Острый аппендицит 6 страница

Околоминдалинный абсцесс в 15-18% случаев наблюдается с двух сторон. Общее состояние и самочувствие больного при двустороннем абсцессе более тяжелы. При этом иногда абсцесс на другой стороне возникает не одновременно с первым, а лишь после хирургического или спонтанного вскрытия первого абсцесса.

Нередко наблюдаются рецидивы через 1-2 месяца после, казалось бы, полностью излеченного абсцесса: это свидетельствует об остающихся гнойных очагах в околоминдалинной ткани. Продолжительность заболевания при паратонзиллярном абсцессе составляет в среднем 10-12 дней; при передневерхнем — 8-9 дней, а при заднем — до 2 недель. Если абсцесс не был вскрыт хирургом, то он может самопроизвольно прорваться на 5-7-й день.

Иногда при нерациональном применении антибиотиков, а также у людей истощенных, ослабленных и ареактивных наблюдается медленное, длительное, вялое течение абсцесса, без ясно выраженных симптомов. Наоборот, при рано начатом и правильно проводимом лечении антибиотиками процесс иногда купируется без нагноения.

Иногда встречаются и бурно текущие процессы, сопровождающиеся большими некротическими изменениями в окружающих тканях.

Диагностика.

Паратонзиллярный абсцесс распознается по острому началу температурной реакции, односторонней, значительно реже двусторонней локализации, спонтанной болезненности в горле, усиливающейся при глотании, носовому оттенку голоса, тризму, слюнотечению, припухлости и болезненности региональных лимфатических узлов. При фарингоскопии обращает на себя внимание асимметрия зева вследствие выпячивания миндалины и смещения язычка в здоровую сторону. При фонации подвижность пораженной половины мягкого неба отсутствует или становится ограниченной, в силу чего небная занавеска смещается в здоровую сторону.

При более редком двустороннем абсцессе язычок как бы зажат между сдвинутыми к средней линии миндалинами.

В клиническом анализе крови - лейкоцитоз 10 -15 х 10⁹/л и выше, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. У многих больных наблюдается отсутствие эозинофилов и появление юных форм нейтрофилов, клеток Тюрка. Скорость оседания эритроцитов, как правило, не превышает 20 мм в час. Часто в моче обнаруживается белок.

В начальной стадии околоминдалинного абсцесса его приходится дифференцировать иногда с рожей глотки или односторонним воспалением гипертрофированной тонзиллы. Первая сопровождается диффузной гиперемией и отечностью слизистой оболочки, имеющей блестящий, как бы лакированный вид. При буллезной форме рожи на отдельных участках слизистой оболочки глотки, чаще на мягком небе, обнаруживаются пузыри. Диагноз облегчается, если рожа переходит на глотку с наружных покровов лица или головы. Иногда, наоборот, рожа глотки может распространиться через нос на кожу лица, через евстахиеву трубу на среднее ухо и через трахеостому на кожу шеи. При воспалении гипертрофированной миндалины диагноз решают анамнез и отсутствие асимметричного утолщения и неподвижности мягкого неба.

Иногда приходится исключать токсическую форму дифтерии, сопровождающуюся отеком слизистой оболочки. При ней тризм незначителен, явления общей интоксикации и нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы выражены резче, а температурная реакция меньше. Обычно при токсических формах дифтерии возникает пастозный болезненный перигландулярный отек. При паратонзиллитах и паратонзиллярных абсцессах в противоположность токсическому отеку наблюдается резко выраженная воспалительная реакция. При дифтерии налет к концу первых суток имеет беловатый или сероватый студенистый вид и покрывает внутренние поверхности миндалин, дужек и язычка, затем он утолщается, делается блестящим, белым, серым и плотным. Диагноз дифтерии облегчается также микробиологическим исследованием.

При опухолях глотки или шеи выпячивание миндалины, боли и вторичные воспалительные изменения могут симулировать паратонзиллярный абсцесс. Медленное развитие процесса, пункция или биопсия помогают решению вопроса.

Гуммозная инфильтрация мягкого неба развивается медленнее, чем околоминдалинный абсцесс, отличается медно-красным цветом, мало болезненна и связана с незначительным нарушением глотания. В редко встречающихся случаях твердого шанкра имеется окруженное плотным инфильтратом изъязвление с гладкими краями и сальным дном, плотные, но болезненные лимфатические узлы. Все это позволяет легко отличить его от паратонзиллярного абсцесса.

Известны единичные случаи, когда паратонзиллярный абсцесс вследствие резко выраженного тризма челюстей принимается за начальную форму столбняка.

Иногда за паратонзиллярный абсцесс могут быть приняты аневризма сонной артерии или кровоизлияние в околоминдалинную клетчатку. В этих редких случаях диагноз устанавливается при помощи пункции. При дифференциальном диагнозе следует учитывать и ангину Симановского — Венсана, которая иногда осложняется вторичной инфекцией, а также некоторые заболевания крови и кровотворных органов.

ГЛАВА 6. ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОРАЖЕНИЕМ КОЖНЫХ ПОКРОВОВ, ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

6.1. РОЖА

Этиология. Возбудитель рожи – гемолитический стрептококк группы А. Высокая лечебная и профилактическая эффективность пенициллинов и других антибиотиков подтверждают это.

Эпидемиология. Источник инфекции – человек. Микробы попадают на кожу от людей, явля­ющихся источником гноеродных микробов (экзогенная инфекция), или же проникают различными путями (гематогенно, воздушно-капельно, посредством контакта) из очагов собственного организма (эндогенная инфекция). Во всех случаях обязательным условием для возникновения заболевания является наличие к нему предрасположенности. Предполагается, что в ее основе лежит сенсибилизация определенных участков кожи к антигенам стрептококка. Под­тверждением этому является то, что при рецидивирющей роже поражаются одни и те же участки покровов.

Патогенез. Патогенное действие стрептококков при роже проявляется местными и общими изменениями в организме. Местный процесс характеризуется серозным или серозно-геморрагическим воспалением, сопровождающимся гиперемией, отеком и инфильтрацией пораженных участков кожи и подкожной клетчатки. При тяжелом течении заболевания патологический процесс может осложняться гнойной инфильтрацией соединительной ткани, вплоть до образования абсцессов (флегмонозная форма), а также некрозом участков ткани (гангренозная форма). В патологический процесс также вовлекаются лимфатические (лимфангоит), артериальные (артериит) и венозные (флебит) сосуды.

Клиника. Инкубационный период при роже продолжается от нескольких часов до 5 суток. Заболевание начинается остро с появления озноба, общей слабости, головной боли, мышечных болей, в ряде случаев — тошноты и рвоты, тахикардии, а также повышения температуры тела до 39,0 – 40,0°С. У отдель­ных больных развивается делириозное состояние, судороги и явления менингизма. Через 12-24 часа с момента заболевания присоединяются местные проявления заболевания — боль, гиперемия и отек пораженного участка кожи.

Местный процесс при роже может располагаться на коже лица, туловища, конечностей и в отдельных случаях — на слизистых оболочках. При ЭРИТЕМАТОЗНОЙ форме рожи пораженный участок кожи характеризуется эритемой, отеком и болезненностью. Эритема имеет равномерно яркую окраску, четкие границы, тенденцию к периферическому распространению и возвышается над интактной кожей. Ее края неправильной формы (в виде зазубрин, «языков пламени» или другой конфигурации). В последующем на месте эритемы может появляться шелушение кожи.

ЭРИТЕМАТОЗНО-БУЛЛЁЗНАЯ форма заболевания. Она начинается так же, как и эритематозная. Однако спустя 1-3 суток с момента заболевания на ме­сте эритемы происходит отслойка эпидермиса и образуются различных раз­меров пузыри, заполненные серозным содержимым. В дальнейшем пузыри лопаются и на их месте образуются коричневого цвета корки. После их отторжения видна молодая нежная кожа. В отдельных случаях на месте пузырей появляются эрозии, способные трансформироваться в трофические язвы.

ЭРИТЕМАТОЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ форма рожи характеризуется появлением кровоизлияний на фоне эритемы.

БУЛЛЁЗНО-ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ рожа отличается тем, что образующиеся в процессе заболевания на месте эритемы пузыри заполнены не серозным, а геморрагическим экссудатом.

При всех формах отмечаются регионарный лимфаденит и лимфангоит.

В крови наблюдается лейкоцитоз, нейтрофилез с палочноядерным сдвигом, повышение СОЭ.

Общие симптомы заболевания (лихорадка, интоксикация и др.) сохраняются 3-10 суток. Их продолжительность в значительной мере определяется сроками начала рациональной этиотропной терапии.

Воспалительные изменения кожи при эритематозной форме заболевания сохраняются 5-8 суток, а при других — 10-15 суток и более.

Легкая форма рожи характеризуется кратковременной (в течение 1-3 суток), сравнительно невысокой (до 39,0°С) температурой тела, умеренно выраженной интоксикацией и эритематозным поражением кожи одной ана­томической области. Среднетяжелая форма рожи протекает с относительно продолжительной (4-5 суток) и высокой (до 40,0°С) лихорадкой, выражен­ной интоксикацией (резкая общая слабость, сильная головная боль, ано-рексия, тошнота, рвота и др.) с обширным эритематозным, эритематозно-буллезным, эритематозно-геморрагическим поражением больших участков кожи. Тяжелая форма рожи сопровождается большой продолжительности (более 5 суток) очень высокой (40,0°С и выше) лихорадкой, резкой интоксикацией с нарушением психического статуса больных (спутанность сознания, делириозное состояние), эритематозно-буллезным, буллезно-гемор-рагическим поражением обширных участков кожи, часто осложняющимся флегмонозными, гангренозными явлениями, сепсисом, пневмонией, инфекционно-токсическим шоком, инфекционно-токсической энцефало­патией и др.

Рецидивирующей считается рожа, возникшая на протяжении 2 лет после первичного заболевания на прежнем участке покровов. Повторная рожа развивается более чем через 2 года после предыдущего заболевания. Рецидиви­рующая рожа наблюдается в 15-45% случаев (реже встречается у молодых людей и чаще — у пожилых). Чаще всего она локализуется на нижних конеч­ностях, кожа которых чаще других участков тела подвергается травматическим воздействиям и сопутствующим болезням.

Наиболее часто приходится дифференцировать рожу с флегмоной.

6.2. ФЛЕГМОНА

ФЛЕГМОНА – острое разлитое гнойное воспаление подкожной, меж-мышечной, забрюшинной и других видов клетчатки. В отличие от абсцесса при флегмоне процесс не ограничивается, а распространяется по рыхлым клетчаточным пространствам;

Возбудителями флегмоны являются гноеродные микроорганизмы (ста­филококки, стрептококки, реже кишечная палочка и др.). Инфекция попа­дает в подкожную клетчатку при повреждениях кожи, слизистых оболо­чек, при различных гнойных процессах (карбункул, фурункул, остеомие­лит и др.) как путем непосредственного контакта, тик и лимфогенно.

Воспалительный экссудат, раздвигая ткани, сдавливая и разрушая сосуды, приводит к некрозу тканей.

По характеру экссудата различают серозную, гнойную, гнойно-гемор­рагическую и гнилостную формы флегмоны. В зависимости от локализа­ции бывают эпи- и субфасциальные (межмышечные) формы разлитого воспаления клетчатки. При некоторых локализациях флегмона носит специальные названия, например паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), парапроктит (воспаление околопрямокишечной клетчатки) и др.

Чаще флегмона локализуется в подкожной клетчатке, что связано со слабой сопротивляемостью последней инфекции, с частотой травмы и большей возможностью инфицирования.

Симптоматология и клиника. Заболевание нередко начинается внезапно с подъема температуры до 40°С, озноба, головной боли, общего недомогания. Температура чаще носит постоянный ха­рактер. Местно появляются припухлость, покраснение кожи раз­литого характера, при пальпации отмечаются местное повышение температуры, плотный болезненный инфильтрат, который постепен­но размягчается с образованием очагов флюктуации. Течение забо­левания редко бывает благоприятным, чаще процесс прогрессиру­ет, захватывая обширные участки и сопровождаясь тяжелой интокси­кацией.

При флегмоне нередко наблюдаются следующие осложнения: лимф­аденит, лимфангит, рожа, тромбофлебит, сепсис и др. На лице флегмона подкожной клетчатки может осложниться прогрессирующим тромбофле­битом вен лица и гнойным менингитом.

Диагностика. Распознавание флегмоны в большинстве случаев не представляет трудностей. В тех случаях, когда флегмона развивается вторично (остеомиелит, гнойный артрит, гнойный плеврит, перитонит и др.), при постановке диагноза следует выявлять основное заболевание. Необходимо также дифференцировать осложнения флегмоны, развиваю­щиеся при распространении процесса: вторичные гнойные артриты, тендовагиниты и другие гнойные поражения, в том числе и поражение коржи при сибирской язве.

6.3. СИБИРСКАЯ ЯЗВА

Этиология. Вызывается крупной палочкой длиной 6—10 мкм и шириной 1-2 мкм. — Bacillus anthracis. Она неподвижная, окрашивается по Грамму, образует споры и капсулу. Хорошо растет на различных питательных средах. Вегетативные формы быстро погибают без доступа воздуха, при прогревании, под воздействием различных дезинфицирующих средств. Споры сибирской язвы весьма устойчивы во внешней среде, они могут со­храняться в почве до 100 лет и более. Споры образуются вне организма при доступе свободного кислорода. Вирулентность возбудителя обусловлена наличием капсулы и экзотоксина. Помимо пенициллина возбудитель сибирской язвы чувствителен также к антибиотикам тетрациклиновой группы, левомицетину, стрептомицину, неомицину, 3% раствору хлорной извести и 5% раствору лизола.

Эпидемиология. Источник инфекции — домашние животные (крупный рогатый скот, овцы, козы, верблюды, свиньи). Заражение может наступать при уходе за больными животными, убое скота, обработке мяса, а также при контакте с продуктами животноводства (шкуры, кожи, меховые изделия, шерсть, щетина), обсемененными спорами сибиреязвенного микроба. Заражение имеет преимущественно профессиональный характер. Заражение может насту­пать через почву. Споры попадают в кожу через микротравмы, при алиментарном инфицировании (употребление зараженных продуктов) возника­ет кишечная форма. Передача может осуществляться аэрогенным путем (вды­хание инфицированной пыли, костной муки). В этих случаях возникают легочные и генерализованные формы сибирской язвы.

Перенесенное заболевание остав­ляет после себя стойкий иммунитет.

Клиника. В эпиданамнезе — уход за больными животными, вскрытие трупов, снятие шкур, разделка туш, соприкосновение с различными видами животного сырья, употребление в пищу инфицированного мяса и мясных продуктов за 2–14 дней до начала болезни.

Тверская область является эндемичной по сибирской язве. В 1992 г. зарегистрировано возникновение болезни у семьи из 5 человек из Зубцовского района. Один человек заразился при употреблении в пищу мяса, а остальные — при разделке туш больных овец и их переработке; при контакте с животными.

Наиболее часто наблюдается ЛОКАЛИЗОВАННАЯ (кожная) форма сибирской язвы. Обычно поражаются открытые участки тела, слизистые оболочки глаз, рта, глотки (Покровский В.И., 1983).

Заболевание начинается остро с подъема температуры до 38–40°С. В месте внедрения возбудителя возникает зудящее плотное пятнышко, которое превращается в пузырек с геморрагической жидкостью. В результате расчеса (зуд кожи) пузырек превращается в язвочку с приподнятыми краями, которая расположена на отечном основании. С поверхности язвочки источается большое количество серозно-геморрагической жидкости. Вокруг нее образуются дочерние пузырьки (черный бриллиант, окаймленный жемчужным ожерельем). Пузырьки трансформируются в язвочки, которые сливаются между собой и образуют сибиреязвенный карбункул. Размеры его могут быть от нескольких миллиметров до 8–10 см в диаметре. ХАРАКТЕРНО, что карбункул расположен на отечном основании (отек может быть значительным), безболезненный, кожа над ним не изменена, всегда единичный. Обязательно появление регионарного лимфаденита. Весь этот процесс по времени занимает 5–7 дней.

В течение 2-й недели болезни на месте язвы формируется струп за счет подсыхания некротизированных участков и выпавшего фибрина. Отек подкожной клетчатки уменьшается параллельно понижению температуры тела. Струп имеет характерный коричневый или черный цвет.

На 3-й неделе болезни происходит отторжение струпа с образованием гранулирующей язвы со скудным гнойным отделяемым. Края язвы еще плотные, подрытые, возвышаются над поверхностью кожи за счет остаточных явлений отека.

Эпителизация язвы заканчивается к 4-й неделе болезни, во время которой происходит сокращение рубцовой ткани. Остается рубец неправильной звездчатой формы розового цвета.

Редко, но возможно возникновение ЭДЕМАТОЗНОЙ разновидности кожной формы, характеризующейся развитием обширного отека без наличия видимого карбункула. В зоне отека образуются пузыри и в дальнейшем обширные некрозы с формированием струпа.

БУЛЛЕЗНАЯ форма встречается еще реже. На месте внедрения возбудителя сразу образуются пузыри, наполненные геморрагическим экссудатом, которые вскрываются через 5–7 дней с формированием язвенных поверхностей.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ форма (септическая) может быть следствием локального поражения или возникать первично. Начинается остро с лихорадки, головной боли и повторной рвоты. Больных беспокоят чувство стеснения за грудиной, одышка, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель с трудно отделяемой мокротой нередко геморрагического характера.

У больных отмечается бледность кожи, акроцианоз, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. Со стороны живота отмечаются боли режущего характера, жидкий кровянистый стул, развитие пареза кишечника, перитонита из-за некроза кишечной стенки. На рентгенограмме выявляется плевральный выпот, нередко массивная реакция со стороны лимфоузлов корней легких и средостения. Болезнь протекает очень тяжело с развитием инфекционно-токсического шока, гипоксии, отека мозга.

В гемограмме наблюдается лейкопения, лимфоцитоз, увеличенное СОЭ.

Диагноз подтверждается микроскопией окрашенного мазка, посевом на питательные среды, заражением лабораторных животных. На практике пользуются постановкой аллергической пробы с антраксином. При наличии у человека сибирской язвы на месте введения аллергена возникает инфильтрация и гиперемия. Реакция читается через 24–48 часов.

Поражение кожи при сибирской язве на ранних этапах развития необходимо дифференцировать с фурункулом, а со второй недели заболевания с карбункулом кожи.

6.4. ФУРУНКУЛ

ФУРУНКУЛ — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного фолликула и окружающих его тканей.

Возбудитель заболевания — стафилококк (преимущественно золоти­стый, реже белый). Вначале воспалительный процесс развивается в воло­сяном мешочке, затем переходит на сальную железу и окружающую ее соединительную ткань.

Большую роль в возникновении заболевания играет ослабление реак­тивности организма вследствие авитаминоза, при заболевании диабетом, туберкулезом и т. д.

Инфекция внедряется через поврежденную кожу (трещины, ссадины), в связи с чем, особое значение в предупреждении заболевания приобретает соблюдение санитарно-гигиенических норм в быту и на производстве.

Гистологически процесс характеризуется образованием пустулы в устье фолликула. В дальнейшем инфекция, проникая до уровня: сосочкового слоя, вызывает воспаление всего волосяного фолликула с вовлече­нием в процесс окружающей соединительной ткани. Волосяной фолликул подвергается некрозу, окружающая его соединительная ткань также некротизируется. При прорыве гноя некротические ткани отторгаются и дефект заполняется грануляционной тканью с последующим формиро­ванием рубца.

Симптоматология и клиника. До появления фурун­кула отмечаются зуд и покалывание на отдельном участке кожи. Через 24—48 часов появляется воспалительный инфильтрат в виде узла, конусо­образно выступающего над поверхностью кожи. Кожа в области инфильтрата имеет розовый цвет с синюшным оттенком. При пальпации отме­чается резко выраженная болезненность. Через 1—2 суток на вершине инфильтрата появляется небольшое скопление гноя, которое прорывается, а образовавшееся отверстие закрывается корочкой. Через 5—10 суток с момента заболевания ткани в глубине инфильтрата подвергаются гной­ному расплавлению и некротические массы выделяются в виде стержня с остатками гноя. Ранка покрывается грануляциями, инфильтрация и боли уменьшаются, наступает выздоровление. На месте фурункула обра­зуется несколько втянутый рубец. Общее состояние больного удовлетво­рительное, при локализации фурункула на конечностях или туловище иногда отмечается повышение температуры до 37,5°С.

Наиболее часто фурункулы локализуются на тыльной поверхности предплечья, кисти, задней поверхности шеи, пояснице, ягодичной области, бедре.

Особо тяжелым течением отличаются фурункулы, локализующиеся в области лица (губы, нос, щеки). Значительное развитие в области лица венозной и лимфатической сети приводит к быстрому распространению инфекции и опасности развития гнойного менингита. Клинический анализ крови характеризуется лейкоцитозом, сдвигом формулы влево и увеличенным СОЭ.

Нередко течение фурункула осложняется лимфаденитом, тромбофлеби­том, значительным отеком окружающих тканей в результате застойных явлений.

При фурункулах лица, шеи, осложнениях в виде лимфаденита и лим­фангита нередко отмечаются тяжелое общее состояние, повышение темпе­ратуры до 38-39°С, озноб, резкие боли, бессонница. Опаснейшими ослож­нениями являются сепсис (септицемия и септикопиемия с множественными метастазами в различные органы), острый тромбофлебит, базальный гной­ным менингит.

Появление множественных фурункулов на различных участках кожи позволяет поставить диагноз фурункулеза. Заболевание отличается дли­тельным течением (несколько лет). Иногда наблюдаются периоды ремис­сий.