 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пРИЗНАКИ И ЗВЕНЬЯ ПАТОГЕНЕЗА ГИПОТИРЕОЗА
|
|
| Вид признаков | Клинические проявления | Звенья патогенеза |
| Неврологические | Спутанное сознание, обмороки, замедленные речь и мыслительные процессы, головные боли, потеря слуха, ночная слепота, медленные неловкие движения; мозжечковая атаксия; медленные низкоамплитудные α-волны на электроэнцефалограмме; низкий на уровне всего организма уровень активации системы циклического аденозинмонофосфата в ответ на действие адреналина, глюкагона и паратиреоидного гормона | Снижение мозгового кровотока как причина гипоксии нейронов головного мозга; системное снижение содержания на клеточной поверхности β-адренорецепторов |
| Эндокринопатии | Увеличение содержания в сыворотке крови тиреотропина при первичном гипотиреозе; увеличение размеров клеток аденогипофиза, секретирующих тиреотропин (тиреотропов); рост концентрации в сыворотке крови пролактина при галакторее; низкий уровень катаболизма кортизола при нормальном содержании данного гормона в сыворотке крови | Нарушения синтеза тиреоидных гормонов или захвата йода ее клетками для образования гормонов щитовидной железы; компенсаторный рост секреции тиреотропина; стимуляция лактотропов аденогипофиза действием тиреотропин-рилизинг-гормона; связанное с гипотиреозом угнетение действия эндогенных систем инактивации кортизола |
Таблица 6.1. (продолжение)
| Вид признаков | Клинические проявления | Звенья патогенеза |
| Расстройства репродуктивных функций | Снижение секреции андрогенов у мужчин, рост образования эстриола у женщин; повышенная концентрация в сыворотке крови половых гормонов, не связанных со связывающим данные гормоны глобулином; ановуляция, угнетение либидо; частые спонтанные аборты, импотенция в сочетании с олигоспермией у мужчин | Снижение катаболизма эстрогенов и андрогенов; низкое образование глобулина, связывающего половые гормоны |
| Гематологические | Нормоцитарная нормохромная анемия; макроцитарная анемия, не связанная с дефицитом витамина В12, а также с низкой кишечной абсорбцией фолиевой кислоты | Снижение потребления кислорода организмом и системной потребности клеток в О2; низкие образование и секреция эритропоэтина; отсутствие оптимальной реакции гемопоэза на действие тиреоидных гормонов и витамина B12 |
| Сердечно-сосудистые | Снижение ударного объема и частоты сердечных сокращений; патологически низкий уровень минутного объема кровообращения; высокое общее периферическое сосудистое сопротивление Холодные и бледные кожные покровы На электрокардиограмме: синусовая брадикардия, увеличение интервала PR, депрессия зубца P, уплощение или инверсия зубца T, низкий вольтаж | Низкое потребление кислорода организмом как причина низких минутного объема кровообращения и насосной функции сердца Снижение чувствительности адренорецепторов сердца и сосудов |
Таблица 6.1. (продолжение)
| Вид признаков | Клинические проявления | Звенья патогенеза |
| Со стороны системы внешнего дыхания | Диспноэ Гиповентиляция | Микседематозные изменения дыхательных мышц Низкое высвобождение углекислого газа во внутреннюю среду на путях метаболизма |
| Со стороны почек и водно-солевого обмена | Низкий клиренс креатинина Гипонатриемия Расширение интерстициального жидкостного сектора | Падение тока крови в почках как следствие угнетения системного кровообращения Уменьшение скорости клубочковой фильтрации Падение водного диуреза Снижение натрий- уреза Микседематозное перерождение интерстиция как причина большей задержки в нем свободной воды |
| Со стороны органов желудочно-кишечного тракта | Запоры | Снижение чувствительности и спонтанной активности нейронов системы местной регуляции функций кишечника |
При первичном гипотиреозе потеря части ткани щитовидной железы обуславливает низкий уровень секреции тиреоидных гормонов как причину усиленной секреции тиреотропина аденогипофизом. В результате усиленного действия тиреотропина формируется зоб. Вторичный гипотиреоз – это чаще всего следствие неспособности аденогипофиза синтезировать тиреотропин в соответствии с потребностями организма. Послеродовый питуитарный некроз (синдром Шихана) и опухоли гипофиза – наиболее частые причины вторичного гипотиреоза.
В большинстве случаев первичный гипотиреоз связан со следующими заболеваниями:
· с острым тиреоидитом, который развивается вследствие бактериального инфицирования ткани щитовидной железы (редкое заболевание);
· с подострым тиреоидитом, обусловленным инфицированием ткани железы вирусом;
· с аутоиммунным тиреоидитом (болезнь Хашимото, хронический лимфоцитарный тиреоидит).
Как при остром тиреоидите, так и при подостром тиреоидите проявлениями болезни являются лихорадка, болезненность железы при пальпации, а также ее увеличение. Морфопатогенез аутоиммунного тиреоидита составляется деструкцией части ткани железы посредством действий тиреоидных антител, циркулирующих с кровью, и лимфоцитарной инфильтрацией ткани железы. Нередким признаком аутоиммунного тиреоидита является зоб.
Полное отсутствие ткани щитовидной железы (тиреоидный дисгенез) – это редкая наследственная патология, которая встречается только у новорожденных девочек. Кроме того, возможны наследственные дефекты синтеза тиреоидных гормонов. Действие тиреоидных гормонов необходимо для нормального эмбрионального развития ткани головного мозга. Ребенок вырастает умственно отсталым, если во время внутриутробного развития формирование головного мозга не определяется действием тироксина. Тяжесть задержки умственного развития у детей вследствие недостаточного действия тиреоидных гормонов на организм плода во многом снижает эффект экзогенных тиреоидных гормонов после родов. Можно считать тяжесть умственной неполноценности детей с гипотиреозом прямой функцией его тяжести, а также длительности задержки терапии с использованием экзогенных тиреоидных гормонов.
Клинические проявления наследственного гипотиреоза могут быть неявными до 4 месяца жизни. К ним относят затруднения при глотании, хриплый плач, высунутый изо рта язык (следствие микседемы тканей ротовой полости и голосовых связок), недоразвитие мышц брюшного пресса как причину отвислого живота, запоры, пупочную грыжу, низкую температуру тела, патологическую сонливость, брадикардию, задержку роста, холодную пятнистую кожу. Задержка роста возникает в результате нарушений белкового синтеза, низкого кишечного всасывания нутриентов, а также недостатка минерализации костей. У детей с данными признаками гипотиреоза высока вероятность гипотиреоидной (микседематозной) комы.
Рак щитовидной железы – это самая частая эндокринная опухоль. В общей совокупности летальных исходов вследствие злокачественного клеточного роста 0,5% случаев связаны с раком щитовидной железы. В 10% случаев гиперплазия щитовидной железы трансформируется в ее рак. Факторами риска (условиями возникновения тиреоидной карциномы) являются дефицит экзогенного йода, поступающего во внутреннюю среду, а также действие ионизирующего излучения. Следует заметить, что риск гипотиреоидной комы при раке щитовидной железы невелик, так как у большинства пациентов с тиреоидной карциномой выявляют эутиреоидное состояние.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 326 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
