 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
кОМПЕНСАЦИЯ РЕСПИРАТОРНОГО АЦИДОЗА ори ГИПЕРКАПНИИ
|
|
| Вид респираторного ацидоза | Рост РаСО2 | Увеличение [Н+] | Увеличение [НСО3-] |
| Острый | на 1 мм рт. ст. от уровня в 40 мм рт. ст. | на 0,77 нмоль/л от уровня в 40 нмоль/л | на 0,1 ммоль/л от уровня в 25 ммоль/л |
| Хронический | на 1 мм рт. ст. от уровня в 40 мм рт. ст. | на 0,32 нмоль/л от уровня в 40 нмоль/л | на 0,3 ммоль/л от уровня в 25 ммоль/л |
Наиболее частыми причинами гиперкапнии являются угнетение активности инспираторных нейронов продолговатого мозга (действие нейротропных средств, нарушения мозгового кровообращения, черепно-мозговые ранения и травмы и др.) патологические изменения соответствующих моторных нейронов, двигательных нервов, мышц, аномалии грудной клетки, а также тяжелые обструктивные расстройства вентиляции (астматический статус и др.).
Острая дыхательная недостаточность развивается за минуты и часы, а хроническая за дни и недели, что обуславливает более эффективную компенсацию респираторного ацидоза посредством увеличения образования бикарбонатного аниона почками (табл. 1.1). При хронической недостаточности развивается компенсаторная полицитемия. Длительное снижение парциального давления кислорода в альвеолах посредством действия механизма альвеоло-капиллярного рефлекса обуславливает cor pulmonale у пациентов с хронической ДН.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 332 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
