Конечный уровень подготовки. 1. Современные представления о зобе, синдромах гипер- и гипотиреоза

6.1. Студент должен знать:

1. Современные представления о зобе, синдромах гипер- и гипотиреоза.

2. Классификацию зоба.

3. Современные представления об этиологии и патогенезе синдромов гипер- и гипотиреоза.

4. Основные клинические проявления зоба, синдромов гипер- и гипотиреоза.

5. Методы диагностики органической и функциональной патологи щитовидной железы.

6. Современные методы лечения зоба, синдромов гипер- и гипотиреоза.

7. Показания к хирургическому лечению зоба.

6.2. Студент должен уметь:

1. Собрать и оценить данные анамнеза.

2. Провести обследование больного физикальными методами и на основании

полученных данных сформулировать предварительный диагноз.

3. Обосновать диагностическую программу и оценить данные

лабораторного, рентгенологического, эндоскопического, инструментального

и других дополнительных методов обследования.

4. Провести дифференциальную диагностику на основе ведущего

синдрома.

5. Сформулировать клинический диагноз.

6. Определить лечебную тактику и выбрать оптимальный метод лечения зоба, гипер- и гипотиреоза.

Содержание темы

Щитовидная железа человека – плотное, похожее на бабочку образование, расположенное на передней поверхности шеи прямо под гортанью (голосовой щелью). Масса железы – 15- 30 г. Два «крыла» этой «бабочки», доли щитовидной железы, обычно размером с уплощенную персиковую косточку, тянутся вверх по обеим сторонам трахеи. Обе доли соединены узкой полоской ткани (перешейком), которая проходит по передней поверхности трахеи.

Кровоснабжение железы осуществляется 4-мя основными щитовидными артериями: парными верхними (ветви обеих наружных сонных артерий) и нижними (ветви щито-шейных стволов обеих подключичных артерий). В 5% случаев к перешейку подходит непарная артерия (система плечеголовного ствола). Артериальные стволы расположены, как правило, на передней поверхности железы, в капсуле органа проходят ветви 3-го порядка. При сравнительно небольшой массе железы объемный кровоток в органе достигает 600 мл/мин.

Щитовидная железа активно поглощает из крови йод, а также синтезирует специфический белок – тиреоглобулин, который содержит множество частей аминокислоты тирозина и является предшественником гормонов железы. Йод связывается с тирозином в составе этого белка, а последующее попарное объединение (окислительная конденсация) йодированных частей тирозина приводит в конце цепи к образованию тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т₃) или тетрайодтиронина (Т₄); последний обычно называют тироксином. Под действием тканевых ферментов тиреоглобулин распадается, и свободные тиреоидные гормоны попадают в кровь. Основной их формой в крови является Т₄. Он на две трети (по весу) состоит из йода и вырабатывается только в щитовидной железе. Т₃ содержит на один атом йода меньше, но в 10 раз активнее, чем Т₄. Хотя некоторое его количество секретируется щитовидной железой, в основном он образуется из Т₄ (путем отщепления одного атома йода) в других тканях организма, главным образом в печени и почках.

Количество гормонов, вырабатываемых щитовидной железой, в норме регулируется системой обратной связи, звеньями которой являются тиреотропный гормон (ТТГ) гипофиза и сами тиреоидные гормоны. При повышении уровня ТТГ щитовидная железа производит и выделяет больше гормонов, а повышение их уровня подавляет продукцию и секрецию гипофизарного ТТГ.

Гормоны железы – регуляторы окислительных процессов в клетке:

· участвуют во всех видах обмена веществ

· ответственные за терморегуляции организма (теплопродукцию)

Избыток гормонов:

· усиливает основной обмен и теплоотдачу, вызывая истощение больного

· оказывает токсическое действие на клетки, приводя к токсическим миокардитам и тяжелым дегенеративным процессам в паренхиматозных органах

· приводит к тяжелым формам токсической офтальмопатии с нарушением зрения

Недостаточная продукция тиреоидных гормонов приводит к гипотиреозу, или микседеме.