 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
оТРИЦАТЕЛЬНЫЕ СЛЕДСТВИЯ ОЛИГУРИИ
|
|
| Следствие олигурии | Механизм | Звено патогенеза критических состояний |
| Гиперкалиемия | Низкая объемная скорость жидкости в дистальных сегментах нефрона | Расстройства сердечного ритма |
| Метаболический ацидоз | Недостаточная секреция протонов в просвет канальцев | Снижение сократимости сердца |
| Недостаточное образование аммиака и бикарбонатного аниона клетками канальцев нефрона | Падение общего периферического сосудистого сопротивления | |
| Гипонатриемия (состояние избыточного содержания воды в клетках и внеклеточном секторе) | Недостаточная доставка воды и натрия в сегменты нефрона, осуществляющие разведение мочи | Отек нейронов головного мозга и клеток сердца |
Результирующее фильтрующее давление в почечных клубочках – это алгебраическая сумма гидростатического давления в капиллярах клубочков, онкотического давления плазмы крови и гидростатического давления в капсуле Боумена.
Благодаря действию систем местной регуляции, объемная скорость тока крови в почках остается стабильной при колебаниях среднего давления в почечных артериях от 80 до 160 мм рт.ст. Поэтому артериальная гипотензия редко вызывает преренальную почечную недостаточность.
Напомним, что гиповолемия и систолическая дисфункция левого желудочка компенсируются адренергической стимуляцией сосудов сопротивления, в том числе и приносящих артериол почечных клубочков. Рост возбуждения α-адренорецепторов сосудистой стенки служит причиной констрикции резистивных сосудов и роста общего периферического сосудистого сопротивления. Рост общего периферического сосудистого сопротивления направлен на поддержание среднего артериального давления, несмотря на гиповолемию и низкий ударный объем левого желудочка. В соответствии с законом компенсации нарушенных функций акад. П.К.Анохина, данная реакция избыточна относительно вызвавших ее стимулов. Избыточность констрикции приносящих артериол повышает сопротивление данных микрососудов в такой степени, что падение гидростатического давления в капиллярах клубочков обуславливает преренальную почечную недостаточность.
Стимулами для избыточной констрикции приносящих артериол и ее причинами служат:
1. Дефициты объемов внеклеточной жидкости, циркулирующих плазмы и крови, которые развиваются в результате: а) кровопотери; б) обезвоживания (гипернатриемии); в) потерь внеклеточной жидкости при поносе, частой рвоте, по желудочному зонду у больных с перитонитом и кишечной непроходимостью; г) секвестрации части внеклеточной жидкости в желудке и кишечнике из-за острой кишечной непроходимости; д) ожоговой болезни, сепсиса и системной воспалительной реакции, патогенез которых составляется интерстициальным отеком вследствие высокой проницаемости стенок микрососудов; е) нефротического синдрома, при котором отек интерстиция обусловлен гипоальбуминемией.
2. Систолическая дисфункция левого желудочка (хроническая сердечная недостаточность, кардиогенный шок, сердечные аритмии и др.). Систолическая дисфункция левого желудочка обуславливает снижение возбуждения барорецепторов стенок сосудов артериального русла. В результате снижения активности барорецепторов растормаживаются симпатические эфференты, иннервирующие приносящие артериолы. Растет адренергическая стимуляция стенок данных микрососудов и возникает их патологическая констрикция.
3. Адренергическая стимуляция сосудистой стенки, связанная с патологической болью.
4. Дефицит эндогенных простагландинов-вазодилататоров из-за действия нестероидных противоспалительных средств, нарушающего обмен арахидоновой кислоты.
Констрикция приносящих артериол, активация иннервирующих ткань почек симпатических эфферент при гиповолемии и систолической дисфункции левого желудочка (причины роста уровня возбуждения β-адренорецепторов почечной паренхимы) – все это обуславливает вторичный альдостеронизм. При вторичном альдостеронизме в плазме крови растет концентрация ангиотензина-II. Действие ангиотензина-II повышает образование и высвобождение эндотелиальными клетками эндотелинов, то есть наиболее мощных эндогенных вазоконстрикторов. Высокие действующие концентрации в крови ангиотензинов и эндотелинов усиливают констрикцию приносящих артериол как причину преренальной почечной недостаточности.
Рост действующей концентрации в плазме крови ангиотензина-II снижает скорость клубочковой фильтрации и вызывает преренальную почечную недостаточность посредством констрикции мезангиальных клеток, которая снижает общую площадь мембраны, через которую осуществляется клубочковая фильтрация.
Причинами роста сопротивления приносящих артериол и преренальной почечной недостаточности могут быть атеросклероз и тромбоз.
Рост вязкости крови повышает сопротивление приносящих артериол и может обусловить острую почечную недостаточность. Повышение вязкости крови из-за обезвоживания, полицитемии (рост содержания в крови эритроцитов, связанный и не связанный с гипоксией), макроглобулинемии (патологический рост содержания в сыворотке крови белков с молекулярной массой больше 1 млн. дальтон) может вызывать тенденцию преренальной острой почечной недостаточности.
О преренальной острой почечной недостаточности свидетельствует преренальная азотемия. Преренальная азотемия - это патологический рост содержания в плазме крови креатинина и азота мочевины крови вследствие падения скорости клубочковой фильтрации, не связанного с патологическими структурными изменениями нефронов и аномальным снижением их числа. Снижение скорости клубочковой фильтрации уменьшает клиренс азота мочевины крови. При снижении скорости клубочковой фильтрации (СКФ), обусловленном преренальной почечной недостаточностью, возрастает фракция мочевины в составе ультрафильтрата почечных клубочков, которая реабсорбируется в циркулирующую кровь из просвета канальцев нефрона. Дело в том, что действие причин преренальной почечной недостаточности (гиповолемия, дефицит объема внеклеточной жидкости, патологическая боль, систолическая дисфункция левого желудочка и др.) активирует ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм и вызывает вторичный альдостеронизм. При вторичном альдостеронизме растет реабсорбция натрия из просвета канальцев нефрона в перитубулярный интерстиций. Вслед за катионами натрия в интерстиций устремляется канальцевая жидкость. Это разводит мочевину в почечном интерстиции. В результате увеличивается градиент концентраций мочевины между перитубулярным интерстицием и просветом канальцев. Рост градиента обуславливает увеличение реабсорбции мочевины. Активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма посредством роста концентрации в циркулирующей крови ангиотензина-II и усиления эффектов данного полипептида на уровне головного мозга повышает секрецию антидиуретического гормона. В результате растет реабсорбция свободной (без катионов натрия) воды в дистальных сегментах нефрона. Вода разводит мочевину в интерстиции, что также усиливает ее реабсорбцию при преренальной острой почечной недостаточности.
При преренальной острой почечной недостаточности действуют два фактора снижения клиренса мочевины. Первый – это уменьшение скорости клубочковой фильтрации, а второй – это усиление реабсорбции мочевины. При этом падение скорости клубочковой фильтрации снижает клиренс креатинина, но его реабсорбции из просвета канальцев, как и в физиологических условиях, не происходит. В результате клиренс креатинина (К) падает в меньшей степени, чем клиренс азота мочевины крови (АМК). Иными словами при преренальной острой почечной недостаточности кровь в меньшей степени очищается от мочевины, чем от креатинина. Поэтому острую преренальную почечную недостаточность характеризует рост отношения концентрации в сыворотке мочевины к концентрации в ней креатинина (АМК/К). В физиологических условиях данное отношение составляет 10/1.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 305 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
