![]() |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
|
|
| Звенья патогенеза | Клинические признаки и другие проявления цирроза печени |
| Рост сосудистого сопротивления на уровне синусоид и синусоидальная портальная гипертензия | |
| Мобилизация коллатералей для порто-системного шунтирования крови[9] | Варикозные расширения вен нижней трети пищевода Геморрой «Голова Медузы», то есть расширенные подкожные вены в области около пупка |
| Рост давление в портальной системе и снижение концентрации альбумина в сыворотке крови | Асцит Периферические отеки |
| Спленомегалия как состояние повышенной активации мононуклеарных фагоцитов селезенки | Анемия Лейкопения Тромбоцитопения |
| Гепаторенальный синдром | Рост содержания креатинина и азота мочевины крови в ее сыворотке Олигурия |
| Порто-системное шунтирование | Энцефалопатия Кома |
Таблица 3.6. (продолжение)
| Звенья патогенеза | Клинические признаки и другие проявления цирроза печени |
| Дисфункции на уровне клеток печени | |
| Нарушения катаболизма половых гормонов. | Дисменорея у женщин Гинекомастия и тестикулярная атрофия у мужчин, а также обратное развитие вторичных половых признаков Патологические изменения кожи: телеангиэктазии, эритема ладонной поверхности кистей и нижней трети голеней |
| Сниженный синтез альбуминов | Гипоальбуминемия как одна из причин отеков и асцита |
| Недостаточное образование белков переносчиков гормонов и лекарств. Низкая биотрансформация лекарственных средств | Эндокринопатии, усиление и ослабление действия лекарственных средств |
| Сниженный синтез факторов свертывания крови | Гипокоагулемия и повышенная кровоточивость |
| Сниженная способность клеток печени очищать кровь от неконъюгированного билирубина, связывать несвязанный билирубин, а также секретировать связанный билирубин в желчные канальцы | Желтуха с ростом концентрации в сыворотке крови как связанного, так и несвязанного билирубина |
| Недостаточный синтез желчных кислот | Низкое кишечное всасывание жиров и жирорастворимых витаминов |
| Недостаточные глюконеогенез и запасы гликогена в печени | Гипогликемия |
| Недостаточная способность печени превращать аммиак в мочевину | Рост концентрации аммиака в крови |
Под циррозом понимают процесс перерождения печени, который на определенном этапе своего развития теряет специфичную связь с этиологическим фактором. Признаки цирроза представляют собой следствия потери нормальных гепатоцитов, роста сосудистого сопротивления на уровне синусоид, холестаза. При этом они не являются маркерами действия какого-либо определенного этиологического фактора (табл. 3.7).
Таблица 3.7
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 353 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
