20 дням. Как правило, острый инфекционный процесс протекает бессимптомно. В качестве общей характеристики могут рассматриваться умеренные показатели активности сывороточных трансаминаз. Основным маркером для диагностики ГG является РНК HGV, выявляемая методом ПЦР. Анти-HGV обнаруживаются в поздние сроки, когда из крови исчезает РНК HGV, и служат маркером выздоровления. Исходами острого ГG могут быть: выздоровление с элиминацией РНК HGV и появлением анти-HGV; формирование ХГ с длительным выявлением РНК HGV, персистирующей в течение нескольких лет с последующим исчезновением и синтезом анти-HGV; формирование длительного носительства HGV. Максимально документированный срок выявления РНК HGV составляет 9-12 лет. Необходимо отметить, что частота обнаружения анти-HGV достаточно велика, что подтверждает более редкое развитие хронизации при ГG, по сравнению с ГС.

8.13. ВИРУС ГЕПАТИТА ТТ (ВГ ТТ, TTV)

Этиология. Вирус гепатита ТТ (TTV — аббревиатура согласно инициалам больного, из сыворотки крови которого впервые был выделен вирус) обнаружен Т. Nishizawa и соавт. в 1997 г. у больных посттрансфузионным гепатитом неясной этиологии.

TTV относят к семейству Circoviridae. Геном вируса представлен безоболочечной одноцепочечной кольцевидной ДНК с отрицательной полярностью. В настоящее время известно о наличии 4 генотипов и 16 субтипов TTV. На территории России и Казахстана циркулирует генотип 1b. В настоящее время для установления факта инфицирования TTV используется ПЦР, с помощью которой определяют ДНК TTV, и метод иммунной преципитации для выявления антител к вирусу (anti-TTV). Появление anti-TTV в сыворотке крови совпадает с исчезновением ДНК TTV и может служить маркером перенесенной инфекции.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Пути передачи – алиментарный, парентеральный, трансплацентарный (вертикальный), а также возможен половой. К группе повышенного риска заражения TTV относят доноров крови (частота обнаружения до 28%), больных на гемодиализе (до 53%) и с многократными гемотрансфузиями (до 26%), а также наркоманов с внутривенным введением психоактивных веществ (до 32%).

Клиническая картина.

Инкубационный период 6-10 недель. Клиническое течение острого гепатита TTV обычно бывает легким, с умеренным повышением активности АлАТ. Однако описаны случаи фульминантного течения гепатита TTV.

К биохимическим особенностям моноинфекции TTV относят повышенную активность АлАТ, ЛДГ, ГГТП и ЩФ по сравнению с серонегативными по TTV больными, а также постоянно высокую активность ГГТП, несмотря на нормализацию АлАТ. При этом активность АлАТ не зависела от длительности персистенции и титра ДНК TTV в сыворотке крови.

Коинфекция вируса ТТ с вирусами гепатита А, В, С и HIV выявляется значительно чаще, чем моноинфекция. Инфицирование TTV диагностируется у 15-28% больных ОВГ А, у 22-24% больных ОВГ В, у 40-60% — ОВГ С и у 20% — HIV. При этом тяжесть течения и исход сочетанной инфекции не усугубляется наличием TTV.

8.14. SEN-ВИРУС

Этиология. Возбудитель - безоболочечный вирус, содержащий одноцепочечную кольцевую ДНК, приблизительно 3800 нуклеотидов. По физико-химическим и структурным характеристикам этот вирус близок к TTV и может быть классифицирован как член семейства Circoviridae. Исследования изолятов SEN-вируса продемонстрировали существование восьми его генотипов: А; В; С; D; Е; F; G и Н. Установлено, что генотипы D и Н наиболее часто выявляются у пациентов с посттрансфузионными ни-А - ни-В гепатитами (более 50%).

Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Пути передачи – парентеральный, вертикальный. Так, генотипы SEN D и SEN Н идентифицировали у 70,3% обследованных наркоманов, у 51-90% пациентов с другими факторами риска (гемотрансфузий, гемодиализ, трансплантация печени).

Клиническая картина. Наибольший интерес представляют исследования, касающиеся больных хроническим гепатитом С (ХГ С), позитивных по SEN. Полученные к настоящему времени данные свидетельствуют об отсутствии различий в клинических проявлениях заболевания, гистологической картине печени у больных ХГ С с SEN вирусом и без него.

8.15. ХРОНИЧЕСКИЕ ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ

В настоящее время доказано, что хронический гепатит развивается под воздействием длительного сохранения возбудителя в организме. В период активации процесса больной становится заразен для окружающих. Поэтому хронический вирусный гепатит вполне обоснованно можно рассматривать как длительно текущую инфекционную болезнь. Хронические гепатиты могут быть исходом любого парентерального гепатита вирусного гепатита, но чаще гепатита С или В.

Выделяют степень активности: минимальная (активность АЛТ и АСТ в норме), слабо выраженную (активность АЛТ и АСТ увеличена в 2 раза), умеренно выраженную (АСТ и АЛТ увеличены в 3 раза) и резко выраженную (активность АЛТ и АСТ увеличена более чем в 3 раза).

Стадии: 0 - без фиброза, 1 - слабовыраженный перипортальный фиброз, 2 - умеренный фиброз с портопортальными септами, 3 – выраженный фиброз с портоцентральными септами, 4 – цирроз печени.

При вирусных гепатитах выделяются А - фаза репликации и Б - фаза интеграции.

8.16. ХРОНИЧЕСКИЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ В (ХВГ В)

В течение заболевания выделяют фазу репликации и фазу интеграции.

Хронический репликативный ГВ обычно протекает без желтухи. У больных нарушается сон, появляется потливость, снижается устойчивость к физическим нагрузкам. Наблюдается периодическое потемнение мочи, постоянным является увеличенная и плотная печень. Отмечается увеличение активности АЛТ и АСТ, гипергаммаглобулинемия. О фазе репликации свидетельствует наличие HBeAg, ДНК НВV методом ПЦР, анти-HBcIgM или высокий уровень HВsAg (более 100 нг/мл).