 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
пАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
|
|
Выделяют следующие причины обструггивных расстройств вентнляции при бронхиальной астме:
1. Спазм бронхов небольшого диаметра и бронхиол.
2. Отек слизистой оболочки дыхательных путей.
3. Рост секреции клетками слизистой оболочки.
4. Эозинофильная и лимфоцнтарная инфильтрация бронхиальной стенки.
5. Повреждения и десквамация эпителия дыхательных путей.
У больных бронхиальной астмой выявляют гиперреактивность дыхательных путей, то есть усиленную способность бронхов небольшого диаметра и бронхиол отвечать констрнкцией и спазмом на действия различных стимулов. Гиперреактивиость находится в прямой связи с выраженностью воспаления бронхиальной стенки. Причины гнперреактивности остаются не вполне ясными. Гиперреактивность может быть связана с повреждениями эпителия. Повреждения эпителия отчасти обуславливаются эффектами главного основного белка зозинофилов. В результате повреждений и десквамации эпителия снижается секреция эпителиального релаксирующего фактора и простагландина Е2, ослабляющих действие медиаторов бронхоконстрикции. Нейтральные эндопептидазы, метаболизирующис медиаторы бронхоконстрикции (субстанцию Р и др.), также образуются и высвобождаются эпителиоцитами. Повреждение эпителия снижает секрецию нейтральных эндопептидаз, и действующая концентрация бронхоконстрикторов в бронхиальной стенке растет. Свою роль в развитии гиперреактивности может играть утолщение стенок бронхов вследствие отека и клеточной пролиферации, связанных с хроническим воспалением.
Если раньше гиперреактивность считали основной составляющей патогенеза обструкгивных расстройств вентиляции при бронхиальной астме, то теперь ясно, что астма - это, прежде всего хронический эозинофильный десквамативный бронхит. При астме любой степени тяжести всегда есть инфильтрация дыхательных путей эозшюфнлами, неитрофилами и тучными клетками, которая развивается параллельно с повреждениями и десквамацией эпителия. Тучные клетки играют особую роль в индукции бронхоконстрикции при анафилаксии. Содержание зозинофилов в крови и интенсивность секреции находятся в прямой связи с выраженностью пшерреактнвности.
Многие из медиаторов воспаления, которые при астме содержит секрет дыхательных путей, своими действиями вызывают бронхоконстрикцию, усиливают секрецию, а также повышают проницаемость стенок микрососудов дыхательных путей. В результате роста проницаемости возникает отек подслизистого слоя. Отек увеличивает; сопротивление дыхательных путей, являясь фактором гиперреактивности. Воспалительные медиаторы образуются и высвобождаются вследствие реакций повышенной чувствительности в легких. К ним относят гистамин, а также продукты метаболизма арахидоновой кислоты, лейкотрнсны и тромбоксан. Цнстеиниловые лейкотриены LTC4 и LTD4 - это наиболее сильные эндогенные бронхоконстрикторы. Фактор активации тромбоцитов как бронхоконстриктор не играет важной роли в патогенезе астмы. Активация Т-клеток в ходе реакции повышенной чувствительности первого типа - это ключевой момент патогенеза воспаления, которое лежит в основе бронхиальной астмы. Эффекты проаллергических цитоки-нов Т-клеток CD4T (хелперов) своими действиями вызывают воспаление бронхиальной стенки как основной типический патологический процесс при бронхиальной астме (табл. 1.3).
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 341 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
