 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
оБЩИЕ ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РАЗВИТИЯ ЭНДОКРИНОПАТИЙ
|
|
Гормоны – это молекулы, чья основная функция – перенос информации от одних групп клеток другим для удовлетворения потребностей всего организма. Секрецию гормонов и их эффекты на клетки нарушают:
· расстройства синтеза и хранения гормонов в головном мозге и органах внутренней секреции;
· нарушение переноса гормонов до клеток-эффекторов с кровью и в межклеточных пространствах;
· расстройства взаимодействия гормонов со своими цитоплазматическими, поверхностными и другими клеточными рецепторами;
· блокада или извращение на пострецепторном уровне передачи информации, посылаемой клетке через секрецию гормона;
· невозможность нормальной реакции клетки на получение информационного сигнала вследствие дефицита в ней массы и энергии, патогенных мутаций генетического материала или устойчивой однонаправленности его экспрессии в силу соответствующих системных регуляторных влияний, которую акад. Г.Н.Крыжановский определяет как гиперактивацию клетки.
Все это снижает приспособительные возможности организма и его сопротивляемость по отношению к заболеваниям.
Эндокринное звено систем регуляции организма находится под постоянным контролем и находится в непрерывной взаимосвязи с высшими нервными центрами, в том числе на уровнях коры больших полушарий, подкорковых структур и гипоталамуса. Поэтому нарушения внутрицентральных отношений на любом уровне центральной нервной системы могут вызывать патогенные сдвиги эндокринной регуляции.
Известно, что неврозы, психозы, хронический отрицательный эмоциональный стресс нарушают функции половых желез, щитовидной железы и вызывают другие эндокринопатии. Почти всегда в патогенез эндокринопатий такого происхождения вовлечены лимбическая система и гипоталамические центры.
Непосредственной причиной расстройств эндокринного звена систем регуляции организма на уровне гипоталамуса и гипофиза является недостаточное или избыточное образование либеринов, статинов, тропных гормонов, что приводит к нарушениям функций периферических эндокринных желез. При этом могут возникать нарушения регуляции секреции гормонов в соответствии с принципом отрицательной обратной связи, в результате которых изменения концентрации гормонов периферических желез в циркулирующей крови не оказывают нормального влияния на секрецию рилизинг-факторов и тропинов (гормонов аденогипофиза).
Падение роста секреции гормона периферической железы в ответ на действие тропина аденогипофиза может быть обусловлено патологическими изменениями клеток периферической железы. При аномальных изменениях периферических желез секреция их гормонов может длительно находится на патологически низком уровне, что обуславливает хроническое возрастание секреции тропина. Так как спектр эффектов тропинов не ограничивается лишь влиянием на секрецию гормонов периферических желез, то избыточное высвобождение тропных гормонов аденогипофиза может быть причиной болезней, расстройств гомеостазиса и обмена веществ.
Эндокринопатии могут быть следствием патологически высокого уровня секреции тропина, несмотря на нормальные секрецию и концентрацию в циркулирующей крови гормона периферической железы, что также представляет собой нарушение регуляции секреции гормонов по принципу обратной связи.
Возникновение опухолей периферических желез, их гиперплазия обуславливают соответствующие расстройства эндокринной регуляции при патологически низком уровне секреции тропинов аденогипофизом.
Аномалии эндокринного звена системной регуляции могут представлять собой результат мутаций генов гормонов, а также протеинов составляющих их рецепторы, а также генов ферментов, участвующих в синтезе и катаболизме гормонов. Генетический фактор предрасположенности к эндокринопатиям может реализовать себя на полигенной основе, как это происходит при неинсулинзависимом сахарном диабете.
Аутоиммунные поражение рецепторов, гормонов также могут быть непосредственными причинами эндокринопатий. Так, например патогенная и закрепившаяся в ряду поколений мутация генов рецепторов тиреотропина обуславливает их аутоиммунное поражение. При этом образование комплексов аутоантиген-антитело на поверхности рецептора тиреотропина как бы воспроизводит постоянное (а значит аномально интенсивное) влияние тропного гормона на периферическую железу, что лежит в основе гипертиреоза при аутоиммунном тиреоидите.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 363 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
