 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
эТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПОКСЕМИИ
|
|
Артериальную гипоксемию вызывают:
1. Низкое парциальное давление кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Падение парциального давления может быть следствием: а) низкого давления вдыхаемой газовой смеси; б) ятрогенной замены кислорода в составе газовой смеси закисью азота при проведении анестезии в условиях ИВЛ и других ошибок при проведении искусственной вентиляции; в) пожара, при котором кислород окружающей среды потребляется при горении.
2. Гиповентиляция. При гиповентиляции парциальное давление кислорода в альвеолах снижается в результате действия двух патогенетических механизмов:
· поглощения кислорода из состава альвеолярной газовой смеси смешанной венозной кровью, которое преобладает над поступлением О2 в альвеолы при вентиляции;
· вытеснения кислорода из просвета альвеол углекислым газом, недостаточно выделяемым в окружающую среду.
3. Недостаточная диффузия кислорода через легочную мембрану. Недостаточность диффузии обуславливается:
· механическим отделением смешанной венозной крови от альвеолярной газовой смеси вследствие распространенных в пределах всех легких патологических изменений различных отделов легочного интерстиция (фиброз легких различной этиологии);
· снижением времени прохождения эритроцитов по легочным капиллярам вследствие потери микрососудов легочной паренхимой при эмфиземе и др.
4. Патологическая вариабельность вентнляционно-перфузионных отношений терминальных респираторных единиц легких, участков сегментов и долей легких. Это частный случай действия закона асинхронного реагирования элементов функциональных систем в патогенезе болезней и патологических состояний. При обострении обструктивных расстройств альвеолярной вентиляции у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких происходит асинхронный рост сопротивлений дыхательных путей структурно-функциональных элементов легких. В результате в легких возникают две совокупности структурно-функциональных элементов (респиронов[6]):
· с вентиляцией избыточной относительно тока крови;
· с недостаточной вентиляцией.
В избыточно вентилируемых респиронах поглощение кислорода существенно не растет. Тому препятствует форма кривой диссоциации оксигемоглобина («верхнее плато»). В недостаточно вентилируемых респиронах поглощение кислорода падает таким образом, что снижается поглощение кислорода всеми легкими, и развивается артериальная гипоксемия. При множественной системной недостаточности, сепсисе, системной воспалительной реакции и др. в легких мозаично растет концентрация флогогенов со свойствами вазоконстрикторов. Вследствие мозаичного роста содержания вазоконстрикторов и вариабельной реактивности легочных микрососудов происходит асинхронный рост сосудистых сопротивлений респиронов. Возникают две совокупности респиронов:
· а) с недостаточным током крови;
· б) с избыточным током крови.
В первой совокупности падает поглощение кислорода. Во второй происходит ее физиологическое шунтирование. Все это обуславливает артериальную гипоксемию.
5. Истинное шунтирование смешанной венозной крови, то есть ее примешивание к крови артериальной. Для шунтирования характерна артериальная гипоксемия, сохраняющаяся, несмотря на ингаляцию 100% кислорода. Физиологическое шунтирование смешанной венозной крови - это примешивание смешанной венозной крови, которая осталась неоксигенированной после прохождения по недостаточно вентилируемым респиронам, к полностью оксигенированной артериальной крови, которая прошла по достаточно вентилируемым респиронам. Физиологическое шунтирование смешанной венозной крови является причиной артериальной гипоксемии вследствие патологической вариабельности вентиляционно-перфузионных отношений, которая устраняется ингаляцией кислорода. Анатомическое шунтирование смешанной венозной крови происходит по бронхиальным и тебезиевым сосудам (2-3% минутного объема кровообращения). «Нормальное шунтирование» происходит при дефектах межпредсердной и межжелудочковой перегородки, незаращенном артериальном протоке, а также при патологических легочных артериовенозных сообщениях. При ателектазе току крови через невентилируемую часть легких препятствует констрикция легочных микрососудов в ответ на падение парциального давления кислорода в альвеолярной газовой смеси. Несостоятельность данной реакции аварийной компенсации обуславливает артериальную гипоксемию. Когда общий объем шунтирования составляет 60% минутного объема кровообращения и выше, то к артериальной гипоксемии присоединяется гиперкапния.
6. Физиологическое шунтирование бедной кислородом смешанной венозной крови. При ряде патологических состояний (острый период тяжелой раневой болезни, множественная системная недостаточность, сепсис, системная воспалительная реакция и др.) в легких происходит патологически усиленное физиологическое шунтирование смешанной венозной крови с низким содержанием кислорода. Низкое содержание кислорода в смешанной венозной крови в данном случае является следствием компенсаторного усиления экстракции кислорода из артериальной крови при циркуляторной гипоксии. Бедная кислородом смешанная венозная крови разводит кровь артериальную, и развивается артериальная пшоксемия.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 406 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
