| Звенья патогенеза
| Клинические признаки и другие проявления цирроза печени
|
| Рост сосудистого сопротивления на уровне синусоид и синусоидальная портальная гипертензия
|
| Мобилизация коллатералей для порто-системного шунтирования крови[9]
| Варикозные расширения вен нижней трети пищевода
Геморрой
«Голова Медузы», то есть расширенные подкожные вены в области около пупка
|
| Рост давление в портальной системе и снижение концентрации альбумина в сыворотке крови
| Асцит
Периферические отеки
|
| Спленомегалия как состояние повышенной активации мононуклеарных фагоцитов селезенки
| Анемия
Лейкопения
Тромбоцитопения
|
| Гепаторенальный синдром
| Рост содержания креатинина и азота мочевины крови в ее сыворотке
Олигурия
|
| Порто-системное шунтирование
| Энцефалопатия
Кома
|
Таблица 3.6. (продолжение)
| Звенья патогенеза
| Клинические признаки и другие проявления цирроза печени
|
| Дисфункции на уровне клеток печени
|
| Нарушения катаболизма половых гормонов.
| Дисменорея у женщин
Гинекомастия и тестикулярная атрофия у мужчин, а также обратное развитие вторичных половых признаков
Патологические изменения кожи: телеангиэктазии, эритема ладонной поверхности кистей и нижней трети голеней
|
| Сниженный синтез альбуминов
| Гипоальбуминемия как одна из причин отеков и асцита
|
| Недостаточное образование белков переносчиков гормонов и лекарств. Низкая биотрансформация лекарственных средств
| Эндокринопатии, усиление и ослабление действия лекарственных средств
|
| Сниженный синтез факторов свертывания крови
| Гипокоагулемия и повышенная кровоточивость
|
| Сниженная способность клеток печени очищать кровь от неконъюгированного билирубина, связывать несвязанный билирубин, а также секретировать связанный билирубин в желчные канальцы
| Желтуха с ростом концентрации в сыворотке крови как связанного, так и несвязанного билирубина
|
| Недостаточный синтез желчных кислот
| Низкое кишечное всасывание жиров и жирорастворимых витаминов
|
| Недостаточные глюконеогенез и запасы гликогена в печени
| Гипогликемия
|
| Недостаточная способность печени превращать аммиак в мочевину
| Рост концентрации аммиака в крови
|
Под циррозом понимают процесс перерождения печени, который на определенном этапе своего развития теряет специфичную связь с этиологическим фактором. Признаки цирроза представляют собой следствия потери нормальных гепатоцитов, роста сосудистого сопротивления на уровне синусоид, холестаза. При этом они не являются маркерами действия какого-либо определенного этиологического фактора (табл. 3.7).
