 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
мЕТАБОЛИЧЕСКИЙ АЛКАЛОЗ
|
|
Метаболический алкалоз вызывают увеличение содержания во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови бикарбонатных анионов и его следствие - одновременное падение в них концентрации протонов. Рост [НСО3-] обусловливают:
1. усиленное образование бикарбонатного аниона в организме;
2. снижение объема внеклеточной жидкости без уменьшения общего содержания в организме бикарбонатного аниона.
Необходимое условие сохранения общего содержания бикарбонатного аниона в организме на неизменном уровне - это ненарушенное образование бикарбонатных анионов почками.
Клинико-патофизиологическая классификация метаболического алкалоза выделяет два его вида.
1. Метаболический алкалоз, которой устраняется внутривенным вливанием растворов, содержащих хлорид натрия и хлорид калия.
2. Метаболический алкалоз, не устраняемый такой функцией.
Метаболический алкалоз первого вида чаще является следствием потерь желудочного содержимого вследствие обильной рвоты или по гастральному зонду (рис. 10. 3). Потери содержимого желудка вызывают дефицит объема внеклеточной жидкости. Потери хлоридного аниона с содержимым желудка снижают концентрацию Сl- до уровня более низкого, чем 20 ммоль/л. Причиной метаболического алкалоза первого вида может быть побочное действие диуретиков.
| Н+ |
| Cl- |
| HCO3- |
| Cl- |
| Обкладочная клетка |
| Просвет желудка |
Рис. 10.3. Потери содержимого желудка как причина метаболического алкалоза и гипохлоремии
Метаболический алкалоз второго вида встречается реже. Его обусловливают:
1) высокаяактивность минералокортикоидов в циркулирующей крови;
2) синдром Бартера;
3) почечная недостаточность приповышенном эндо- или экзогенном поступлении бикарбонатных анионов во внеклеточную жидкость.
Потеря с содержимым желудка одного протона ведет к высвобождению одного бикарбонатного аниона в париетальных клетках желудрчного эпителия. Для поддержания электронейтральности внутри эпителиоцита бикарбонатный анион уходит во внеклеточную жидкость, что повышает [НСО3-]. Для поддержания электронейтральности внеклеточной жидкости “в обмен” на гидрокарбонатный анион в просвет желудка уходит анион Cl-. Это снижает содержание Cl- во внеклеточной жидкости и плазме крови (гипохлоремический алкалоз) (рис 6).
Потери содержимого желудка при частой рвоте и по гастральному зонду снижают содержание во внеклеточной жидкости хлоридного аниона, который в ней замещается бикарбонатным анионом. Если при этом не падают объем внеклеточной жидкости и скорость клубочковой фильтрации, то рост [НСО3-] повышает содержание бикарбонатного аниона в ультрафильтрате почечных клубочков. При этом секреция протонов в просвет канальцев проксимальных сегментов нефрона не возрастает, так как еще не действуют ее стимулы - дефицит объема внеклеточной жидкости и снижение содержания в ней калия. В результате низкой секреции протонов относительно содержания НСО3- в ультрафильтрате в проксимальных сегментах нефрона часть бикарбонатных анионов остается в просвете канальцев и увлекает за собой в состав конечной мочи катионы натрия. Поэтому у больных с потерями содержимого желудка до появления признаков дефицита объема внеклеточной жидкости и гиповолемии фиксируют высокое содержание натрия в конечной моче.
Тяжелый метаболический алкалоз первого вида характеризуют гипокалиемия и признаки дефицита объема внеклеточной жидкости.
По мере увеличения потерь содержимого желудка растут [НСО3-] и выделение натрия с мочой. В организме снижается содержание натрия. Дефицит натрия вызывает дефицит объема внеклеточной жидкости и активацию секреции альдостерона. Усиление действия альдостерона на эпителиоциты почечных канальцев повышает выведение калия cмочой. В результате возникает гипокалиемия. Гипокалиемия усиливает метаболический алкалоз через усиление секреции протонов в просвет канальцев. Возрастающие потери натрия с желудочным содержимым постепенно приводят к значительному уменьшению объема внеклеточной жидкости, который ограничивает выделение бикарбонатного аниона с мочой. Во-первых, дефицит объема внеклеточной жидкости уменьшает скорость клубочковой фильтрации и число би-карбонатных анионов в составе ультрафильтрата. Во-вторых, дефицит объема внеклеточной жидкости усиливает секрецию минералокортикоидов. Повышенная концентрация минералокортикоидов в циркулирующей крови увеличивает секрецию протонов в собирательных канальцах, что усиливает реабсорбцию бикарбонатного аниона и экскрецию калия.
Гипокалиемия как результат побочного действия диуретиков (в том числе и в результате стимуляции дефицитом объема внеклеточной жидкости секреции альдостерона) усиливает метаболический алкалоз.
Мочегонные средства вызывают метаболический алкалоз в основном через снижение объема внеклеточной жидкости. Дело в том, что диуретики приводят к потере катиона натрия и хлоридного аниона, не увеличивая экскреции НСО3-. Потери натрия снижают объем внеклеточной жидкости при неизменном числе в ней бикарбонатных анионов. В результате растет [НСО3-] и развивается метаболический алкалоз. Кроме того, дефицит объема внеклеточной жидкости через снижение объема плазмы крови уменьшает скорость клубочковой фильтрации. Падение скорости клубочковой фильтрации обусловливает неэффективность защитной реакции увеличения выделения НСО3- с мочой в ответ на рост уровня [НСО3-].
Повышенный диурез как побочный эффект диуретиков определяет дефициты объемов внеклеточной жидкости и плазмы крови. Это служит причиной усиленной секреции минералокортиковдов. Рост содержания минералокортикоидов в крови увеличивает секрецию протонов в просвет канальцев нефрона. Это повышает концентрацию во внутренней среде бикарбонатных анионов, образованных почками. Если концентрации в моче Na+ и Cl- определяют во время продолжающегося действия диуретиков, то они больше, чем 20 ммоль/л. В другой момент они ниже этого уровня, как и при гипохлоремическом алкалозе, вследствие потерь содержимого желудка.
У некоторых больных внеклеточная жидкость может содержать экзогенные анионы (в результате приема или введения антибиотиков и т. д.), которые попадают в состав ультрафильтрата, но не реабсорбируются из просвета канальцев. Эти анионы, находясь в просвете канальцев, препятствуют ребсорбции натрия в проксимальных сегментах нефрона. Растет число катионов натрия, поступающих в дистальные сегменты нефрона. Это повышает реабсорбцию натрия, образование НСО3-, а также секрецию в просвет канальцев протонов и калия. Рост реабсорбции натрия в дистальных сегментах нефрона не предотвращает потерь катиона с мочой. Это снижает объем внеклеточной жидкости, и его дефицит обостряет метаболический алкалоз.
При хронической дыхательной недостаточности задержка во внутренней среде 6икарбонатного аниона почками конденсирует респираторный ацидоз. При этом бикарбонатный анион замешается в моче хлоридным анионом. Представим, что у пациента после устранения гипокапнии есть дефицит объема внеклеточной жидкости. Мы уже знаем, чтодефицит объема этой жидкости caм по себе служит причиной метаболического алкалоза. Кроме того, в данной ситуации он препятствует выведению из внеклеточной жидкости с мочой бикарбонатных анионов, которые были задержаны во внутренней среде во время гиперкапнии. Все это приводит ic постгиперкапническому метаболическому алкалозу. Следует заметить, чтодлительной гиперкапнии часто сопутствуют критические состояния, вызывающие обезвоживание и дефицит объема внеклеточной жидкости.
Метаболический алкалоз, который не устраняет внутривенная инфузия изоосмодялыдах относительно внеклеточной жидкости растворов, характеризуют:
1) снижение концентрации хлоридного аниона в моче до уровня более низкого, чем 20 ммоль/л;
2) повышенный или обычный объем внеклеточной жидкости у большинства больных;
3) артериальная гипертензия.
Необходимое условие метаболического алкалоза второго вида при любой его этиологии - это поступление катиона натрия и хлоридного аниона в собирательные канальцы коркового слоя при действии на эти сегменты нефрона, циркулирующих с кровью минералокортикоидов в повышенной концентрации. Это приводит к увеличению реабсорбций натрия и усилению экскреции протонов и калия. В результате роста выделения калия развивается гипокалиемия. Гйпокалиемия как стимул образования аммиака в эпителиоцитах канальцев увеличивает генерацию бикарбонатных анионов почками. Увеличение образования аммиака ведет к росту выделения протонов в виде аммониевых катионов и метаболическому алкалозу. Одновременно гипокалиемия снижает скорость клубочковой фильтрации, что уменьшает эффективность бикарбонатурии как компенсаторной реакции на метаболический алкалоз.
Рост активности минералокортикоидов в циркулирующей крови обусловливают:
1) активация ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма в ответ на дефицит объема внеклеточной жидкости;
2) избыточная секреция альдостерона при гиперплазии или аденоме надпочечников;
3) опухоль гипофиза как причина патологически интенсивной секреции адренокортикотропного гормона, которая увеличивает содержание в циркулирующей крови кортизола, обладающего свойствами минералокортикоида.
При реноваскулярной артериальной гипертензии и ренинпродуцирующих опухолях почек рост концентрации альдостерона в крови обусловлен высокой активностью в ней ренина.
Ятрогенный метаболический алкалоз второго вида вызывает действие лекарств, обладающих свойствами минералокортикоидов.
До сих пор неясным остается патогенез метаболического алкалоза второго вида, связанного с дефицитом в организме магния.
При синдроме Бартера, этиология и патогенез которого также остаются неясными, артериальной гипертензии нет, а объем внеклеточной жидкости снижен, что проявляет себя ортостатической артериальной гипотензией и другими признаками гиповолемии. Кроме того, у больных с этим синдромом выявляют рост экскреции натрия с мочой, метаболический алкалоз и гипокалиемию.
У больных с метаболическим алкалозом первого вида его устраняет восстановление объема внеклеточной жидкости внутривенным вливанием изоосмоляльных растворов. Во-первых, такая инфузия восстанавливает массу внеклеточной жидкости, дефицит которой служит стимулом для активации ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма как причины метаболического алкалоза. Устранение дефицита объема внеклеточной жидкости увеличивает скорость клубочковой фильтрации, что усиливает бикарбонатурию, компенсирующую метаболический алкалоз. Коррекция дефицита в организме калия нормализует кислотно-основное состояние только в техредких случаях, когда гипокалиемия представляет собой ведущую причину метаболического алкалоза. При такой гипокалиемии содержание К+ в плазме крови меньше, чем 2,4 ммоль/л.
Если причиной гиперальдостеронизма (повышенной секреции альдостерона) и низкой скорости клубочковой фильтрации, вызывающих метаболический алкалоз, является застойная сердечная недостаточность, инфузию изоосмоляльных растворов нельзя признать патогенетически обоснованным способом коррекции метаболического алкалоза. У таких больных, кроме кардиотропной фармакотерапии и других лечебных воздействий, направленных на усиление насосной функции сердца, при условии гипокалиемии метаболический алкалоз может устранить внутривенное вливание растворов калия хлорида. Инфузия растворов хлорида калия снимает гипокалиемию, которая снижает скорость клубочковой фильтрации и увеличивает образование почками бикарбонатных анионов.
Если метаболический алкалоз второго вида развивается у больных с почечной недостаточностью, как это бывает при реноваскулярной артериальной гипертензии, то концентрация протонов во внеклеточной жидкости и жидкой части плазмы крови падает до уровня более низкого, чем 20 нмоль/л, при рН больше 7,7. Такое значительное возрастание рН связано с неэффективностью при низкой скорости клубочковой фильтрации бикарбонатурии как компенсаторной реакции в ответ на метаболический алкалоз. Метаболический алкалоз такой степени тяжести служит показанием к внутривенному вливанию растворов соляной кислоты или хлорида аммония. Таким больным может быть показан гемодиализ. При этом для уменьшения содержания НСО3- в растворе для гемодиализа снижают содержание бикарбонатных и ацетатных анионов. Когда причина метаболического алкалоза - повышенная секреция минералокортикоидов, то применение лекарственных средств, блокирующих реабсорбцию натрия в собирательных канальцах (амилорид и др.), илиантагонистов альдостерона служит патогенетическим средством коррекции нарушений кислотно-основного состояния.
Следует заметить, что все перечисленные способы коррекции метаболического алкалоза не ориентированы на этиологический фактор болезней и патологических состояний, вызывающих метаболический алкалоз. Например, при внутрибрюшном абсцессе какпричине высокой кишечной непроходимости, частой рвоты и метаболического алкалоза нормального кислотно-основного состояния не восстановить без лапаротомии с целью радикальной санации очага гнойной инфекции и устранения непроходимости.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 405 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
