Острый аппендицит 3 страница

Со стороны крови при свежем энтеробиозе часто отмечается эозинофилия.

При ректороманоскопии нередко обнаруживаются на слизистой точечные кровоизлияния, мелкие эрозии, усиление сосудистого рисунка, раздражение слизистой наружного и внутреннего сфинктеров.

ГЛАВА 2. ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОРАЖЕНИЕМ ОПОРНОДВИГА-ТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

2.1. АРТРИТ

В клинике инфекционных болезней пришлось проводить дифференциальную диагностику с артритами. Обычно хирурги имеют дело с артритом бактериальной этиологии. Однако в последнее время необходимо обращать внимание, что артриты могут быть и вирусной этиологии. Актуальность проблемы заключается, прежде всего, в том, что подход к лечению принципиально разный.

БАКТРИАЛЬНЫЙ АРТРИТ — воспалительный процесс, поражающий сустав и окру­жающие его мягкие ткани, возникает в результате неспецифической гное­родной инфекции (стафилококки, стрептококки, пневмококки и др.) и специфической (туберкулез, гонорея, сифилис и пр.). Инфекция прони­кает прямым путем (ранения, пункция, прорыв остеомиелитического оча­га), лимфогенно из соседнего воспалительного очага (при остеомиелите, параартикулярной флегмоне и др.), а также гематогенно (при сепсисе, фу­рункулезе, отите, тромбофлебите и пр.). Воспалительный процесс может локализоваться в суставной сумке, синовиальной оболочке, окружающих сустав мягких тканях и внутрисуставных отделах костей (остеоартриты).

Симптоматология и клиника зависят от возбудителя, распространенности и локализации процесса. Для гнойного артрита ха­рактерны повышение температуры, часто приобретающей септический тип, учащение пульса, общая разбитость, отсутствие аппетита, бессонни­ца. В области сустава появляются боли, контуры его сглаживаются, дви­жения резко ограничиваются.

При наличии значительного количества экссудата определяется сим­птом баллотирования, распространение процесса на мягкие ткани сопро­вождается покраснением, напряженностью и отечностью окружающих тканей. В клиническом анализе крови – лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, увеличение СОЭ. В пунктате – гной, нейтрофилы, гнойный синовиит.

Вирусный артрит – также характеризуется повышением температуры, но обычно не выше 38^°С, наличием болей в области сустава, сглаживанием его контуров, ограничением движений, положительный симптом баллотирования. Однако кожа обычного цвета. В клиническом анализе крови – лейкопения, резкий лимфоцитоз, СОЭ замедлена. В пунктате – синовиальная жидкость прозрачная, лимфоциты, серозный синовиит. В анализе крови – часто анти-HSV IgG и (или) анти-CMV-IgG в нарастающих титрах или анти-HSV IgM и анти-CMV-IgM.

Такие инфекционные заболевания, как иерсиниоз и псевдотуберкулез характеризуются разнообразными клиническими проявлениями, что вызывает трудности и ошибки в диагностики аппендицита, гепатита, артритов и других заболеваний.

2.2. ИЕРСИНИОЗ

Этиология. Возбудитель относится к семейству кишечных бактерий еntеrоbacteriасеае, роду Yеrsiniа, виду Yеrsiniа enterocolitica. Это грамотрица-тельные палочки, которые содержат О- и Н антигены. Насчитывается более 50 сероваров по O-антигену. При температуре +4-8°С микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах.

Возбудитель иерсиниоза быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнечного света, высокой температуры, при кипячении погибает через 10-30 секунд. Дезинфицирующие вещества (3% раствор хлорамина, 3-5% раствор карболовой кислоты и лизола, раствор сулемы 1:1000 и др.) убивают псевдотуберкулезный микроб в течение 1-2 часов.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником заболеваний человека являются синантропные и другие грызуны. Другим резервуаром бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у микроба сапрофитических способностей. Человек, как правило, источником заболевания не является.

Ведущий путь передачи инфекции — пищевой. К основным факторам передачи относятся овощные блюда (салаты из овощей) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в продуктах способствует хранение их в овощехранилищах и холодильниках.

Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Возможны и другие пути передачи, но они существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют.

В эпиданамнезе — употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса и мясных продуктов, а также овощей, фруктов, зелени салатов, мытых, но хранившихся в холодильнике за 2-3 дня до начала болезни. Сезонность - в холодное время года с пиком в ноябре. Иммунитет стойкий.

Клиника. Инкубационный период от 1 до 6 дней. Заболевание начинается остро с подъема температуры до 38-39°С. Больные предъявляют жалобы на озноб, боли в животе, мышцах, суставах летучего характера. Лихорадка обычно 2-3 дня, реже до 15-17 дней.

При осмотре лицо обычное, склеры инъецированы. Возможно, но не обязательно, появление на 2-4 день болезни кореподобной, реже скарлатиноподобной, сыпи, которая локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, на груди, животе, меньше - на коже рук и ног. Сыпь сохраняется 2-3 дня, реже 4-5, и исчезает. На 8-10 день у некоторых больных появляется крупнопластинчатое шелушение на коже ладоней и подошв. При пальпации живота обнаруживается болезненность в околопупочной и более сильная и постоянная - в правой подвздошной области. Печень увеличена. У некоторых больных появляется иктеричность кожи и склер. Стул жидкий, с резким запахом, иногда с примесью слизи, без крови от 3 до 10 раз в сутки. В гемограмме - лейкоцитоз 10-30х10⁹/л, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч.

В зависимости от преобладания симптомокомплекса выделяют гастроэнтеритическую (самая частая), аппендикулярную, артритическую, септическую, стертую и субклиническую формы болезни.

ГАСТРОЭНТЕРИТИЧЕСКАЯ форма регистрируется преимущественно у детей до 10 лет. Среди общих симптомов приоритет принадлежит тошноте, рвоте, болям в животе (нередко схваткообразного характера). Жидкий стул всегда с резким запахом. Тяжелые формы могут осложняться развитием дегидрадатации.

АППЕНДИКУЛЯРНАЯ форма. Среди других прочих симптомов преобладают сильные боли в правой подвздошной области. В отличие от острого аппендицита напряжение передней брюшной стенки, другие симптомы острого аппендицита регистрируются позже (на 2-4 сутки). Больные нередко попадают на операционный стол. Хирургам необходимо обратить внимание на другие симптомы кишечного иерсиниоза (инъекция склер, конъюнктивит, летучие боли в суставах, их припухлость, увеличение печени).

АРТРИТИЧЕСКАЯ форма. В первую неделю болезни наблюдаются общие признаки. Со 2-й недели отмечается развитие полиартрита. Поражаются преимущественно крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые). Они становятся отечными, кожа над ними гиперемирована и горячая. Этой форме сопутствует узловая эритема, конъюнктивит, миокардит, гепатит, уретрит.

СЕПТИЧЕСКАЯ форма. Развивается чаще у женщин в возрасте 45-60 лет. Лихорадка ремиттирующего или непрерывного типа. Обычно желтушность кожи, увеличение печени, биохимические признаки гепатита. На коже—розеолезная, макулезно-папулезная или геморрагическая сыпь. В анализе крови может наблюдаться отсутствие лейкоцитоза, палочкоядерного нейтрофилеза, то есть признаки иммунодефицитного состояния. Особенно опасно, когда из всех элементов лейкоцитарной формулы преобладают только сегментоядерные нейтрофилы, а лимфопения достигает 7-3%.

Диагноз подтверждается бактериологическим методом исследования (посев испражнений, рвотных масс), серологическим - РНГА с конца 1-й недели – в титре 1:100 и выше; ИФА.

2.3. ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ

Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Enterobacteriасеае, роду Yersinia, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрицательная палочка размером 0,8-2x0,4-0,6 мкм нетребовательна к питательным веществам. Растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотсодержащих веществ и органических соединений углерода. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза. Заболевание у человека чаще всего вызывают I и III, реже II, IV, V и другие серовары. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксин. Yersinia pseudotuberculosis способна размножаться при температуре +4 - +8° С. Она устойчива повторному замораживанию, способна длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продуктах, а в условиях низкой температурь и повышенной влажности - размножаться и накапливаться. Возбудитель псевдотуберкулеза быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнечного света, высокой температуры, при кипячении погибает через 10-30 с. Дезинфицирующие вещества (3% раствор хлорамина, 3-5% раствор карболовой кислоты и лизола, раствор сулемы 1:1000 и др.) убивают псевдо туберкулезный микроб в течение 1-2 ч.

Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Другим резервуаром псевдотуберкулезных бактерий является почва. Частое обнаружение в ней возбудителя связано не только с загрязнением испражнениями животных, но и с наличием у псевдотуберкулезного микроба сапрофитических способностей.

Ведущий путь передачи — пищевой. К основным факторам передачи относятся овощные блюда (салаты из овощей) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Накоплению возбудителя в продуктах способствует хранение их в овощехранилищах и холодильниках.

Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. Возможны и другие пути передачи инфекции, но они существенного значения в эпидемиологии псевдотуберкулеза не имеют.

Клиника. Наиболее часто в эпиданамнезе – употребление овощей и фруктов, которые длительно хранились при пониженной температуре в условиях овощехранилищ и холодильников; непосредственный контакт с дикими животными (зайцы, кролики, крысы), при снятии шкурок, разделке тушек, употребление в пищу недостаточно термически обработанного мяса; сырой воды за 3-18 (чаще 7-10) дней до начала болезни.

В большинстве случаев заболевание начинается остро с повышения температуры, которое сопровождается ознобом. Больные жалуются на сильную головную боль, боли в мышцах, суставах, пояснице, слабость, потерю аппетита, то есть симптомы, обычные для любой инфекционной интоксикации.

При осмотре больных отмечаются гиперемия лица и шеи (симптом «капюшона»), покраснение и отечность кожи кистей и стоп (симптомы «перчаток» и «носков»), конъюнктивит и инъекция сосудов склер. Язык в первые дни болезни обложен серовато-белым налетом, а с 3-го дня он начинает очищаться и приобретает вид «малинового» с выраженными сосочками на конце. Постоянны признаки поражения верхних дыхательных путей: насморк, кашель, боли в горле при глотании.

Сыпь появляется на 5-6 день болезни, носит скарлатиноподобный характер (мелкоточечная на гиперемированном фоне кожи). Реже может быть пятнистой (кореподобной) или сливной эритематозной. Распространяется по всему телу симметрично, сгущаясь в местах естественных складок кожи. Появление сыпи сопровождается УХУДШЕНИЕМ состояния, гипотонией. Сыпь исчезает через 2-3 дня, но нередко сохраняется до 7 дней. На 2-3-й неделе болезни появляется отрубевидное пластинчатое шелушение на коже грудной клетки, живота, мочках ушных раковин, на тыльной поверхности кистей рук, стопах, ладонях.

Почти у всех больных наблюдаются артралгии, реже острые полиартриты, характеризующиеся отечностью тканей вокруг суставов с гиперемией кожных покровов. Наиболее часто поражаются лучезапястные, межфаланговые, коленные и голеностопные суставы, реже — плечевые и тазобедренные. Без учета других симптомокомплексов псевдотуберкулеза и эпиданамнеза острые полиартриты часто воспринимаются за атаки острого РЕВМАТИЗМА.

Наблюдаются миалгии в областях шеи, живота и иногда бывают настолько сильными, что симулируют картину острого живота. Часто увеличены подчелюстные, шейные и подмышечные лимфатические узлы.

Характерна абсолютная или относительная брадикардия, редко могут возникать миокардиты. Симптом поколачивания обычно отрицательный, но наблюдается умеренная протеинурия, лейкоцитурия. В единичных случаях к концу 2-й недели на фоне тяжелого течения развивается ОПН.

Боли в правой подвздошной области более характерны для кишечного иерсиниоза, но при тяжелом течении могут наблюдаться и при псевдотуберкулезе. Печень увеличена практически у всех больных, но почти у половины из них может проявляться псевдотуберкулезным гепатитом с желтушным окрашиванием кожных покровов, характерным для острого воспалительного поражения печени изменением биохимических тестов. В отличие от острого вирусного гепатита, активность АЛТ и АСТ достигает высоких цифр не в первые дни болезни, а со 2-й недели и нормализуется в течение 6-16 дней. При тяжелом течении отмечаются явления менингоэнцефалита (заторможенность, нарушение сознания, симптомы Кернига, Брудзинского, лимфоци-тарный цитоз более 400 клеток, повышение уровня белка в ликворе).

Лихорадка волнообразная ремиттирующая, обычно продолжается 7-12 дней. Температура понижается литически или критически.

В крови определяется лейкоцитоз, увеличение палочкоядерных нейтрофилов (до 20-30%), моноцитоз, относительная лимфопения, СОЭ увеличено до 30-40 мм/ч.

В зависимости от преобладания симптоматики выделяют: скарлатиноподобную, артралгическую, абдоминальную, желтушную и генерализованную формы псевдотуберкулеза.

СКАРЛАТИНОПОДОБНАЯ форма характеризуется лихорадкой, скарлатиноподобной сыпью, умеренной интоксикацией.

АРТРАЛГИЧЕСКАЯ форма характеризуется преобладанием над другими симптомами псевдотуберкулеза артралгий, полиартрита.

АБДОМИНАЛЬНАЯ форма встречается наиболее часто, отличается от кишечного иерсиниоза наличием симптомов «капюшона», «перчаток», «носков», появлением скарлатиноподобной, а не кореподобной сыпи, кратковременным расстройством стула.

ЖЕЛТУШНАЯ форма встречается редко и протекает с явлениями гепатита, поражением суставов, волнообразной лихорадки, появлением сыпи на 5-6 день болезни.

ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ форма характеризуется тяжелым течением с поражением всех органов и систем. Наблюдаются интоксикационный, респираторный, диспептический, отечно-гиперемический, артралгический и желтушный синдромы. Наблюдается развитие серозного менингоэнцефалита. Встречается редко, не более 3%.

Стертые и субклинические формы выявляются только при обследовании контактных лабораторным путем.

Диагноз подтверждается в реакции РА, РНГА в парных сыворотках, которые становятся положительными с конца первой недели болезни. Основным методом диагностики в первые дни является бактериологическое исследование фекалий, крови, смывов из зева. Титры РА и РНГА достигают максимума на третьей неделе болезни (1:1097). Диагностический титр 1:100. Чрезвычайно высокую чувствительность показала реакция бактериального лизиса (РБЛ). Антитела в ней выявляются уже на 3-й день болезни. Разработан также метод иммуноферментного анализа (ИФА). Предложена аллергическая проба с ПСЕВДОТУБЕРКУЛИНОМ, которая становится положительной на 10-14 день от начала лечения, достигая максимума к 5-6 недели болезни.

ГЛАВА 3. ЗАБОЛЕВАНИЯ С ПОРАЖНИЕМ МОЗГОВЫХ ОБОЛОЧЕК И (ИЛИ) ВЕЩЕСТВА МОЗГА

3.1. ПЕРВИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные менингиты, вызванные менингококком, пневмококком и палочкой Пфейффера.

Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) составляет до 80 -90% от всех гнойных менингитов. Высокая заболеваемость и летальность при этой инфекции требуют проведения ранней диагностики данной нозологической единицы. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, характерна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается через 1-2 месяца после формирования коллектива. Воротами инфекции является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в организме - гематогенный.

Болезнь обычно начинается остро, при полном здоровье или вскоре после кратковременного назофарингита, протекающего настолько легко, что о нем вспоминают лишь при тщательном опросе. Больные могут указать не только день, но и час заболевания. Менингит начинается, как правило, с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 - 40°С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствительность ко всем видам внешних раздражителей, в том числе к световым (фотофобия) и к звуковым (гиперакузия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна (бессонница ночью, сонливость днем).

В первые часы болезни отмечается вначале оживление, затем понижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Через 10 - 12 часов выявляются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. К концу первых суток отмечается характерная Менингеальная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдаться поражения черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже - IX, X, VIII и II пары). К концу 1-х - началу 2-х суток нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сопорозным состоянием, затем - комой.

Признаки энцефалита выявляются у 1 - 1,5% больных. На фоне общемозговой симптоматики они выражены нерезко, выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожильных и периостальных рефлексов, спастические геми- и парапарезы, реже — параличи с гипер- или гипестезией. Очаговые нарушения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства: расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние. При поздней диагностике, неправильном лечении возможно формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита.

Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового менингоэнцефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание головного мозга (у 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно-токсическим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга развивается позже - к 4 - 5-му дню болезни при явлениях постепенно нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менингококкемии и стремительно нарастающей интоксикации. Менингеальный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое значение у детей раннего возраста наблюдаются напряжение и выбухание большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа. Тромбогеморрагический синдром и инфекционно-токсический шок могут развиться уже через 10 - 20 часов от начала болезни. Нередко отмечаются кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауса-Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит миокардит) и другие органы и ткани. У ослабленных детей может развиться субдуральный выпот.

Люмбальная пункция и результаты исследования спинномозговой жидкости не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В первые часы болезни может выявиться только повышение давления (у 25%) или признаки серозного менингита (у 75%). Поэтому при ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить через 6 - 8 часов. Гнойные изменения СМЖ выявляются через 10 - 12 часов от начала болезни, ее давление повышено до 500 - 600 мм вод. ст. СМЖ мутная, резко увеличен цитоз - от 1 до 15 х10⁶/л и более - с явным преобладанием нейтрофилов (90 - 100%), повышено содержание белка до 1 - 3 г/л, а в тяжелых случаях до 10 - 15 г/л и более. В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со 2-го дня значительно повышается СОЭ. Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет его сочетание с менингококкемией, развивающейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого возраста - в 30 - 45%, у детей - в 70 - 90% случаев). Решающее значение имеет бактериологическое исследование.

Бактериоскопически менингококк выявляется в мазках осадка ликвора у 70 - 80% больных в виде грамотрицательных бобовидных диплококков. Для выделения менингококка делают посев СМЖ крови (при менингококкемии) и слизи с задней стенки глотки на питательные среды. Посевы материала нужно проводить по возможности до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала, так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Хранить СМЖ можно в термостате при 37°С не более 12 часов. При доставке в лабораторию ее необходимо предохранять от охлаждения. Используются и серологические методы для ретроспективной диагностики.

3.2. Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит. Поражения ЦНС, вызванные пневмококками, занимают 2-3 место в структуре спорадических менингитов бактериальной природы в большинстве стран мира. Болеют чаще дети раннего возраста и лица старше 40 - 50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как первичный. Развитию менингита способствуют старые травмы черепа. В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менингитов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахеобронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие одновременно с ним.

Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с проявлениями менингококкового менингита. Отличительными особенностями являются большая частота (до 80%) поражения тканей мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (геморрагической сыпи). Заболевание начинается остро. Рано, и очень часто наблюдаются потеря сознания, клонико-тонические судороги, поражения черепных нервов, моно- и гемипарезы. В отличие от менингококкового менингита очаговые поражения нервной системы появляются уже на 1 - 2-й день болезни. Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни. Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при менингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком), регистрируются нейтрофильный плеоцитоз (500 - 1500) х10⁶/л и увеличение количества белка (1-10 г/л), снижение уровня сахара. При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить пневмококки — грамотрицательные диплококки ланцетовидной формы, расположенные внеклеточно.

3.3. Пфейфферовский менингит (инфлюэнце-менингит). Заболевание возникает преимущественно у ослабленных детей. Возбудитель - палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae), часто обитает на слизистой оболочке дыхательных путей у здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма может вызывать различные болезни - пневмонию, менингит и др.

У детей начало заболевания чаще подострое: постепенно нарастает температура тела, появляются не резко выраженные оболочечные симптомы: головная боль, тошнота, рвота, определяются очаговые неврологические симптомы, периодически возникают судороги. Болезнь обычно принимает затяжное течение, с волнообразными периодами ухудшения и улучшения, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с туберкулезным менингитом. Могут выявляться признаки обезвоживания и синдром церебральной гипотензии.

У лиц молодого возраста наблюдается острая форма гнойного менингита; развивающегося на фоне клинической картины септицемии. При этом у больных отмечается высокая лихорадка, конъюнктивит, бронхит, пневмония, гепатолиенальный синдром. Гнойный менингит развивается с 1 - 2 дня болезни. При исследовании крови выявляется высокий лейкоцитоз - (10 - 30 х 10 ⁹/л) с резким ядерным сдвигом влево, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленоватого цвета, цитоз (1 - 2 х 10⁶/л) и более за счет нейтрофилов, белок повышен до 1,5-3 г/л. Большое дифференциально-диагностическое значение имеет диссоциация между высокой степенью помутнения СМЖ и относительно небольшим цитозом (помутнение связано с огромным количеством возбудителей - гемофильных палочек, которые обнаруживаются бактериоскопически). Для получения культуры возбудителя используются посевы на питательные среды.

Первичный амебный менингоэнцефалнт наблюдается очень редко. Болезнь развивается внезапно, вначале появляются признаки фарингита, затем сильные головные боли, температура тела повышается до высоких цифр, присоединяется рвота, появляются и бурно нарастают нарушения сознания (оглушенность - сопор - кома). Давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до (0,5 - 1 х 10⁶/л) нейтрофилов, белок 6-12 г/л. По сравнению с бактериальными менингоэнцефалитами уровень белка выше, а плеоцитоз ниже. При микроскопии ликвора можно обнаружить амеб.

Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные (пребывание или проживание в неблагополучной по амебиазу местности - в южных регионах). Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо выделение культуры амеб. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, ИФА).

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ (МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

3.4. Бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов. Гнойные менингиты могут развиться при отитах, синуситах и др. При этом бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. Чаще отмечаются отогенные менингиты при хроническом, реже - при остром воспалении среднего уха. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из последнего, через внутренний слуховой проход, в субарахноидальное пространство. Тимпаногенный путь распространения инфекции лежит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей.

Клиническое течение менингитов может быть различным. В некоторых случаях, особенно у детей, при остром отите или синусите возникает менингизм, который быстро проходит после удаления гноя из уха и придаточных пазух носа.

3.5. При остром гнойном среднем отите менингит развивается стремительно: внезапно появляются сильные головные боли, температура тела поднимается до 39° - 40°С, бывает упорная рвота. Больные нередко быстро впадают в бессознательное состояние. Резко выражен Менингеальный синдром. Иногда уже в первые часы развития менингита обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. СМЖ мутная, цитоз (2-7 х 10⁶/л) и более (за счет нейтрофилов), содержание белка повышено (0,3-5 г/л). В крови нейтрофильный лейкоцитоз, значительное повышение СОЭ. Исход заболевания при тяжелом течении и отсутствии адекватной терапевтической и хирургической помощи может быть летальным уже через 24 - 48 ч.

При менингите, возникшем в процессе обострения хронического отита и синусита, головная боль нередко появляется задолго до воспаления оболочек. Температура тела чаще субфебрильная, наблюдается рвота. Менингеальные симптомы проявляются не всегда одинаково, так как при отогенном гнойном менингите в первую очередь поражаются оболочки основания мозга и задней черепной ямки, ригидность мышц затылка обнаруживается раньше и выражена резче, чем симптомы Кернига и Брудзинского. Иногда отмечаются очаговые симптомы (при образовании ограниченных субарахноидальных гнойных очагов и их осумковании, при переходе воспалительного процесса на выпуклую часть мозга). СМЖ и периферическая кровь изменены так же, как и при других гнойных менингитах.

3.6. Рецидивирующие гнойные менингиты наблюдаются при вяло текущих остеомиелитах височной кости, распространяющихся по направлению к твердой мозговой оболочке или вдоль пирамиды. Повторные и рецидивирующие менингиты могут быть связаны с ликвореей. Нередко менингиты сочетаются с другими внутричерепными осложнениями отогенного происхождения. Появление при хроническом отите отека и болезненности при надавливании на сосцевидный отросток, повышение температуры тела и ограничение движения головы в здоровую сторону заставляют подозревать тромбоз поперечного синуса. Больной принимает вынужденную позу, голова наклонена в больную сторону, беспокоят головная боль, рвота, выявляется Менингеальный синдром, иногда нистагм. В некоторых случаях тромбоз поперечного синуса распространяется на яремную вену, и тогда вследствие перифлебита внутри яремного отверстия поражаются IX, X, XI черепные нервы. Пальпацией обнаруживаются болезненность тканей по ходу яремной вены, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. В редких случаях может наступить отогенный тромбоз пещеристого тела, выражающийся клинически в экзофтальме, отеке век и вокруг глаз, набухании вен на лбу, параличе глазных мышц, резких болях в области иннервации первой ветви глазничного нерва, неврите зрительных нервов и резком Менингеальном синдроме.

3.7. При тромбозе больших вен латеральной (сильвиевой) борозды возникает гемиплегия на противоположной процессу стороне. Развивается абсцесс мозга, сопровождающийся появлением очаговой симптоматики чаще мозжечковой либо височной доли мозга.