цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | ||
|
Острая почечная недостаточность может быть следствием закупорки или сдавления мочевыводяших путей на каком-либо уровне выведения мочи (обструктивная уропатия). Ведущее звено патогенеза обструктивной уропатии – это рост гидростатического давления в капсуле Боумена. Следует заметить, что патогенетические механизмы обструктивной уропатии действуют и при ренальной острой почечной недостаточности, обусловленной острым некрозом почечных канальцев, когда остатки погибших эпителиоцитов формируют конгломераты, обтурирующие канальцы нефронов.
При лечении цитолитическими средствами пациентов с миело- и лимфолейкозами деструкция злокачественных клеток приводит к высвобождению дезоксирибонуклеиновой кислоты, фрагменты которой на путях метаболизма превращаются в мочевую кислоту. Когда концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови становится выше 200 мг/л, ее содержание в ультрафильтрате клубочков становится столь высоким, что в канальцах начинается формирование уратных кристаллов. Кристаллы мочевой кислоты обтурируют почечные канальцы, что может обусловить острый канальцевый некроз и ренальную острую почечную недостаточность.
Обструктивная уропатия может вызываться механическим препятствием оттоку мочи на различных уровнях вне почек (табл. 5.3).
Таблица 5.3
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 290 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!