 |
цКЮБМЮЪ яКСВЮИМЮЪ ЯРПЮМХЖЮ йНМРЮЙРШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ! | |
аТЕРОГЕННОСТЬ ЛИПОПРОТЕИНОВ НИЗКОЙ ПЛОТНОСТИ
|
|
Липопротеины низкой плотности представляют собой субстраты для свободнорадикального окисления с образованием окисленных форм липопротеинов низкой плотности. Окисленные формы липопротеинов низкой плотности - это эндогенные лигандык “рецёпторам-мусорщикам” наружной поверхности эндотелиальных клеток. Их взаимодействие с “рецепторами-мусорщиками” активирует эндотелиальше клетки, которые винактивиройанном состоянии высвобождают факторы клеточного pостa, цитокины-флогогены и свободные кислородные радикалы. Таким образом, индуцируется хроническое воспаление сосудистой стенки с патогенным пролиферативным компонентом, составляющее морфопатогенез возникновения и деструкции атеросклеротйческой бляшки.
Вероятность деструкции атеросклеротической бляшки определяет характер воспаления сосудистой стенки. Главным эффектором воспаления являются мононуклеарные фагоциты.
Позитивный эффект таких антибактериальных препаратов, как рокситромицин и азитромицин, на атерогенез и нестабильность атеросклеротической бляшки послужили основой дляпредположения о том, что Chlamydia pneumoniae играет роль в этиологии атеросклероза. Кроме того, данное действие антибиотиков из группы макролидов связывают с их влиянием на калиевый канал наружной мембраны мононуклеарных фагоцитов, в резудатате чего происходит депрессия макрофагов как клеточных эффекторов воспаления. Острые респираторные инфекции - это фактор риска инфаркта миокарда, внезапной сердечной смерти и нестабильной стенокардии.
дЮРЮ ОСАКХЙНБЮМХЪ: 2014-10-30; оПНВХРЮМН: 313 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙНЦН ОПЮБЮ ЯРПЮМХЖШ | лШ ОНЛНФЕЛ Б МЮОХЯЮМХХ БЮЬЕИ ПЮАНРШ!
