КАРБУНКУЛ 6 страница

Объективно: общее состояние средней тяжести, кожные покровы и слизистые бледные, кожа сухая, тургор сохранен. Пониженного питания. Отеков нет. Периферические лимфоузлы не увеличены. Со стороны легких – без особенностей. Пульс 90 в мин., АД 110/70 мм.рт.ст. Перкуторно границы сердца в пределах нормы. Тоны сердца ритмичные, звучные, систолический шум на верхушке и в точке Боткина. Язык обложен у корня грязным налетом, суховат. Живот вздут, при пальпации болезненность по ходу толстого кишечника, наиболее выраженная при пальпации сигмовидной кишки. Урчание при пальпации слепой кишки. Печень – до 1см из-под ребер, селезенка не пальпируется.

Бактериологический посев кала на шигеллы и сальмонеллы отрицателен. Больной осмотрен инфекционистом поликлиники, диагноз острой дизентерии вызвал сомнение, назначено дополнительное обследование.

Вопросы к задаче:

1. Выделите основной синдром, проведите дифференциальный диагноз. Какой диагноз наиболее вероятен?

2. Составьте план дополнительного обследования. Укажите возможные результаты обследования?

3. Тактика лечения.

4. Ваши рекомендации при достижении ремиссии и выписке больного из стационара.

Эталон ответа

Основной синдром – колитический.

Дифференциальный диагноз: дизентерия острая, дизентерия затяжная, дизентерия хроническая, иерсиниоз, эшерихиоз, кампилобактериоз, амебиаз, ВИЧ- инфекция, неспецифический язвенный колит, рак толстого кишечника, гемморой.

Наиболее вероятен диагноз: неспецифический язвенный колит.

Клинический анализ крови: гипохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, СОЭ ускорена.

Биохимический анализ крови: гипопротеинемия, уменьшение альбуминов, увеличение гамма-глобулинов.

Копрограмма: слизь, кровь, эритроциты и лейкоциты в большом количестве.

Ректороманоскопия: гиперемия слизистой, эрозии, язвы, кровотечение.

Рентгенография: атония, рубцово-язвенные стриктуры, иногда множественные полипозные разрастания.

Тактика лечения: диета № 4 по Певзнеру, режим 2.

Сульфасалазин 1г 4 раза в день. Преднизолон 20-40 мг в сутки в течение 4-6 недель.

При быстро прогрессирующей форме неспецифического язвенного колита с частыми рецидивами показано хирургическое лечение.

Механически и химически щадящая диета, богатая полноценными белками. Витамины. Ограничение физической нагрузки. Избегать стрессовых ситуаций. Диспансерное наблюдение у гастроэнтеролога.

Задача 3.

В терапевтическое отделение поступил больной Т., 33 лет, с диагнозом «ревматизм». При поступлении жалуется на слабость, потливость, скованность и боль в пояснице, локтевых и коленных суставах.

Из анамнеза: длительное время проживал с семьей в Казахстане в сельской местности, по роду работы часто посещал пастухов в степи, употреблял в пищу брынзу и сырое молоко. В течение последних трех лет появились боли в пояснице и крупных суставах. Неоднократно обращался к хирургу-ортопеду по поводу скованности и ограничений движений пояснично-крестцовой области, локтевых и коленных суставов.

При осмотре состояние относительно удовлетворительное, активен, имеется скованность в правом коленном суставе и пояснично-крестцовой области. Коленные и локтевые суставы припухшие, кожа над ними не гиперемирована. Пальпируются множественные мелкие плотные болезненные лимфатические узлы в подмышечных, паховых, подчелюстной, заднешейных областях. В пояснично-крестцовой области пальпируются безболезненные плотные узелковые образования размерами до двух сантиметров в диаметре.

Тоны сердца отчетливые, ритмичные, пульс – 72 в мин., АД – 120/70 мм.рт.ст. В легких хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1,5 см, уплотнена. Пальпируется селезенка. Врачом-терапевтом приемного покоя поставлен диагноз «ревматизм».

Вопросы к задаче:

Согласны ли Вы с поставленным диагнозом? Ваш предварительный диагноз?

Этиопатогенез заболевания?

Дифференциальный диагноз?

План обследования и ожидаемые результаты.

Лечение.

Эталон ответа

Нет. Бруцеллез. Казахстан, сельская местность, употребление в пищу брынзы и сырого молока, после чего началось заболевание остро: подъем температуры тела, потливость, боли в суставах, припухлость суставов, увеличение лимфатических узлов, печени, селезенки, заболевание мочеполовой системы - все это позволяет поставить диагноз: бруцеллез.

Бруцеллы устойчивы во внешней среде, проникают в организм через кожу, слизистые оболочки, попадают в лимфатические узлы, затем в кровь. Из крови возбудитель фиксируется органами ретикуло-эндотолиальной системы. Развивается сенсибилизация организма. Болезнь принимает хроническое течение.

Дифференцировать нужно с ревмоинфекциями.

Кровь: реакция Райта-Хеддельсона резко положительная.

Тетрациклин или левомицетин, анальгетики, витаминотерапия, УВЧ, грязевые аппликации местно.

Задача 4.

В больницу машиной скорой помощи доставлена больная Ж., 38 лет с диагнозом эритематозная форма рожи. При поступлении жалобы на острое начало заболевания, повышение температуры тела до 39,5°С с ознобами, небольшую потливость. Одновременно беспокоила головная боль, мышечная слабость, бессонница и боли в крупных суставах. Боли в суставах усиливались при движении и пальпации. Объем движений резко снижен из-за болей. В зеве ограниченная яркая гиперемия слизистой мягкого неба. Лицо и шея гиперемированы (симптом «капюшона»), отмечается гиперемия и отечность ладоней и подошв. АД 95/55 мм.рт.ст. Пульс 104 уд. в мин. Тоны сердца приглушены, ритмичные. В легких везикулярное дыхание. Менингиальные знаки отсутствуют.

Из анамнеза удалось выяснить, что больная в апреле месяце была в гостях у родственников на Дальнем Востоке. Употребляла в пищу сырые овощи, пила некипяченую воду.

Клинический анализ крови: лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, СОЭ увеличена.

Вопросы к задаче:

Этиопатогенез данной патологии.

Предварительный диагноз и его обоснование.

С каким заболеванием необходим дифференциальный диагноз?

План обследования и ожидаемые результаты.

Лечение.

Эталон ответа

Псевдотуберкулез. Обоснование: пребывание на Дальнем Востоке, употребляла в пищу сырые овощи, пила сырую воду, симптом «капюшона».

Возбудитель – иерсиния. Входные ворота – желудочно-кишечный тракт. Возбудитель внедряется в лимфатические образования кишечника, затем проникает в кровяное русло. В результате возникает бактериемия, токсемия, токсико-аллергия и органные поражения.

Дифференцировать надо с скарлатиной, энтеровирусными заболеваниями.

Клинический анализ крови – лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, ускоренная СОЭ. Выделение псевдотуберкулезного микроба из крови, фекалий. Серологический метод (реакция агглютинации).

Лечение: антибиотики – левомицетин, курс лечения 7-10дней, дезинтоксикационная терапия, витаминотерапия.

Задача 5.

В больницу доставлен больной О., геолог 30 лет, по направлению фельдшера с диагнозом «Правосторонний паховый лимфаденит». Находился в геологической экспедиции в горном районе Алтая. Заболевание началось внезапно с повышения температуры тела до 39-40°С, озноба, слабости, потливости, болей в мышцах всего тела и головной боли. Катаральных явлений не было. На второй день болезни появилась резкая болезненность и припухлость в паховой области справа, из-за резкой боли пациент вынужден держать ногу в согнутом положении.

При осмотре состояние средней тяжести. Температура 39°С. Кожные покровы влажные, горячие на ощупь. В паховой области справа пальпируется плотное, резко болезненное образование их трех лимфатических узлов размером до 3 см. Лимфатические узлы спаяны между собой и окружающей клетчаткой, малоподвижные, кожа над ними напряжена, ярко гиперемирована, лоснится. Язык сухой, густо обложен белым налетом, «меловой». В легких везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в мин. Тоны сердца ритмичные. Пульс 100уд. в мин. АД 120/80 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный.

Вопросы к задаче:

Ваш предварительный диагноз?

Какие заболевания надо иметь в виду в плане дифференциального диагноза?

Какие могут быть исходы воспаления в правом паху?

Какие лабораторные исследования необходимо провести для подтверждения диагноза?

Какие противоэпидемические мероприятия необходимо провести в эпидемическом очаге?

Эталон ответа

1. Диагноз: Чума. Бубонная форма.

2. В плане дифференциального диагноза нужно иметь в виду туляремию, острый гнойный лимфаденит, доброкачественный лимфоретикулез.

3. Исходы: рассасывание, склерозирование, нагноение и вскрытие.

4. Лабораторные исследования: бактериологическое исследование содержимого бубона, крови, мочи. Серологическая диагностика: ИФА, РНГА.

5. Дератизация. Дезинсекция.

Задача 6.

Больная К., доярка, 42 года, поступила в клинику с диагнозом «Карбункул левой голени» с жалобами на общую слабость, озноб, головную боль, отек, красноту левой голени.

Десять дней тому назад на ферме получила ссадину левой голени, на месте которой появилось сначала красное пятно, затем зудящий пузырек с кровянистым содержимым. Через сутки присоединился отек и покраснение кожи голени. При расчесывании кожи пузырек вскрылся, и на его месте образовалась язвочка с приподнятыми краями. Больная отмечала общую слабость, ознобы, головную боль, температура 38,2-39,1^°С.После осмотра хирургом – направлена в инфекционное отделение.

При осмотре общее состояние средней тяжести. Температура 39,2^°С. Левая голень резко отечна, отек распространился на стопу, бедро, пальпация его болезненна. Симптом Стефанского положителен. Кожа пораженной конечности гиперемирована. В нижней трети левой голени на медиальной поверхности имеется безболезненное возвышающееся над кожей образование с черной, запавшей в центре коркой, вокруг которого имеется воспалительный валик красного цвета, на котором расположены мелкие пузырьки, наполненные геморрагическим содержимым. Пальпируются подкожные, бедренные, паховые лимфоузлы, малоболезненные. Тоны сердца приглушены. Пульс 120 уд в мин., ритмичный. Дыхание везикулярное. АД 140/80 мм. рт. ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, безболезненный. Печень, селезенка не увеличены. Менингеальных симптомов нет.

Лабораторные данные: кровь: Эр.-3,8*10¹²/л, Hb-130 г/л, Лц.-8,7*10 ⁹/л, эоз-2%, п-8%, с-56%, лм-33%, мон-1%, СОЭ-20 мм/ч. Моча: уд. вес-1015, белок – следы, Лц-1-3 в п/зрения.

Вопросы к задаче:

1. Предварительный диагноз.

2. Какие сведения нужно выяснить из эпиданамнеза?

3. План обследования.

4. Лечение.

Эталон ответа

Кожная (карбункулезная) форма сибирской язвы.

На ферме, где работает доярка, были ли случаи заболевания среди коров, были ли летальные случаи среди крупного рогатого скота, проводилось ли обследование ветеринарами, проводилась ли специфическая профилактика животных и работников?

Лабораторным подтверждением служит выделение культуры сибиреязвенной палочки и ее идентификация. Материал для исследования – содержимое пустулы, везикулы, тканевой выпот из-под струпа. Для обнаружения возбудителя используют также иммунофлюоресцентный метод. Вспомогательный метод - кожно-аллергическая проба с антраксином.

Госпитализация в инфекционное отделение.

Этиопротная терапия – пенициллин, после исчезновения отека в области язвы можно назначать перорально ампициллин, оксациллин в течении 7-10 дней. При непереносимости пенициллина при кожной форме можно назначить тетрациклин по 0,5 г 4 раза в сутки (7-10 дней). В стационаре можно использовать противосибиреязвенный иммуноглобулин.

Патогенетическая терапия – инфузионное дезинтоксикационное лечение. Местная терапия – антисептические повязки.

Задача 7.

Больной Ж., 53 лет, поступил в клинику с жалобами на плохой аппетит, общую слабость, боли в правом подреберье. В анамнезе – лечение у стоматолога 3 мес. назад, желчно-каменная болезнь. Заболевание развивалось постепенно. На фоне недомогания появились, ноющие боли в эпигастральной области и правом подреберье, артралгии. В течение недели к врачу не обращался, состояние постепенно ухудшалось. Нарастала общая слабость, появилась рвота после приема пищи (1-2 раза в сутки), чувство распирания в правом подреберье. Обратился к врачу, который назначил спазмолитики, желчегонные средства. На следующий день заметил темный цвет мочи, а затем обесцвечивание кала. При повторном посещении врачом был направлен в инфекционную больницу.

При осмотре состояние средней степени тяжести, температура 36,4^°С, выражена желтушность кожи, склер и слизистых. В легких везикулярное дыхание, тоны сердца приглушены, АД 115/70 мм. рт. ст. Пульс 76 уд. в мин. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, умеренно болезненный в правом подреберье. Печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см. Поверхность печени гладкая, эластичной консистенции. Селезенка пальпируется мягким краем в положении на правом боку. Моча темная, кал-ахоличный.

Лабораторные данные: кровь: Эр.-4,5*10¹²/л, Нв-120г/л, Лц.-4,2*10⁹/л, эоз-2%, п-8%, с-42%, лм-38%, мон-10%,СОЭ-10мм/ч. Моча: уд.вес -1015, белка нет, ед. клетки плоского эпителия, реакция на желчные пигменты (+), на уробилин (+).

Вопросы к задаче:

1. Предварительный диагноз.

2. План обследования.

3. Лечение.

Эталон ответа

Острый вирусный гепатит В.

Маркеры вирусных гепатитов А, В, С, Д; УЗИ органов брюшной полости; биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ, ПТИ, холестерин, ß-липопротеиды)

Госпитализация в инфекционное отделение. Стол №5. Режим постельный. Обильное питье. Дезинтоксикационная терапия (в/в капельно 5% р-р глюкозы, солевые растворы, берлитион, реамберин, гемодез, белковые препараты - аминостерил, гепасол). Метаболические средства – рибоксин. Гепатопротективные средства - гептрал. Витаминотерапия. По необходимости – профилактика и лечение геморагического синдрома. При отрицательной динамике – возможность назначения кортикостероидов.

Задача 8.

Больной Л., 32 лет, почувствовал себя плохо утром, появилось познабливание, температура 39,2^°С, беспокоили умеренная головная боль, боль в мышцах и суставах, в горле при глотании, два раза была рвота, нарастала слабость. К вечеру возникли боли в правой половине живота, метеоризм. Стул был кашицеобразный 3 раза. На второй день болезни температура 39°С, боли в животе усилились и локализовались в правой подвздошной области. Госпитализирован с подозрением на острый аппендицит. Отмечено напряжение мышц передней брюшной стенки и нечетко выраженные симптомы раздражения брюшины. В крови: лейкоцитов -12*10⁹/л, нейтрофилез с палочкоядерным сдвигом влево, э-8%, СОЭ - 22 мм/ч. Оперирован, обнаружен неизмененный аппендикс и пакеты увеличенных мезентериальных узлов, что заставило подумать лечащего врача-хирурга о брюшном тифе. Консультант-инфекционист выявил легкую желтушность склер, увеличение печени на 1см и ее болезненность. При расспросе установил, что больной проживает в собственном доме сельского типа, в течение недели до заболевания часто употреблял салаты из овощей, которые хранились в погребе, где имеются мыши. Рекомендовал перевод больного в инфекционный стационар с диагнозом…

Вопросы к задаче:

Диагноз?

Дополнительное обследование больного?

Лечение?

Эталон ответа

Иерсиниоз, гастроэнтероколитическая форма с желтухой.

Биохимический анализ крови (билирубин, АСТ, АЛТ). Бактериологический метод – выделение возбудителя из фекалий, мочи, крови по методике Паттерсона-Кука (способность расти при пониженной температуре). Серологическая диагностика – реакция агглютинации (РА) и непрямой гемагглютинации (РНГА). Диагностический титр для РА 1:200, для РНГА 1:100. Достоверным диагностическим критерием является четырехкратное нарастание титра антител в динамике при исследовании парных сывороток.

Этиотропное лечение: левомицетин 0,5 г 4 раза в сутки 14 дней. Альтернатива: тетрациклин, цефалоспорины, фторхинолоны. Патогенетическая терапия – дезинтоксикационные, общеукрепляющие, десенсибилизирующие, иммуномодулирующие средства.

Задача 9.

Больной Г., по профессии – электрик, злоупотребляет алкоголем. Перенес лихорадочное заболевание в течении 10-12 дней, сопровождающееся умеренной интоксикацией (температура в пределах 37,5-38,5^°С, головная боль, слабость небольшая, сниженный аппетит). К врачу не обращался, продолжал работать, температуру измерял не регулярно, вечерами часто употреблял алкоголь. Постепенно клинические явления стихли. Но спустя неделю внезапно почувствовал сильные боли в животе, нарастающие по силе. Машиной скорой помощи доставлен в хирургическое отделение, где была произведена аппендэктомия. Во время операции констатировано катаральное воспаление аппендикса и одновременно обнаружено линейное перфоративное отверстие в стенке подвздошной кишки длиной до 2 см. Сделано его ушивание, поставлена дренажная трубка. Причина перфорации хирургам была не ясна. Приглашенный на другой день на консультацию инфекционист предположил инфекционное заболевание с последующим осложнением.

Вопросы к задаче:

Какое заболевание заподозрил врач инфекционист?

О каком осложнении можно думать и какие факторы способствовали его возникновению?

Какие исследования необходимо провести для установления диагноза?

С какими хирургическими заболеваниями необходимо провести дифференциальный диагноз?

В каком отделении должен лечиться больной?

Эталон ответа

Брюшной тиф.

Перфорация кишечника, возникновению которой способствовало не соблюдение режима, употребление алкоголя.

Посев кала, мочи, крови на тифо-паратифозную группу, реакция Видаля в динамике, клинический анализ крови.

Острый аппендицит, непроходимость кишечника, язвенная болезнь желудка и 12 перстной кишки.

В хирургическом отделении до заживления раны с последующим переводом в инфекционное отделение.

Задача 10.

Больной 43 года доставлен машиной скорой помощи в инфекционное отделение на третьи сутки болезни с диагнозом «Паратонзиллярный абсцесс». Жалобы при поступлении на головную боль, ломоту в теле, повышение температуры тела, боли в горле справа. Известно, что заболел остро. Появился озноб, головная боль, ломота во всем теле. Через несколько часов стали беспокоить боли в горле справа, которые постоянно усиливались по своей интенсивности. Несколько раз была рвота. Температура тела держалась в пределах 39,0-40,5°С. Первые два дня к врачу не обращался. Принимал тетрациклин, аспирин, полоскал горло раствором питьевой соды.

Из эпиданамнеза известно, что последние 10 лет никаких прививок больному не делалось. За 4дня до начала болезни вернулся из командировки. Контакт с инфекционными больными отрицает. В прошлом ангинами не болел.

Состояние при поступлении расценено, как тяжелое, температура 38,9° С. В сознании, но вял, адинамичен. Лицо бледное. Отмечается отечность подчелюстных областей больше справа и отек шеи справа до середины. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены до 2 см в диаметре, пальпация их болезненна. Рот открывается с затруднением. Гипертрофия обеих миндалин 3 ст., резкий отек и гиперемия миндалин с цианотичным оттенком, отек язычка, слизистой мягкого и твердого неба. На передней поверхности обеих миндалин, больше справа, беловато-серый налет, который не удалось снять шпателем. Налеты распространяются на правую дужку, мягкое небо. Тоны сердца приглушены, ритмичны, границы сердца перкуторно увеличены на 1,5-2 см влево. Пульс 96 ударов в минуту, АД 100/60 мм.рт.ст. В легких везикулярное дыхание. Печень на 2см ниже реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

Вопросы к задаче:

1. Ваш предполагаемый диагноз?

2. Представьте план обследования больного?

3. Перечислите лечебные мероприятия?

Эталон ответа

Токсическая дифтерия ротоглотки 2 степени.

Осложнение: миокардиопатия (ранний миокардит, тяжелая форма)

Мазок слизистой носа и ротоглотки на BL (трое суток подряд).

Общий анализ крови. Общий анализ мочи. ЭКГ не реже 1 раза в сутки. АсАТ, креатинин, мочевина крови, электролиты крови. Диурез ежесуточно.

Введение ПДС (противодифтерийной сыворотки). На курс не менее 80-100 тыс. МЕ.

Дезинтоксикационная терапия:5% р-р глюкозы в/в капельно, гемодез в/в капельно, трисоль, лактосоль, дисоль в/в, р-р альбумина 5% или 10% (учитывать состояние ССС).

Введение глюкокортикоидов (преднизолон в сутки не менее 5 мг на 1 кг веса).

В течение 5-7 дней назначают антибиотики (пенициллин, ампициллин, тетрациклин, эритромицин, цефалоспорины).

Антигистаминные препараты (тавегил, супрастин, фенкарол, димедрол).

Витаминотерапия.

Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен).

При токсической дифтерии ротоглотки 2-3 ст. показан плазмоферез с экскузией плазмы от 70 до 100% объема циркулирующей плазмы с последующим замещением криогенной плазмой.

БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК

Основная литература:

· Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник /В.И. Покровский [и др.].- М.: Гзотар-мед, 2003. – 816 с.

· Шувалова Е.П. Инфекционные болезни [Текст]: учебник /Е.П. Шувалова. - М.: Медицина, 2001. – 624 с.- Библиогр.: с. 611.

· Ющук Н.Д. Инфекционные болезни [Текст]: учебник / Н.Д. Ющук, Ю.Я. Венгеров - М.: Медицина, 2003. – 544 с. – Библиогр.: с. 534.

Дополнительная литература:

1. Дифференциальная диагностика острого живота [Текст] /М.Э. Комахидзе, [и др.]. - Тбилиси: «Мецниереба», 1979. – 94 с.

2. Дунаевский О.А. Вирусные гепатиты и дифференциальная диагностика заболеваний печени [Текст] /О.А. Дунаевский. – Тверь: ЗАО «Лилия ЛТД», 2000. - 80 с. – Библиогр.: 77-78 с.

3. Инфекционные болезни и эпидемиология [Текст]: учебник / В.И.Покровский [и др.]. - М.: ГЭОТАР -МЕД, 2003. - 816 с. - Библиогр.: с. 802-816.

4. Лидский А.Т. Дифференциальная диагностика важнейших хирургических заболеваний [Текст] / А.Т. Лидский. - М.: Медгиз. 1961. – 271 с.

5. Лобзин Ю.В. Руководство по инфекционным болезням [Текст] / Ю.В. Лобзин. - СПб: Фолиант, 2003. - 624 с. - Библиогр.: с. 611-624.

6. Макаров В.К. Иммунокоррегирующая терапия инфекционных больных [Текст] / В.К.Макаров. - Тверь, ОАО «Тверская областная типография», 2008. - 191 с. - Библиогр.: с. 184-188.

7. Павелкина В.Ф. Дифференциальная диагностика заболеваний с менингеальным синдромом [Текст]: учеб.пособие / Павелкина В.Ф., Альмяшева Р.З. – Саранск: ООО «Вектор-Принг», 2010. – 67 с. – Библиогр.: с. 66.

8. Шерлок Ш. Заболевания печени и желчных путей [Текст]: практич. рук.: пер с англ. / Ш. Шерлок, Дж. Дули; [под ред. З.Г. Апросиной, Н.Л. Мухина]. - М.: Гзотар-мед, 1999. – 864 с.

ГБОУ ВПО Тверская ГМА Минздравсоцразвития России

кафедра инфекционных болезней с курсом эпидемиологии

Л.В. Богдашова

ДИФТЕРИЯ

Г. ТВЕРЬ

2011 год

ВВЕДЕНИЕ

В конце ХХ века вновь начался подъем многих забытых молодым поколением врачей инфекционных заболеваний. В России, как и в других странах СНГ, появилось резкое ухудшение эпидемической обстановки по дифтерии. Так заболеваемость дифтерией в России возросла в:

1990 год – в 1,6 раза

1991 год – в 5,2 раза

1993 год – в 20 раз

1994 год – в 54 раза

Снижение заболеваемости дифтерией в нашей стране началась с 1995 года. Была проведена большая эпидемическая работа, которая позволила к настоящему времени практически снизить заболеваемость до единичных случаев в год. Тем не менее, врачи терапевты, педиатры, отоларингологи, невропатологи, дерматологи должны знать клинику этого заболевания, включая редкие формы, а также осложнения по поводу которых могут обращаться больные.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Используя учебную литературу и настоящее методическое пособие, необходимо добиться достаточных знаний. После усвоений всех разделов данной темы студент должен знать:

Актуальность проблемы дифтерии;

Эпидемиологическую и этиопатогенез заболевания;

Клинико-эпидемиологические особенности современной дифтерии;

Особенности клиники локализованных форм дифтерии ротоглотки;

Особенности клиники токсических форм дифтерии ротоглотки;

Особенности клиники более редко встречающихся форм дифтерии;

Осложнения при дифтерии;

Лабораторная диагностика дифтерии;

Принципы лечения больных дифтерией;

Профилактика дифтерии.

ЭТИОЛОГИЯ ДИФТЕРИИ

Возбудитель дифтерии относится к семейству коринобактерий (КБ), группе грамположительных микроорганизмов. Коринобактерии растут лучше на слабо - щелочной среде (РН-7,8-2,2) при температуре 37*С.

При культивировании на искусственных средах источником роста коринобактерий являются природные субстраты богатые белком – кровь, сыворотка крови, молоко, желток, асцитическая жидкость. Вызвать заболевание могут только токсиченные КБ. Токсигенные КБ отличаются от нетоксиченных меньшим процентом делящихся особей (5-10% против 10-30%), большей многослойностью клеточной стенки (до 7-9 слоев), чистотой выявления гранул валютина (до 50% против 10-30%) и обособленной зоной нуклеотида. По культурально - морфологическим свойствам КБ неоднородны и подразделяются на три биовара – gravis, mitis, infermedius. Штаммы gravis (токсиченные) чаще всего выделяются у тяжелых больных. Штамм mitis дает более легкое течение. Вариант infermedius занимает как бы промежуточное положение. В дальнейшем многие исследователи не выявили достаточно четкой корреляции между культуральными свойствами и тяжестью заболевания. Следует знать, что при заболевании могут наряду с токсигенными КБ выделяться нетоксигенные. Сложность в диагностике вызывает ситуация, при которой наряду с яркой клиникой дифтерии и положительном эпиданамнезе выделяются только нетоксигенные КБ. При достаточно благоприятных условиях (отсутствие прямых солнечных лучей) КБ могут сохраняться во внешней среде (комнатная температура) до 7 месяцев.

Основным фактором токсигенности КБ является способность продуцировать экзотоксин (ДТ). Считается, что токсинообразованием обладают бактерии, пораженные банериофагом. Проникновение ДТ в клетку заряженного человека ведет к необратимому повреждению и гибели клеток. Дифтерийный экзотоксин состоит из нескольких фракций. Одна из них – гиалуронидаза разрушает гиалуроновую кислоту, капилляр и повышает их проницаемость. Это ведет к пропитыванию тканей плазмой, содержащей наряду с другими компонентами фибриноген. Вторая – нейротоксин вызывает нейроз эпителия на месте ворот инфекции, сопровождающийся выделением из эпителиальных клеток тромбокипазы, что приводит к образованию фибрийной пленки, которая проникает вглубь эпителиального покрова и плотно спаяна с тканями. Третья фракция ДТ – истинный дифтерийный токсин. Способен вытеснять из клеточных структур цитохром Б и таким образом блокировать в них процессы клеточного дыхания и синтеза белковых молекул.

ЭПИДИМИОЛОГИЯ

Источником инфекции при дифтерии является только человек. Дифтерия относится к числу болезней, имеющих повсеместное распространение. Социальные потрясения сопровождаются, как правило, повышением заболеваемости. Так в годы Второй мировой войны только на фронте было зарегистрировано 3 миллиона заболевших дифтерией. Последний рост заболеваемости в России начался с 1977 года. Своего пика он достиг к 1994 году. Особенностью последней значительной вспышки в России было преобладание взрослых лиц (72%). Среди заболевших детей преобладание непривитых по тем или иным причинам. Источником инфекции при дифтерии являются больные и носители токсигенных палочек. Наибольшее эпидемиологическое значение имеют больные с локализацией в верхних дыхательных путях, которые наиболее активно выделяют возбудитель во внешнюю среду. Меньшее эпидемиологическое значение имеют больные у которых процесс локализуется в дыхательных путях – поражение поверхности слизистой коньюктивы, слизистой наружных половых органов. Так же больные могут инфицировать объекты внешней среды – постельное белье, полотенце, мебель, игрушки. За счет заражения у больных дифтирией возникает около 10% всех заболеваний, преимущественная же часть заболеваний появляется в результате заражения от носителей, хотя их поражающая способность в 3-10 раз ниже, чем больных.

Следует отметить следующие категории носительства:

- транзиторное (однократное с обнаружением возбудителя – 60%);

- кратковременное (до 2-х недель, около 10%);

- средней продолжительности (от 2-х недель до 1 месяца – 5%);

- затяжное (1-6 мес. до 25 %).

Хронического пожизненного носительства, как правило, не бывает, хотя и описаны случаи носительства до 1 года. Чаще носительство встречается у детей от 4 до 6 лет (57%) и у взрослых (22,7%). Степень опасности носителей токсигенных дифтерийных палочек определяется уровнем антитоксического иммунитета в коллективе. Носительство становится опасным, если в коллективе появляются неимунные лица.