 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
рЕНАЛЬНАЯ ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И АЗОТЕМИЯ. эТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
|
|
Ренальная почечная недостаточность - это следствие потери почками нормальных нефронов, а также патологических структурных изменений структурно-функциональных элементов почек.
Самая частая причина острой ренальной почечной недостаточности - это острый канальцевый некроз.
Непосредственной причиной острой почечной недостаточности вследствие циркуляторной гипоксии почек и действия нефротоксинов является некроз клеток почечных канальцев. В результате почечные канальцы обтурируются остатками погибших эпителиоцитов, что блокирует продвижение жидкости по почечным канальцам и вызывает ее перемещение в почечный интерстиций, что называют утечкой или обратным током гломерулярного фильтрата. Утечку обуславливают:
1. Рост гидростатического давления в просвете почечных канальцев.
2. Дефекты эпителия канальцев вследствие острого канальцевого некроза.
Действие патогенетических механизмов острой почечной недостаточности может обусловить ишемию почки как причину острого канальцевого некроза.
К факторам развития острого некроза канальцев относятся:
· Ишемия, в том числе и как следствие особого усиления вазоконстрикторных нервных влияний после операций на сердце, аорте и желчных протоках;
· Побочное нефротоксическое действие антибиотиков (аминогликозиды, амфотерицин В);
· Нефротоксическое действие тяжелых металлов (лекарств их содержащих: циспластин и др.);
· Побочное нефротоксическое действие рентгенконтрастных веществ;
· Действие эндогенных нефротоксинов (миоглобин, гемоглобин, легкие цепи иммуноглобулинов).
Кроме того, ренальную острую почечную недостаточность могут обуславливать некоторые виды гломерулонефритов и острый интерстициальный нефрит.
Отличить ренальную острую почечную недостаточность от преренальной позволяет одновременное определение концентраций в сыворотке крови и моче азота мочевины крови и креатинина, осмоляльности мочи и содержаний в них натриевых катионов (табл. 5.2). При преренальной острой почечной недостаточности активирован ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. В результате растет реабсорбция натрия из просвета канальцев нефрона, и снижается его концентрация в конечной моче. При этом снижение водного диуреза, обусловленное падением скорости клубочковой фильтрации, и рост секреции антидиуретического гормона максимально повышают осмоляльность конечной мочи. Напомним, что при преренальной острой почечной недостаточности действуют стимулы секреции антидиуретического гормона: недостаточное наполнение кровью артериального русла как причина снижения уровня возбуждения барорецепторов стенок артериальных сосудов (результат падения ударного объема левого желудочка или снижения общего периферического сосудистого сопротивления), дефицит объема внеклеточной жидкости, респираторно-циркуляторная гипоксия и др. Снижение экскреции с мочой внеклеточной жидкости и свободной воды значительно повышает содержание в конечной моче нереабсорбируемого креатинина.
При ренальной острой почечной недостаточности повреждены клетки-мишени альдостерона и антидиуретического гормона. Кроме того, ренальная почечная недостаточность обычно не связана с действием факторов активации ренин-ангиотенизн-альдостеронового механизма Поэтому при ренальной почечной недостаточности моча менее концентрирована и содержит меньше креатинина, чем у больных с преренальной почечной недостаточностью. При этом концентрация в конечной моче натрия при ренальной почечной недостаточности всегда больше, чем у больных с преренальной почечной недостаточностью (следствие вторичного альдостеронизма у больных с преренальной почечной недостаточностью). Вследствие обтурации канальцев нефрона при остром канальцевом некрозе и утечки канальцевой жидкости креатинин реабсорбируется и возвращается в кровь. Одновременно, из-за падения скорости клубочковой фильтрации снижается масса креатинина, попадающая в просвет канальцев нефрона. Одной из причин падения результирующего фильтрующего давления в данном случае выступает рост гидростатического давления в капсуле Боумена, вызванный обтурацией канальцев нефрона. Обтурацию канальцев нефрона обуславливает острый канальцевый некроз. Поэтому ренальную острую почечную недостаточность характеризует низкий уровень отношения концентрации креатинина в моче к его содержанию в плазме крови. Из-за действия тех же причин у больных с ренальной недостаточностью меньше отношение содержания азота мочевины в моче к его концентрации в сыворотке крови, чем при острой преренальной почечной недостаточности. Вследствие одинаковой интенсивности реабсорбции креатинина и мочевины у больных с ренальной почечной недостаточностью АМК/К находится в физиологических пределах.
Таблица 5.2
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 341 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
