 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
аНЕМИИ ВСЛЕДСТВИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОСПАЛЕНИЯ
|
|
Убольных с длительными (более одного месяца) воспалительными заболеваниями нередко возникает анемия. При этом тяжесть анемии находится в прямой связи с продолжительностью и выраженностью воспаления. Болезни, которые наиболее часто приводят к анемии такого происхождения, – это подострый бактериальный эндокардит, остеомиелит, абсцесс легкого, туберкулез и пиелонефрит. Аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит и др.) также характеризуют хроническое вуоспаление и анемия.
Одной из причин анемии у больных со злокачественными новообразованиями является связанное с ними хроническое воспаление.
Анемию, обусловленную хроническим воспалением, вызывают:
1. Угнетение эритропоэза из-за длительной его стимуляции цитокинами (колониестимулирующими факторами), образуемыми и высвобождаемыми активированными клеточными эффекторами хронического воспаления.
2. Несостоятельность компенсации снижения продолжительности жизни эритроцитов.
При анемиях вследствие хронического воспаления снижение содержания железа в эритробластах является следствием нарушения его доставки к развивающимся клеткам эритроидного ростка костного мозга. Недостаток железа приводит к гипохромии и микроцитозу эритроцитов. Дефицит железа, доступного для синтеза гемоглобина, ведет к росту содержания в эритроцитах протопорфирина. Массу железа, доступную для эритропоэза, несмотря на его нормальное содержание в организме, снижает избыточная системная активация мононуклеарных фагоцитов, а также увеличение их гиперплазия. В результате гиперплазии и гиперактивации в системе мононуклеарных фагоцитов происходит избыточный захват железа активированными мононуклеарами, которые обладают повышенной способностью поглощать данный микроэлемент. Повышенная способность мононуклеаров поглощать железо во многом связана с высокой концентрацией в циркулирующей крови интерлейкина-1, которая растет при хроническом воспалении. Под действием интерлейкина-1, циркулирующего с кровью в повышенной концентрации, нейтрофилы всего организма интенсивно высвобождают лактоферрин. Этот протеин связывает свободное железо, высвобождаемое при деструкции отмирающих красных кровяных клеток, и в повышенных количествах транспортирует его к мононуклеарам, которые захватывают и удерживают данный микроэлемент. В результате эритропоэз угнетается, что обусловлено снижением доступности железа дли образования эритроидных клеток.
Предположительно одним из звеньев патогенеза анемий из-за хронического воспаления можно считать избыточную деструкцию эритроцитов как результат гиперактивации и гиперплазии в системе мононуклеарных фагоцитов. О ней свидетельствует укорочение жизни почти нормальных эритроцитов, патологические изменения которых сводятся к сниженному содержанию железа и росту содержания протопорфирина.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 290 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
