Недостаточность кардии (халазия)

Заболевание связано с нарушением замыкательной функции физиологического кардиального сфинктера, что приводит к возникновению желудочно-пищеводного рефлюкса и развитию функциональных и органических изменений пищевода.

Нижний пищеводный сфинктер обладает "односторонней проходимостью". Для продвижения содержимого пищевода через кардию достаточно давление в 4 мм рт. ст., в обратном же направлении движение возможно лишь при повышении давления до 80 мм рт. ст. В норме давление в области физиологической кардии выше, чем в пищеводе и дне желудка, и равно в среднем 22–28 мм рт. ст. Оно обусловлено тоническим сокращением циркулярных мышечных волокон, препятствующим желудочно-пищеводному рефлюксу. Наибольшее значение имеет поддиафрагмальная часть физиологической кардии, которая препятствует рефлюксу при значительной разности давления в грудной и брюшной полости. Нормальное анатомическое расположение пищевода по отношению к диафрагме очень важно для правильного функционирования замыкательного механизма физиологической кардии. Попаданию желудочного содержимого в пищевод препятствуют также наличие "слизистой розетки" в области пищеводно-желудочного соустья, острый угол Гиса, наличие клапана Губарева – складки слизистой оболочки у места соединения пищевода с желудком, замыкательный рефлекс на кардию при раздражении слизистой оболочки субкардиального отдела желудка пищей.

Наиболее часто (у 50% больных) недостаточность кардии, приводящую к рефлюкс-эзофагиту и пептической язве пищевода, наблюдают при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы (см. раздел "Грыжи пищеводного отверстия диафрагмы"). Рефлюкс-эзофагит (пептическии эзофагит) – заболевание, обусловленное повторными воздействиями на слизистую оболочку пищевода желудочного сока, а также желчи, кишечного или панкреатического сока. Течение заболевания подострое или хроническое.

Этиология и патогенез: причиной рефлюкс-эзофагита является желудочно-пищеводный рефлюкс, который у части больных связан с нарушением замыкательной функции физиологической кардии, у других возникает после различных хирургических вмешательств (резекция кардии, эзофагогастростомия, проксимальная резекция желудка, гастрэктомия и др.), кардиодилатации. Пептический эзофагит наиболее часто наблюдается при грыжах пищеводного отверстия диафрагмы, нередко при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, пилородуоденальном стенозе, холецистите.

Патологическая анатомия: в легких случаях отмечают умеренную гиперемию и отек слизистой оболочки; в тяжелых – воспалительные изменения не только слизистой оболочки, но и подлежащих слоев, наличие эрозий и изъязвлений, рубцов, в ряде случаев происходит укорочение пищевода. Изменения локализуются преимущественно в дистальном отделе пищевода: они могут быть диффузными, захватывающими значительную часть слизистой оболочки пищевода выше кардии, и ограниченными.

Клиника и диагностика. Наиболее частой жалобой является изжога или ощущение жжения в эпигастральной области, за грудиной или по ходу всего пищевода; вслед за изжогой появляется боль. Симптомы возникают или усиливаются при наклоне туловища вперед (симптом "завязывания шнурков"), обусловлены воздействием на воспаленную слизистую оболочку пищевода желудочного или кишечного сока с желчью. Приступы болей могут быть связаны с сильными спастическими сокращениями пищевода (эзофагоспазмом), что подтверждают рентгенологическое и эзофаготонокимографическое исследование. Боли могут иррадиировать в спину, между лопаток, в шею, в челюсти, вверх по пищеводу, в левую половину грудной клетки. Почти всегда отмечается регургитация. При срыгивании в ночное время может происходить аспирация пищевых масс и желудочного сока в дыхательные пути, что вызывает сильный кашель. Заболевание связано с недостаточностью замыкательного механизма физиологической кардии и поэтому условия, способствующие обратному поступлению содержимого из желудка в пищевод (положение лежа, наклон туловища вперед), вызывают возникновение основных симптомов. Это позволяет дифференцировать заболевание от эзофагита другой этиологии. Изжогу и боли можно купировать изменением положения тела больного, приемом пищи, щелочных вод, соды, слабых растворов соляной или органических кислот (при забросе в пищевод панкреатического или щелочного кишечного сока). Частой жалобой является пустая отрыжка. С течением времени у больных появляются симптомы дисфагии, которые вначале обусловлены функциональными нарушениями, а затем выраженным воспалительным отеком слизистой оболочки и развитием рубцовых изменений в пищеводе. Рубцовое сужение пищевода приводит к уменьшению изжоги, основными симптомами заболевания становятся дисфагия, боли, срыгивания. Если заболевание возникает на фоне язвенной болезни, грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, холецистита и др., то в клинической картине могут преобладать симптомы основного заболевания.

Лечение.Первоочередным мероприятием является лечение основного заболевания, создающего условия для желудочно-пищеводного рефлюкса (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, пилородуоденальный стеноз, пилороспазм). Консервативное лечение направлено на снижение выраженности рефлюкса, уменьшение проявлений эзофагита, предупреждение повышения внутрибрюшного давления. Больным рекомендуют избегать положений тела, способствующих возникновению рефлюкса, спать с высоко приподнятым изголовьем кровати.

В зависимости от степени эзофагита назначают механически и химически щадящую диету (стол № 1а, 16, 1 по Певзнеру). Питание должно быть частым (4–6 раз в день), последний прием пищи за 3–4 часа до сна. Назначают ощелачивающие, обволакивающие, вяжущие средства, спазмолитики, церукал, местные анестезирующие препараты, седативные, антигистаминные средства, витамины.

При кровотечениях и анемизации проводят кровоостанавливающую терапию, при стенозах – бужирование. При осложнениях рефлюксной болезни (язва, кровотечение), выраженной грыже пищеводного отверстия диафрагмы, а также безуспешности длительной консервативной терапии показано хирургическое лечение. Выполняют фундопликацию по Ниссену, которая заключается в окутывании абдоминального отдела пищевода дном желудка; желудок фиксируют к диафрагме вокруг пищеводного отверстия несколькими швами. Хорошие результаты отмечены более чем у 90% оперированных.

Дивертикул пищевода – ограниченное выпячивание пищеводной стенки.

Классификация. Различают пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются вследствие выпячивания пищеводной стенки под действием высокого внутрипищеводного давления, возникающего во время его сокращения. Развитие тракционных дивертикулов связано с воспалительным процессом в окружающих тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону пораженного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит, плеврит). Тракционный механизм наблюдается в самом начале развития дивертикула, затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится пульсионно-тракционным.

Дивертикулы подразделяют в зависимости от расположения на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные, среднепищеводные), эпифренальные (эпидиафрагмальные).

Различают истинные дивертикулы, стенка которых содержит все слои стенки пищевода, и ложные, в стенке которых отсутствует мышечный слой.

Подавляющее большинство дивертикулов являются приобретенными, врожденные дивертикулы встречаются крайне редко. При нарушениях моторики пищевода (эзофагоспазм) наблюдают псевдодивертикулы, возникающие только в момент сокращения пиищевода, при расслаблении пищевода они исчезают.

Патологическая анатомия: глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы развиваются медленно, образуются в задней стенке глотки, непосредственно над входом в пищевод, чаще в области треугольника Ланье–Гаккермана, где мышечная оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками нижнего констриктора глотки, реже – в области треугольника Лаймеpa, ограниченного сверху m.cricopharyngeus, а с боков – продольными мышечными волокнами пищеводной стенки. Основное значение в образовании ценкеровских дивертикулов имеет ахалазия перстневидно-глоточной мускулатуры (нарушение раскрытия верхнего пищеводного сфинктера в ответ на глотание). Дивертикулы спускаются вниз между задней стенкой пищевода и позвоночником, могут смещаться под боковые мышцы шеи. Величина их различна, они имеют широкое устье. Стенка дивертикула не содержит мышечных волокон, обычно не сращена с окружающими тканями, внутренняя ее поверхность покрыта слизистой оболочкой глотки, на ней могут быть поверхностные эрозии или рубцы.

Эпибронхиальные дивертикулы чаще располагаются на передней или левой боковой стенке пищевода, диаметр их редко превышает 1–2 см. Дно дивертикула обычно направлено вверх и сращено с соседними органами, стенка имеет строение стенки пищевода, полость его широко сообщается с просветом пищевода. При дивертикулите его слизистая воспалена, может быть эрозирована.

Эпифренальные дивертикулы у большинства больных располагаются на передней или на правой боковой стенке пищевода, имеют округлую или слегка вытянутую форму. Диаметр их больше, чем у эпибронхиальных дивертикулов, в области шейки часто имеется небольшое сужение. Даже при больших размерах в дивертикулах редко отмечается задержка и разложение пищевых масс. Стенка имеет строение стенки пищевода, мышечная оболочка может быть плохо выражена или отсутствует. Слизистая оболочка у большинства больных не изменена. Сращений дивертикулов с соседними органами обычно не отмечается.

Клиника и диагностика. Небольшой глоточно-пищеводный дивертикул проявляется чувством першения, царапания в горле, сухим кашлем, ощущением инородного тела в глотке, повышенной саливацией, иногда - спастической дисфагией. По мере увеличения дивертикула его наполнение пищей может сопровождаться булькающим шумом при глотании, приводить к развитию дисфагии разной степени выраженности, к появлению выпячивания на шее при отведении головы кзади. Выпячивание имеет мягкую консистенцию, уменьшается при надавливании, после приема воды при перкуссии над ним можно определить «шум плеска». Возможна спонтанная регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула при определенном положении больного, затруднение дыхания из-за сдавливания трахеи, появление осиплости голоса при компрессии возвратного нерва. При приеме пищи у больных может развиться "феномен блокады", проявляющийся покраснением лица, ощущением нехватки воздуха, головокружением, обморочным состоянием, исчезающим после рвоты. При длительной задержке пищи в дивертикуле появляется гнилостный запах изо рта. У большинства больных нарушается питание, что приводит их к снижению веса. Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего характеризует бессимптомное течение, возможны явления дисфагии, боли за грудиной или в спине. При хроническом дивертикулите возможны прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии, абсцесса легкого.

Эпифренальные дивертикулы у большинства больных протекают бессимптомно, но могут проявляться болями в нижней части грудины, аэрофагией, тошнотой, рвотой, рефлекторной одышкой, сердцебиением, бронхоспазмом, симптомами сдавления пищевода и кардиоспазма. Течение заболевания медленное, без существенного прогрессирования.

Ценкеровские дивертикулы могут осложняться развитием дивертикулита, который в свою очередь может стать причиной флегмоны шеи, медиастинита, развития пищеводного свища, сепсиса. Регургитация и аспирация содержимого дивертикула приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких Возможны кровотечение из эрозированной слизистой оболочки дивертикула, развитие в нем полипов, малигнизация его стенки.

При длительной задержке пищевых масс в эпибронхиальных и эпифренальных дивертикулах могут возникать осложнения: дивертикулит, медиастинальный абсцесс с прорывом в бронх, пищевод, перикард и другие органы средостения, массивное кровотечение Хронический дивертикулит предрасполагает к возникновению рака. Глоточно-пищеводные дивертикулы иногда можно обнаружить при осмотре и пальпации шеи. Основным методом диагностики дивертикулов пищевода является контрастное рентгенологическое исследование, устанавливающее наличие дивертикула, ширину шейки, длительность задержки в нем бария, степень нарушения проходимости пищевода, признаки развития в дивертикуле полипа и рака, формирование пищеводно-бронхиального и пищеводно-медиастинальных свищей. Эндоскопическое исследование дает возможность установить наличие дивертикула, обнаружить изъязвление его слизистой оболочки, наличие кровотечения, диагностировать полип или рак в дивертикуле. Проводить исследование нужно очень осторожно в связи с возможностью перфорации дивертикула.

Лечение. При небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений, наличии абсолютных противопоказаний к хирургическому лечению проводят консервативную терапию, направленную на профилактику задержки пищевых масс в дивертикуле и уменьшение риска развития дивертикулита. Пища должна быть полноценной, механически, химически и термически щадящей. Больным рекомендуют питаться хорошо измельченной пищей, после еды выпивать несколько глотков воды, принимать положение, способствующее опорожнению дивертикула. При больших размерах дивертикулов иногда возникает необходимость в промывании его полости растворами антисептиков.

Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения (перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз пищевода, рак, развитие свищей), большие дивертикулы, осложненные хотя бы кратковременной задержкой в них пищевых масс, длительная задержка пищи в дивертикуле независимо от его размеров. В зависимости от локализации дивертикула выбирают операционный доступ: при глоточно-пищеводных – шейный, при эпибронхиальных – правосторонний трансторакальный, при эпифренальных – левосторонний трансторакальный.

Выполняют дивертикулэктомию: выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки, производят миотомию, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При значительном мышечном дефекте или атрофии мышечных волокон пищевода производят пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. Инвагинацию применяют только при небольших размерах дивертикулов. Летальность после операции составляет 1–1,5%.

Химические ожоги пищевода – это повреждение элементов стенки пищевода (слизистой, подслизистой, мышечной оболочек) в результате воздействия агрессивной жидкости (кислота, щелочь) при попадании ее в пищевод.

Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах физиологических сужений – в области надгортанника, глоточно-пищеводного сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией. В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой оболочки быстро наступает некроз тканей. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъязвления быстро эпителизируются (1–2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной ткани и формирование рубца возможно в течение 2–6 мес. Это период хронического коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода образуются чаще в нескольких местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка, развиваются сращения и деформация пищевода, продолжительность формирования которых может достигать двух лет.

Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии патологоанатомических изменений: I стадия – гиперемия и отек слизистой оболочки. II стадия – некроз и изъязвления. III стадия – образование грануляций. IV стадия – рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает как местное, так и общетоксическое действие на организм, от которого, в первую очередь, страдают сердце, печень, почки; может развиться тяжелая почечно-печеночная недостаточность.

Клиника и диагностика: клиническая картина заболевания складывается из симптомов, обусловленных местным действием химического вещества, и проявлений интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого вещества, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент отравления, сроков оказания первой помощи. Локализация ожога и глубина поражения зависят также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При приеме ее мелкими глотками возникает ожог слизистой оболочки полости рта, надгортанника, верхней трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом", повреждается в основном нижняя треть пищевода и желудок. Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образованием плотного струпа, который препятствует проникновению вещества вглубь тканей, уменьшает попадание его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здоровые участки ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки пищевода.

Нарушение моторной функции пищевода и акта глотания при химических ожогах обусловлено не только местными изменениями в пищеводе, но и изменениями периферических вегетативных ганглиев и центральных нервных структур, обеспечивающих акт глотания.

Условно выделяют четыре стадии клинических проявлений заболевания: I стадия – острая (период острого коррозивного эзофагита); II стадия – стадия хронического эзофагита (стадия "мнимого благополучия"); III стадия – стадия образования стриктуры (от 2–3 месяцев до 2–3 лет с формированием органического сужения пищевода); IV стадия – стадия поздних осложнений (облитерация просвета, перфорация стенки пищевода, развитие рака).

По тяжести поражения в острой стадии выделяют три степени ожога пищевода: легкую (первая), средней тяжести (вторая) и тяжелую (третья).

Первая степень ожога возникает в результате приема внутрь небольшого количества едкого вещества в малой концентрации или горячей пищи. При этом повреждаются поверхностные слои эпителия на большем или меньшем участке пищевода. Вторая степень ожога характеризуется более обширными некрозами эпителия на всю глубину слизистой оболочки. При третьей степени ожога некроз захватывает слизистый, подслизистый и мышечный слои, распространяется на параэзофагеальную клетчатку и соседние органы.

Поражение пищевода кислотой или щелочью может сопровождаться поражением желудка, двенадцатиперстной и начального отдела тощей кишки с формированием участков некроза и перфорацией их, что ведет к развитию перитонита в остром периоде, а также к рубцовым деформациям желудка впоследствии.

В I-й (острой стадии) заболевания (5–10 суток) больные испытывают тяжелые страдания. Вслед за приемом едкой щелочи или кислоты появляются сильные боли в полости рта, глотке, за грудиной, в эпигастральной области, обильное слюноотделение, многократная рвота, дисфагия вследствие спазма пищевода в области ожога и отека слизистой оболочки; глотание при этом невозможно. Больные возбуждены, испуганы. Кожные покровы бледные, влажные, дыхание учащено, тахикардия. Отмечают различной степени проявления шока: возбуждение или заторможенность, вялость, плохая реакция на окружающую обстановку, сонливость, акроцианоз, тахикардия, снижение артериального давления, глухие тоны сердца, уменьшение количества мочи вплоть до анурии. Через несколько часов после ожога к симптомам шока присоединяются симптомы ожоговой токсемии: повышение температуры тела до 39°, заторможенность сменяется возбуждением, иногда возникают бред, мышечные подергивания. Дыхание частое, поверхностное, частота пульса до 120–130 в минуту, артериальное давление снижено вследствие гиповолемии. У больных появляется мучительная жажда в результате дегидратации, дизэлектролитемии. При исследовании крови отмечают лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение гематокрита, гипо- и диспротеинемию. В тяжелых случаях наблюдается гиперкалиемия, гипохлоремия и гипонатриемия, метаболический ацидоз. При сопутствующем ожоге гортани и голосовых связок могут быть осиплость голоса, затрудненное дыхание, асфиксия. В тяжелых случаях развивается токсическое поражение паренхиматозных органов (острая печеночная и почечная недостаточность). Отравление уксусной эссенцией может вызвать развитие внутрисосудистого гемолиза. У больных появляется желтуха, моча приобретает цвет мясных помоев, отмечается билирубинемия, гемоглобинурия, нарастает анемия. В результате аспирации у больных может развиться трахеобронхит, пневмония. При прямом повреждении сосудов в области ожога возникают ранние кровотечения. Иногда на 5–7-й день развивается психоз (психическая травма, стресс, боль, ожоговая токсемия).

II стадия – стадия "мнимого благополучия" – продолжается с 7-х до 30-х суток. К концу 1-й недели начинается отторжение некротизированных тканей пищевода. Проглатывание жидкой пищи становится несколько свободнее, возможны кровотечения. При глубоких некрозах возникает перфорация пищевода с развитием симптомов медиастинита, перикардита, эмпиемы плевры, пищеводно-бронхиального свища. Усиливаются боли за грудиной и в спине, нарастает одышка и тахикардия, температура тела приобретает гектический характер, ознобы сменяются проливными потами, возможно образование подкожной эмфиземы, появление кашля при приеме жидкой пищи. Аспирация, возникшая в остром периоде, может проявляться симптомами острого трахеобронхита, пневмонии, абсцесса легкого. В тяжелых случаях при наличии обширных раневых поверхностей на стенках пищевода возможно развитие сепсиса. Латентный период характеризуется нарушением функции паренхиматозных органов, что обусловлено дистрофическими изменениями, белковым голоданием.

К концу месяца (стадия образования стриктуры) под влиянием лечения обожженные участки пищевода заживают. У 10–15% больных при рентгенологическом исследовании обнаруживают отсутствие продольной складчатости слизистой оболочки, одиночные или множественные участки сужений пищевода различной протяженности. У 20% больных к концу месяца явления "перемежающейся" дисфагии увеличиваются. При эзофагоскопии отмечают различной протяженности участки, заживление которых происходит вяло. Раневые поверхности покрыты плотным струпом, легко кровоточат. Формирование рубца возможно в течение последних нескольких месяцев.

В отдаленные сроки (до 2–3 лет) после ожога (стадия поздних осложнений) на первое место в клиническом течении выступает дисфагия. От голодания состояние больного прогрессивно ухудшается. Помимо стриктур, возможно развитие рака, перфорации стенки пищевода и таких осложнений, как пневмония, абсцесс легкого, бронхоэктазия, дивертикулы, пищеводно-бронхиальные свищи.

Неотложная помощь на месте происшествия. Для снятия боли показано введение наркотиков (промедол, морфин и др.). Для уменьшения саливации и снятия спазма пищевода вводят атропин, папаверин, метацин. Целесообразно промывание полости рта, назначение антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, тавегил и других). Важным мероприятием, направленным на выведение и нейтрализацию яда, является промывание желудка с помощью резинового зонда. В зависимости от характера принятого вещества для промывания желудка используют слабые растворы щелочи или кислоты. При ожоге кислотами целесообразно питье 2%- раствора гидрокарбоната натрия, окиси магния (жженой магнезии), альмагеля, при ожоге щелочами – 1-1,5% раствора уксусной кислоты.

В первые 6–7 часов вводят антидоты.

Лечение: стационарное. Больным проводят противошоковую и дезинтоксикационную терапию – введение глюкозо-новокаиновой смеси, нейролептиков (дроперидол), реополиглюкина, гемодеза, альбумина, желатиноля, плазмы, растворов электролитов. Для нормализации деятельности сердечно-сосудистой системы назначают сердечные гликозиды, кортикостероиды. Коррекцию метаболического ацидоза осуществляют путем введения 5% раствора бикарбоната натрия. Для борьбы с гиповолемией проводят парентеральное питание больных в течение 3–4 дней. Для профилактики вторичной инфекции и пневмонии назначают антибиотики широкого спектра действия. С целью предупреждения развития рубцового сужения пищевода больным с 1-х суток дают через каждые 30–40 минут 1–2 глотка микстуры, содержащей подсолнечное масло, анестезин, 5% раствор новокаина, антибиотик, с 3-го дня их кормят охлажденной жидкой пищей. Ранний прием микстуры и пищи как бы осуществляет "мягкое" бужирование пищевода. Формированию рубцов препятствует также назначение кортикостероидов (кортизон, преднизолон и др.), которые тормозят развитие фибробластов и уменьшают воспалительные изменения в пищеводе. В настоящее время признано целесообразным проведение раннего (с 9–11-го дня) бужирования пищевода в течение 1–1,5 месяцев в сочетании с подкожным введением лидазы или ронидазы в течение 2 недель. Слишком раннее, раньше этого срока начатое бужирование дает противоположный эффект, вызывая обострение воспалительного процесса в пищеводе и усиление рубцевания. Перед началом бужирования необходимо произвести эзофагоскопию, которая позволит установить степень ожога, отсутствие неотторгнувшихся некротических тканей. Бужирование пищевода небезопасно и может осложниться перфорацией с развитием гнойного медиастинита и плеврита, поэтому его следует проводить с большой осторожностью.

Для профилактики рубцовых стенозов пищевода применяется гипербарическая оксигенация (ГБО), которая уменьшает глубину зоны некроза, подавляет образование соединительной ткани, что приводит к развитию более рыхлого, тонкого и эластического рубца пищевода. При возникновении ранних кровотечений проводят гемостатическую терапию.

При отравлении уксусной эссенцией и развитии внутрисосудистого гемолиза необходимо применение ощелачивающей терапии (5% раствор бикарбоната натрия) и форсированного диуреза. При развитии острой почечной недостаточности показано проведение гемодиализа. При поражении гортани и развитии асфиксии больным накладывают трахеостому. При перфорации пищевода необходимо срочное хирургическое вмешательство. В течение всего острого периода заболевания нужен тщательный уход за полостью рта. Для контроля за изменениями в пищеводе периодически проводят эзофагоскопию.

Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода: глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального. В зависимости от глубины повреждения стенки пищевода формируются стриктуры различной протяженности. Пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в несколько миллиметров, кольцевидные - длиной 2–3 см, трубчатые - протяженностью 5–10 см и более, субтотальные и тотальные с сужением пищевода по всей длине. Стриктуры могут быть одиночные и множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым, эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое расширение пищевода.

Клиника. Основной симптом послеожоговой стриктуры – дисфагия, которая появляется с 3–4-й недели от начала заболевания. Вначале дисфагия нерезко выражена, возникает эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями за грудиной. С течением времени сужение пищевода прогрессирует, так как поверхность суженного участка подвергается травматизации пищей, что сопровождается воспалительно-рубцовым процессом. Выраженность дисфагии увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. Задержка пищи вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы мучительного кашля и удушья.

При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода, сопровождающихся его супрастенотическим расширением, содержимое пищевода подвергается химическому и, бактериальному разложению, что вызывает воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода, развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения пищевода часто наблюдаются боли за грудиной при приеме пищи, повышенная саливация, отрыжка, изжога. В результате нарушения питания прогрессирует истощение больных.

Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь (эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хронические воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и аспирации ее в дыхательные пути. В результате продольного рубцового укорочения пищевода возможно образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Возможно развитие раковой опухоли в области стриктуры. У больных со стенозами чаще, чем у здоровых людей, наблюдается перфорация пищевода во время инструментальных исследований.

Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического исследования с жидким и густым контрастным веществом. Сужения пищевода имеют трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует, перистальтика не определяется. В результате рубцевания и воспаления просвет пищевода в области сужения имеет неправильную форму. Над стриктурой часто имеется супрастенотическое расширение, возникает усиленная перистальтика. При эзофагоскопии выявляют наличие эзофагита, карманов, рубцов. Оба метода исследования позволяют уточнить степень, локализацию, протяженность сужения, его ход, наличие супрастенотического расширения, пищеводно-бронхиального свища.

Лечение: основным методом лечения стриктуры пищевода после химического ожога является бужирование, которое приводит к стойкому выздоровлению 90– 95% больных. В отличие от раннего, позднее бужирование проводят с целью расширения уже развившегося сужения пищевода; его начинают с 7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами пищевода, когда удается провести через сужение металлический проводник. Противопоказания к бужированию: медиастинит, пищеводно-бронхиальный свищ. Для достижения стойкого клиническою эффекта лечение бужированием необходимо проводить в течение многих недель и даже месяцев.

Применяют: 1) "слепое" бужирование через рот, 2) расширение рентгенконтрастными полыми пластмассовыми бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем эзофагоскопа, 4) бужирование по типу "бужирования без конца"; 5) ретроградное бужирование.

Бужирование через рот вслепую показано при небольших по протяженности кольцевидных стриктурах верхне- и среднегрудного отделов пищевода. Лечение проводят с помощью специального набора бужей. Если буж проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера. Методика бужирования была усовершенствована при применении металлических проводников и рентгенконтрастных полых бужей. Они дают возможность рентгенологического контроля для определения хода стриктуры и продвижения бужа по пищеводу, что повышает эффективность процедуры и снижает опасность перфорации пищевода.

Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении, когда возникают затруднения при проведении проводника. "Бужирование без конца" применяют при наличии гастростомы у больных с трубчатыми, извитыми или множественными стриктурами. К шелковой нити, введенной через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки различного диаметра. Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют на несколько часов. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и легче переносится больными У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может привести к образованию эзофагита. Опасным осложнением бужирования является перфорация пищевода и развитие медиастинита.

Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода: 1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур после повторных бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом; 5) выраженные распространенные стриктуры; 6) повторные перфорации пищевода при бужировании. При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый этап лечения.

При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного, локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят одноэтапные пластические операции; многоэтапную пластику выполняют у ослабленных больных.

При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии применяют: наложение обходного пищеводно-желудочного анастомоза, резекцию пораженного участка и замещение его трубкой, образованной из большой кривизны желудка, трансплантатом из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец трансплантата анастомозируют с пищеводом выше, а другой ниже сужения. При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или внутригрудным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным) расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки. К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента ожога. Только после этого срока может выявиться степень рубцевания пищевода и становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться расширения просвета пищевода консервативными методами.

Варианты ситуационных задач

Задача №1.

Больной Ю,. 38 лет, жалуется на острые боли во рту, глотке и за грудиной, усиливающиеся при глотании, рвоту, дисфагию, одышку, общую слабость. Считает себя больным в течение 1 часа, когда с суицидальной целью выпил 100 мл концентрированной соляной кислоты. Доставлен попутным транспортом в больницу по месту жительства.

Общее состояние больной тяжелое. Кожа и видимые слизистые бледноватые, суховатые. Язык обложен, яркого малинового цвета. Слизистая губ гиперемирована, болезненная при пальпации, местами определяется белесоватый некроз. Такого же цвета слизистая рта с более обширными участками поверхностного некроза. Грудная клетка симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания. Пальпация грудной клетки безболезненная, костной крепитации нет. При перкуссии грудной клетки над легкими – ясный легочный звук; границы сердца в пределах нормы. Аускультативно: тоны сердца приглушены, ритмичные, над легкими - везикулярное дыхание. Пульс – 100 ударов в 1 минуту, слабого наполнения, АД – 100/60 мм.рт.ст. Число дыхательных экскурсий – 24 в 1 минуту, дыхание поверхностное.

Дополнительные исследования. Анализ крови: Эритр.- 4,6*10¹²/л, Нв - 136 г/л, Лейк. - 14,8*10⁹ /л, П - 10%, Сегм. - 78%, Лимф. - 9%, Мон. - 3%, СОЭ- 14 мм/час.

Обоснуйте и сформулируйте диагноз. Определите лечебную тактику и необходимые дополнительные исследования.

Задача №2.

Больной Ф., 49 лет. Жалобы на тупые боли за грудиной, в межлопаточной области, усиливающиеся при глотании, периодическую рвоту, дисфагию, лихорадку до 37,9°, общую слабость, головокружение. Считает себя больным в течение 2 недель, когда с суицидальной целью выпил 100 мл концентрированной серной кислоты. 3 часа назад во время бужирования пищевода появилась боль за грудиной, иррадиирующая в межлопаточное пространство, была однократная рвота, наросли слабость и головокружение.

Общее состояние больного тяжелое. Кожа и видимые слизистые бледноватые, суховатые. При перкуссии грудной клетки над легкими - ясный легочный звук, границы сердца в пределах нормы. Аускультативно: тоны сердца приглушены, ритмичные, над легкими - везикулярное дыхание. Пульс-104 удара в 1 минуту, пониженного наполнения и напряжения, АД - 100/60 мм.рт.ст. Число дыхательных экскурсий - 20 в 1 минуту.

Дополнительные исследования. Анализ крови: Эритр.-3,6*10¹² /л, Нв -106 г/л, Лейк. -10,8*10⁹ /л, П -6%, Сегм. - 80%, Лимф. -9%, Мон. - 5%, СОЭ - 14 мм/час.

Сформулируйте диагноз. Определите лечебную тактику и необходимые дополнительные исследования.

Задача №3.

Больная Ж., 48 лет. Жалобы на острые боли за грудиной, усиливающиеся при глотании, дисфагию, лихорадку до 38°С, одышку, общую слабость. Считает себя больной в течение 12 часов, когда во время еды проглотила рыбью кость. Обратилась в больницу по месту жительства, где при эзофагофиброскопии была обнаружена кость, находившаяся в поперечном положении. Во время исследования кость удалось сдвинуть с места, создалось впечатление, что она проскочила в желудок, после чего больная была отпущена домой. Боли за грудиной уменьшились, однако через 8 часов вновь усилились, появились боли в межлопаточной области, ухудшилось самочувствие, усилилась дисфагия.

Общее состояние больной тяжелое. Кожа и видимые слизистые бледноватые, влажные. Температура тела - 38,6° С. Грудная клетка симметричная, обе половины участвуют в акте дыхания. Пальпация грудной клетки безболезненная, костной крепитации нет. При перкуссии грудной клетки над легкими - легочный звук; границы сердца в пределах нормы. Аускультативно: тоны сердца приглушены, ритмичные, над легкими - везикулярное дыхание, ослабленное в нижних отделах. Пульс-100 ударов в 1 минуту, АД - 140/80 мм.рт.ст. Число дыхательных экскурсий - 24 в 1 минуту.

Дополнительные исследования. Анализ крови: Эритр.-4,6*10¹² /л, Нв -136 г/л, Лейк. - 16,8*10⁹/л, П -14%, Сегм. - 78%, Лимф. - 5%, Мон. - 3%, СОЭ- 14 мм/час.

Сформулируйте диагноз. Определите лечебную тактику и необходимые дополнительные исследования.